Тромбоцитопенија
Тромбоцитопенија је квантитативна повреда тромбоцитне хемостазе, која се карактерише смањењем броја тромбоцита по јединичној запремини крви. Клинички симптоми тромбоцитопеније укључују повећано крварење из оштећене коже и слузокоже, подложности модрице и пурпура, спонтаним крварењем различите локализације (назално, гингива, стомак, материце, итд). Хематолошка дијагноза се заснива на проучавању комплетне крвне слике са бројом тромбоцита, имунолошким прегледом и пункцијом коштане сржи. Могуће методе лечења тромбоцитопеније су терапија лековима, спленектомија, ин витро чишћење крви.
Тромбоцитопенија
Тромбоцитопенија - хеморагична диатеза, различита у етиологији, патогенеза и ток, карактерише се тенденцијом повећаног крварења због смањења броја плочица крви. Праг тромбоцитопеније у хематологији се сматра тромбоцитним бројем испод 150к109 / л. Међутим, развијена клиничка слика тромбоцитопеније се обично развија када се тромбоцити смањују на 50к109 / л, а ниво од 30к109 / л и ниже је критичан. Физиолошка тромбоцитопенија, која се јавља код жена током менструације или трудноће (гестацијска тромбоцитопенија), обично не достиже изражен степен. Патолошка тромбоцитопенија, због различитих разлога, јавља се код 50-100 људи од 1 милион.
Тромбоцити (Битсцоцеро плакете) су мале крвне плочице величине 1-4 микрона. Они се формирају из мегакариоцита коштане сржи са директним стимулационим ефектима полипептидног хормона тромбопоиетина. Нормални ниво тромбоцита је 150-400к109 / л; Приближно 70% тромбоцита континуирано циркулише у периферној крви, а 1/3 део је у депенији за слепило. Просечан животни век тромбоцита је 7-10 дана, након чега су уништени у слезини.
Класификација тромбоцитопеније
Тромбоцитопенија се обично класификује на основу бројних знакова: узрока, природе синдрома, патогенетског фактора, тежине хеморагичних манифестација. По етиолошком критеријуму разликује се примарна (идиопатска) и секундарна (стечена) тромбоцитопенија. У првом случају, синдром је независна болест; у другом, поново се развија, са низом других патолошких процеса.
Тромбоцитопенија могу имати акутне за (до 6 месеци трајања, изненадне појаве и наглог пада броја тромбоцита) и хроничне (дуже од 6 месеци, са постепеним повећањем симптома и смањење нивоа тромбоцита).
С обзиром да водећи патогенетски фактор емитује:
- разблажење тромбоцитопеније
- дистрибуција тромбоцитопеније
- Потрошња тромбоцитопеније
- тромбоцитопенија због недовољног стварања тромбоцита
- тромбоцитопенија узрокована повећаним уништавањем тромбоцита: не-имуни и имуни (алоимун, аутоимун, трансимун, хетероимун)
Критеријум за озбиљност тромбоцитопеније је ниво тромбоцита крви и степен оштећења хемостазе:
- И - број тромбоцита 150-50к109 / л - задовољавајућа хемостаза
- ИИ - број тромбоцита 50-20 к109 / л - са малом повредом, интракутан крварење, петехија, продужено крварење од рана
- ИИИ - број тромбоцита 20к109 / л и ниже - развија се спонтано унутрашње крварење.
Узроци тромбоцитопеније
Цонгенитал тромбоцитопенија су углавном дио наследних синдрома као што Вискота-Алдрицх синдром, Фанконијева анемија, Бернард-Соулиер синдром, аномалије Меи-Хегглина ет ал. Због наследне тромбоцитопеније, обично такође приметио квалитативну тромбоцита мења обично назива тромбоцитопатија.
Узроци стечене тромбоцитопеније су изузетно разноврсни. Тако компензација губитка крви инфузионим медијумом, плазма, маса црвених крвних ћелија може довести до смањења концентрације тромбоцита за 20-25% и појаве тзв. Тромбоцитопеније разређивања. Основа дистрибуције тромбоцитопенија је секвестрација тромбоцита у слезиној или васкуларним туморима - хемангиомима са заустављањем значајне количине тромбоцитне масе из општег крвотока. дистрибуција тромбоцитопеније може појавити код болести које су праћене масивним спленомегалијом: лимфом, саркоидоза, порталне хипертензије, туберкулозе, слезине, алкохолизма, Гауцхер болест, фелтијев синдром, и друге.
Најомиљенија група се састоји од тромбоцитопеније, због повећаног уништавања тромбоцита. Могу се развити у вези са механичким уништавањем тромбоцита (на примјер, са протетским срчаним вентрикулама, кардиопулмоналним бајпасом, пароксизмалном ноћном хемоглобинуријом) иу присуству имунске компоненте.
Аллоимунска тромбоцитопенија може бити резултат трансфузије не-групне крви; трансимун - пенетрација материнских антитела на тромбоците кроз плаценту до фетуса. Аутоимуна тромбоцитопенија повезана са развојем антитела на немодификованог сопствене тромбоцита антигене који настају су идиопатска тромбоцитопенична пурпура, системски еритемски лупус, аутоимуни тироидитис, мултипли мијелом, хронични хепатитис, ХИВ инфекција и других.
Хетероимунска тромбоцитопенија је узрокована стварањем антитела против страних антигена који су фиксирани на површини тромбоцита (лековити, вирусни, итд.). Патологија која изазива лекови се јавља приликом узимања седативних, антибактеријских, сулфаниламидних лекова, алкалоида, златних једињења, бизмута, ињекција хепарина итд. мононуклеоза), вакцинација.
Тромбоцитопенија, због недовољног стварања тромбоцита (продуктивно), развија се са дефицитом хематопоетских матичних ћелија. Такво стање карактеристика апластична анемија акутна леукемија, мијелофиброзом и миелосклероза, метастаза тумора у коштаној сржи, недостатак гвожђа, фолне киселине и витамина Б12, ефекте терапије зрачењем и цитотоксичне хемиотерапије.
Коначно, тромбоцитопенија у потрошњи произлази у вези с повећаном потребом за тромбоцитима како би се осигурала коагулација крви, на примјер, са ДИЦ, тромбозом итд.
Симптоми тромбоцитопеније
Обично први сигнал за смањење нивоа тромбоцита је појављивање крварења коже уз благу повреду (удара, компресије) меких ткива. Пацијенти пријављују честе појаве модрица специфичан ПУНКТАТА исхитрене (петехије) на телу и екстремитетима, крварења у слузокожу, повећава крварење десни и м. Н. У овом периоду тромбоцитопеније открије базира само на хемограм промјенама често испитиваних другом приликом.
У следећој фази се повећава време крварења са мањим резовима, продужено и тешко менструално крварење код жена (менорагија), појаву екхимозе на местима ињекције. Крварење узроковано траумом или медицинском манипулацијом (на примјер, вађење зуба) може трајати од неколико сати до неколико дана. Спленомегалија код тромбоцитопеније обично се развија само на позадини коморбидитета (аутоимунска хемолитичка анемија, хронични хепатитис, лимфоцитна леукемија итд.); проширење јетре није карактеристично. У случају артралгије, треба размишљати о присутности колагенозе код пацијента и секундарне природе тромбоцитопеније; са тенденцијом формирања дубоких висцералних хематома или хематропа - о хемофилији.
Са значајним смањењем броја тромбоцита настају спонтано крварење (носни, утерални, плућни, бубрежни, гастроинтестинални), изразени хеморагични синдром после хируршких интервенција. Профусе незавршено крварење и крварење у мозгу могу бити фаталне.
Дијагноза и лечење тромбоцитопеније
За све услове који укључују повећано крварење, обратите се свом хематологу. Први тест за дијагностицирање тромбоцитопеније је генерални тест крви са бројем тромбоцита. Периферна Брис могу указивати на могући узрок тромбоцитопеније: присуство једром еритроцита или незрелих леукоцита вероватно фаворизује хемобластосис и захтева детаљнији преглед (од грудне убодном трепанобиопси).
Да би се искључила коагулопатија, прегледао се хемостазиограм; Ако се сумња на аутоимунски карактер тромбоцитопеније, детектује се анти-тромбоцитна антитела. Могући узрок тромбоцитопеније вам омогућава да идентификујете ултразвук слезине, рендгенске груди, ЕЛИСА. Диференцијална дијагноза се врши између различитих облика тромбоцитопеније, као и са вон Виллебрандовом болешћу, хемофилијом, пернициозном анемијом, тромбоцитопатијом итд.
При утврђивању секундарне природе тромбоцитопеније, главно лечење је лечење основне болести. Међутим, присуство израженог хеморагичног синдрома захтева хоспитализацију пацијента и пружање хитне медицинске помоћи. Са активним крварењем, трансфузијом тромбоцита назначени су ангиопротектори (етамзила), инхибитори фибринолизе (аминоцапроиц ацид). Прихваћање ацетилсалицилне киселине, антикоагуланси, НСАИДс је искључено.
Пацијентима са идиопатском тромбоцитопеничном пурпуро добијају се глукокортикоидна терапија, интравенозна примена имуноглобулина, плазмафереза и хемотерапија са цитостатиком. У неким случајевима (са неефикасношћу терапије лековима, понављајућим крварењем) назначена је спленектомија. У тромбоцитопенији неимуне природе врши се симптоматска хемостатска терапија.
Тромбоцитопенија - шта је то. Узроци, симптоми и лечење код трудница и новорођенчади
Из хемијског састава крви може се одредити стварно стање људског здравља. На пример, ако је концентрација црвених крвних зрнаца патолошки смањена, постоји прогресивна тромбоцитопенија. Смањене тромбоците доводе до разблажења крвотока, тенденције крварења и дисфункције тела.
Тромбоцитопенијска болест
Број тромбоцита се константно разликује и зависи не само од пола пацијента, већ и од године дана, дана. На пример, ујутру овај индикатор је више, а ноћу је неуобичајено смањен. Знајући шта је тромбоцитопенија, неопходно је јачати контролу над здрављем, посебно за пацијенте са ризиком. Тромбоцити штите тело од унутрашњег крварења, а учествују у процесу регенерације оштећених ткива. Ако се развије тромбоцитопенија, заштитне функције тела су патолошки смањене.
Хередитарна тромбоцитопенија
То може бити урођени поремећај који се наследи према рецесивној особини. Наследна тромбоцитопенија карактерише абнормална структура тромбоцита и њихова кратка виталност. Недовољна производња црвених крвних зрнаца је много мање уобичајен дефицит црвених крвних зрнаца, али то не значи да болест треба остати без одговарајуће пажње. У савременој медицини то су следеће дијагнозе присутне у животу новорођенчета:
- Бернардов синдром - Соулиер;
- Меја-Хегглинова аномалија;
- Висцотт-Алдрицхов синдром.
Секундарна тромбоцитопенија
У овом случају, карактеристична аномалија постаје компликација основне болести, која раније није била квалитативно третирана. Секундарна тромбоцитопенија се успешно лечи ако пацијент успије трајно да се ослободи главног патолошког фактора. Дијагноза показује свеобухватан преглед, након чега доктор доноси коначну дијагнозу. Међу предусловима за појаву секундарног облика болести су таква опасна стања тела као рендген или јонизујуће зрачење, тешка интоксикација, злоупотреба алкохола.
Имунска тромбоцитопенија
Патологија може бити конгенитална или стечена, али у оба случаја примећује се супресија имуних ћелија специфичним антителима. Имунска тромбоцитопенија може се пренети рецесивном особином, или може бити компликација акутне леукемије (још једнако опасне дијагнозе). Често се посматра у детињству, захтева правовремену медицинску корекцију. Овај облик патологије није искључен у старијој генерацији са оштећеним радом миокарда, инфективним процесима, у случају прогресивне трудноће.
Аутоимунска тромбоцитопенија
Ова дијагноза се јавља ако активност аутоантибодија изазива кршење сопствених ћелија и ткива тела. Болест се једнако јавља код одраслих и деце, има условну класификацију. То су идиопатска тромбоцитопенија (примарна) и секундарна тромбоцитопенична пурпура, изазвана онколошком, ХИВ, обимном лезијом везивног или лимфоидног ткива, Еванс-Фисхеровим синдромом, инфекцијом херпеса.
Тромбоцитопенија на лек
Уништавање тромбоцита у таквој клиничкој слици врши се под утицајем узимања више лекова. Тромбоцитопенију лекова изазива антибиотици, нестероидни антиинфламаторни лекови, диуретици, лекови, антихистаминици и чак седативи. Да би се избегло уништавање тромбоцита и стабилизирање њиховог броја, било који лек треба ускладити са медицинским стручњаком.
Тромбоцитопенија - узроци
Етиологија патолошког процеса код одраслих може бити збуњујућа због позадине преосталих других хроничних болести тела. Узроци тромбоцитопеније условно су класификовани у три врсте провокативних фактора: уништавање тромбоцита, поремећај њихове формације и други предуслови. Пре него што почнете да лечите болест, показано је да идентифицирају главне узроке овако опсежне патологије тела. То могу бити:
- соматске и аутоимуне болести;
- дуги лекови;
- хемотерапија малигних тумора;
- хематолошка обољења;
- продужена злоупотреба алкохолних пића;
- Б12 дефицијентна анемија;
- инфективна мононуклеоза;
- повећана изложеност радијацији на телу;
- компликоване прехладе.
Тромбоцитопенија - симптоми
У онколошким болестима присуство продуктивне тромбоцитопеније је природни феномен. Пацијент пати од крвних судова, а жене имају дугачке периоде. Ако у организму нема онкологије, у сваком случају, повећано крварење, на примјер, десни, требао би постати алармантан сигнал и разлог за консултовање специјалисте. Други симптоми тромбоцитопеније су представљени у наставку:
- продужено крварење након серије стоматолошких процедура;
- формирање модрица са лаким повредама меких ткива;
- уочавање жена са посебним трајањем;
- кожни осип на телу, лице, удови;
- појаву крви у урину (хематурија);
- крварење у дигестивном тракту, зглобова;
- присуство крви у фецесу;
- крварење ретиналног система.
Тежина тромбоцитопеније
Смањење концентрације тромбоцита има своје квантитативне и квалитативне индикаторе. Дакле, постоје три степена тромбоцитопеније, од којих свака има индивидуалне карактеристике. Ово је:
- Благи степен се случајно открива на рутинској инспекцији у одсуству специфичних симптома.
- Карактеристична патологија умерене тежине прати формирање хеморагичног осипа, васкуларне мреже.
- Тешки облик болести карактерише обимно крварење у унутрашњим органима и системима.
Наставак листе постојећих типова ове болести, препоручује се фокусирање на продуктивну варијацију болести, која се јавља у присуству таквих одступања организма:
- апластична анемија;
- мегалобластна анемија;
- миелодиспластични синдром;
- акутна леукемија;
- миелофиброза;
- хемостаза;
- тромбопенија;
- метастазе рака;
- хепатитис један од облика;
- цитотоксични лекови.
Тромбоцитопенија код деце
Ова болест може такође проузроковати малу дијете да се разболи, али то се врло ретко дешава. Тромбоцитопенија код деце се чешће дијагностицира у предшколском узрасту, има сезонску природу (честе повратне реакције се јављају у зиму и пролеће). Симптоматски, идентични одраслим пацијентима, узрокује генерално слабост у позадини тешких осипа. Главна карактеристика је одсуство видљивих симптома у раној фази, изузев одступања индикатора крвног теста. Опасност по здравље наступа у компликованим клиничким сликама.
Тромбоцитопенија код трудница
Ова патологија се може развити када носи фетус. Има лековито и не-лековито порекло, праћено поткожним крварењем и масовним осипом на дермису. Тромбоцитопенија код трудница се јавља на позадини дисфункције тела, а соматске и аутоимуне болести код одраслих, вирусне инфекције, па чак и прехрамбене навике будућих мајки постају патолошки фактори. Ако трудница има сумњу да се тромбоцитопенија производи у њеном телу - шта је то, каже локални гинеколог.
Сазнајте о Д-димеру - шта је то, стопама норме током трудноће и њеном планирању.
Тромбоцитопенија - третман
Интензивна терапија одређује природа патологије. На пример, конгенитална амегакариоцитна тромбоцитопенија је тешко подвргнута конзервативном третману, а Виолгофова болест може бити елиминисана са глукокортикостероидима и имуносупресивима. Пре свега, важно је одредити шта би могло изазвати карактеристичну болест. Ево неколико продуктивних области модерне медицине за продуктивно лијечење тромбоцитопеније:
- Када се тромбоцити за тромбоцитопенију активирају у крвотоку. За корекцију индекса потребна је хормонска терапија у облику Преднизолона.
- У случају уништавања тромбоцитопенија, распад крвних тромбоцита се одвија у слезину. Корекција се врши исхрани, интравенозном применом имуноглобулина.
- Прерасподјела тромбоцитопенија прати испуштање тромбоцита у слезину са периодичним ослобађањем у циркулишућу крв. За лечење етамзилата и преднизона.
- Разређивање тромбоцитопеније третира се слично.
Тромбоцитопенија је опасна
Ова званична болест има свој ИЦД-10 код, а задатак лекара је спречавање масовног уништавања и адхезије тромбоцита. Важно је разумјети опасност од тромбоцитопеније, како не би игнорисали строге медицинске препоруке. Крвење крвних судова, хеморагични мождани удар, крварење у плућима, органи гастроинтестиналног тракта и други важни системи тела постају потенцијална опасност по здравље. Да би се избегле такве озбиљне компликације, потребно је:
- контролише дневну исхрану и лекове;
- благовремено лијечити грипо и хладно;
- елиминишу све лоше навике из свакодневног живота.
Видео: тромбоцитопенична пурпура
Информације представљене у чланку су само у информативне сврхе. Материјали у чланку не позивају на самотретање. Само квалификовани лекар може дијагнозирати и давати савете о третману на основу индивидуалних карактеристика одређеног пацијента.
Тромбоцитопенија: Симптоми и лечење
Тромбоцитопенија - главни симптоми:
- Црвене мрље на кожи
- Натепљени лимфни чворови
- Грозница
- Отечени лимфни чворови у врату
- Мала крварења на кожи и мукозним мембранама
- Плаве мрље на кожи
Болест која узрокује смањење броја тромбоцита у крви се назива тромбоцитопенија. О њему заправо говори чланак. Тромбоцити су мале крвне ћелије које немају боју и представљају значајне компоненте које учествују у коагулацији крви. Болест је прилично озбиљна, јер болест може довести до крварења у унутрашњим органима (нарочито у мозгу), а то је смртоносна завршница.
Класификација
Као и већина медицинских болести, тромбоцитопенија има своју класификацију која се формира на основу патогенетских фактора, узрока, симптома и различитих манифестација.
Према критеријуму етиологије постоје две врсте болести:
Одликује их чињеница да се примарни тип манифестује као независна болест, а секундарни тип изазива низ других болести или патолошких одступања.
Према трајању обољења у људском тијелу, постоје два типа слабости: акутна и хронична. Акутна - карактерише кратко излагање телу (до шест месеци), али се манифестује инстантним симптомима. Хроничну форму карактерише продужено смањење тромбоцита у крви (преко шест месеци). То је хронична форма која је опаснија, јер лечење траје до две године.
Према критеријумима за тежину болести, коју карактерише квантитативни састав тромбоцита у крви, постоје три степена:
- И - композиција је једнака 150-50к10 9 / л - критеријум озбиљности је задовољавајући;
- ИИ - 50-20х10 9 / л - смањени састав, који се јавља уз мање повреде коже;
- ИИИ - 20к10 9 / л - одликује се унутрашњим крварењем у телу.
Стопа крвних ћелија у телу је од 140.000 до 440.000 / μл. Али у женском телу се ови показатељи непрекидно мењају. На промене утичу сљедећи фактори:
- менструација;
- трудноћа;
- компликације после трудноће.
Тромбоцити се појављују у телу из коштане сржи, која синтетише крвне ћелије стимулисањем мегакариоцита. Синтетисане крвне плочице циркулишу кроз крв седам дана, након чега се понавља процес њихове стимулације.
Према Међународној класификацији болести десетог сазива (ИЦД-10), ова болест има своје кодове:
- Д50-Д89 - болести циркулаторног система и друге врсте недостатака.
- Д65-Д69 - поремећаји коагулације.
Разлози
Често је узрок болести алергична реакција тела на различите лекове, чији је резултат тромбоцитопенија лекова. Код ове болести, тело производи антитела усмерена против лека. Лекови који утичу на појаву циркулаторне инсуфицијенције Тауруса укључују седативе, алкалоиде и антибактеријска средства.
Узроци неуспјеха могу бити проблеми са имунитетом узрокованим ефектима трансфузије крви.
Посебно често се болест манифестује неусклађењем крвних група. Најчешће примећено код људи је аутоимунска тромбоцитопенија. У овом случају имуни систем не може препознати своје тромбоците и одбацити их из тела. Као резултат одбацивања, антитела се производе како би се уклониле стране ћелије. Узроци такве тромбоцитопеније су:
- Патолошки отказ бубрега и хронични хепатитис.
- Лупус, дерматомиозитис и склеродерма.
- Леукемија болести.
Ако болест има изразит облик изолованог обољења, онда се зове идиопатска тромбоцитопенија или Верлгофова болест (ИЦД-10 код: Д69.3). Етиологија идиопатске тромбоцитопеничне пурпуре (ИЦД-10: Д63.6) остаје недовољно разјашњена, али медицински научници су склони да верују да је разлог за ово генетска предиспозиција.
Такође је карактеристична за манифестацију болести у присуству конгениталне имунодефицијенције. Такви људи су највише подложни узроцима болести, а разлози за то су:
- оштећење црвене коштане сржи од ефеката лијекова;
- имунодефицијенција доводи до пораза мегакариоцита.
Постоји производна природа болести, која је узрокована недовољном производњом тромбоцита код коштане сржи. У овом случају појављује се њихова инсуфицијенција, и као резултат тога, улази у слабост. Узроци појаве су миелосклероза, метастазе, анемија итд.
Недостатак тромбоцита у организму примећен је код људи, са смањеним саставом витамина Б12 и фолне киселине. Изузетно радиоактивна или зрачна изложеност за појаву недостатка крвних станица није искључена.
Стога можемо разликовати две врсте узрока који утичу на појаву тромбоцитопеније:
- До оштећења крвних ћелија: идиопатска тромбоцитопенична пурпура, аутоимунске абнормалности, срчана хирургија, клинички поремећаји циркулације код трудница и нежељени ефекти лекова.
- Помагање у смањивању производње антитела коштане сржи: вирусни утицаји, метастатске манифестације, хемотерапија и зрачење, као и вишак алкохола.
Симптоматологија
Симптоми тромбоцитопенијске болести имају различите врсте манифестација. Зависи:
- Прво, од узрока појаве;
- друго, природа тока болести (хронична или акутна).
Главни знаци оштећења организма су манифестације на кожи у облику крварења и крварења. Крвављење се најчешће примећује на удовима и прслуку. Могућа је оштећења лица и усана особе. За јасноћу, манифестације крварења на људском тијелу приказане су на слици испод.
Тромбоцитопенију карактерише симптоми пролонгираног крварења након екстракције зуба. Штавише, трајање крварења може бити једнодневно и пратити се неколико дана. Зависи од степена болести.
Са симптомима, повећање величине јетре није примећено, али врло често доктори посматрају повећање лимфних чворова на подручју грлића материце. Овај феномен је често праћен повећањем телесне температуре до субфебрилних вредности (са 37.1 на 38 степени). Повећање стопе појављивања црвених крвних зрнаца у телу је доказ присуства неспособности, названог лупус еритематозус.
Симптоми тромбоцитне инсуфицијенције након узимања крви за анализу су прилично лако запажени. Квантитативни састав ће се значајно разликовати од маргиналних норми. Са смањењем броја тромбоцита у крви, примећује се њихово повећање у величини. На кожи то се огледа у изгледу црвених и плавичастих мрља, што указује на трансформацију ћелија крви. Уочено је и уништавање еритроцита, што доводи до смањења квантитативног састава, али се број ретикулоцита повећава. Појављује се феномен промене леукоцита на левој страни.
Људско тело са смањеним саставом крвних ћелија карактерише повећање композиције мегакариоцита, што је узроковано честим и великим крварењем. Трајање крвне коагулације се значајно повећава, а смањење крварења крви из ране се смањује.
Према симптомима манифестације болести постоје три нивоа компликација: благо, умерено и тешко.
Благи карактеристични узроци болести код жена са продуженим и тешким менструацијама, као и интрадермално крварење и крварење из носа. Али на стадијуму благе дијагнозе болести је изузетно тешко, тако да можете бити сигурни да је болест присутна тек након детаљног прегледа.
Просјечни степен карактерише испољавање хеморагичног осипа преко тела, што је крварење са више тачака испод коже и слузнице.
Тешки степен карактерише поремећај гастроинтестиналног тракта због крварења. Индикатори тромбоцита у крви имају индикатор до 25к10 9 / л.
Симптоми секундарне тромбоцитопеније имају сличне симптоме.
Трудноћа и слабост: симптоми
Тромбоцитопенија у трудницама карактерише значајне промене у квантитативном саставу тијела у крви жена. Ако не постоји дијагноза болести код трудница, али индикатор састава тромбоцита благо смањује, онда то указује на смањење њиховог прихода и повећање учешћа на периферији крвотока.
Ако је у крви труднице смањен састав тромбоцита, онда су то директни предуслови за развој болести. Разлози за смањен број тромбоцита су високи степени смрти ових тела и ниске стопе формирања нових. Клинички знаци се карактеришу поткожним крварењем. Разлози недостатка безбојних тијела су неадекватна композиција и нутрициони стандарди или мала количина хране, као и оштећење имунолошког система и различити губици крви. Кроз ово тело произведе коштана срж у малим количинама или представљају неправилан облик.
Тромбоцитопенија током трудноће је веома опасна, тако да је проблем дијагнозе, а посебно третмана, максимална пажња. Опасност је у томе што недостатак тромбоцита у мајчиној крви током трудноће доприноси крварењу код бебе. Најопасније крварење у материци је церебрална, чији резултат карактерише смртоносне последице по фетус. На првом знаку оваквог фактора, лекар одлучује о претераном раду како би искључио последице.
Педијатријска тромбоцитопенија: симптоми
Тромбоцитопенија код деце је прилично ретка. Ризична група обухвата децу школског узраста, чија учесталост је чешћа и пролећна.
Тромбоцитопенија и симптоми код деце се практично не разликују од одраслих, али је важно за родитеље да га дијагностикују првим знацима у раним фазама развоја болести. Педијатријски симптоми укључују често крварење из носне шупљине и појаву малих осипа на тијелу. У почетку се појављује осип на доњим удовима тела, а затим се могу посматрати на рукама. Са мањим модрицама, отицањем и хематомом. Такви знакови најчешће не изазивају бригу о родитељима, због одсуства болних симптома. Ово је битна грешка, јер свака болест у запостављеној форми је опасна.
Крваве гуме указују на недостатак тромбоцита у крви дјетета и одраслих. Фекалије у исто време код болесне особе, а чешће код деце, издваја се заједно са крвним угрушцима. Хеморадија уз мокрење није искључена.
У зависности од степена утицаја болести на имунолошки систем, разликују се имунска и неимунска инсуфицијенција тромбоцита. Имунска тромбоцитопенија је последица масивне смрти ћелија крви под утицајем антитела. У таквој ситуацији, имуни систем не разликује своје крвне ћелије и одбија се од тела. Неимуни се манифестује физичким ефектима на крвне плочице.
Дијагностика
Лице се дијагностикује на првим знацима и симптомима болести. Главни метод дијагнозе је клинички тест крви, чији резултати показују слику квантитативног састава тромбоцита.
Када се детектује одступање у броју крвних зрнаца у телу, даје се индикација за испитивање коштане сржи. Тако се одређује присуство мегакариоцита. Ако су одсутни, тромбоза има повреду, а њихово присуство указује на уништавање тромбоцита или њихов депозит у слезини.
Узроци неуспјеха се дијагнозирају помоћу:
- генетски тестови;
- електрокардиограм;
- тестови антитела;
- ултразвучне студије;
- Рендген и ендоскопија.
Тромбоцитопенија се дијагностикује током трудноће помоћу коагулограма, или, једноставним речима, тестом стрјевања крви. Ова анализа нам омогућава да прецизно одредимо састав тромбоцита у крви. Ток процеса рада зависи од броја тромбоцита.
Третман
Лечење тромбоцитопеније почиње са терапијом, у којој се лек у болници назива Преднисолоне.
Важно је! Методе лечења строго прописује лекар који се појави тек након што је положио одговарајући преглед и дијагнозу болести.
Дозирање лека је назначено у упутствима, према којима се 1 мл лека користи за 1 кг сопствене тежине. Са прогресијом болести доза се повећава за 1,5-2 пута. У почетним фазама, слабост се карактерише брзим и ефикасним опоравком, тако да након узимања лекова за неколико дана можете приметити побољшање у здрављу. Узимање лекова се наставља све док особа није потпуно излечена, што мора потврдити лијечник.
Акција глукокортикостероида позитивно делује на борбу против несанице, али у већини случајева само симптоми нестају, али болест остаје. Користи се за лечење неуспјеха код дјеце и адолесцената.
Лечење идиопатске хроничне тромбоцитопеније врши се уклањањем слезине. Ова процедура у медицини се назива спленектомијом и карактерише јој позитиван ефекат. Пре операције, доза лека Преднизолон се повећава три пута. Осим тога, не убризгава се у мишић, већ директно у вену особе. Након спленектомије, примена лека се наставља у истим дозама до две године. Тек након истека наведеног периода врши се испитивање и испитивање успеха изведене спленектомије.
Ако је операција уклањања неуспешна, пацијенту се даје имуносупресивна хемотерапија са цитостатиком. Ови лекови укључују: Азатхиоприне и Винцристине.
У дијагнози стеченог неимунског недостатка, третман тромбоцитопеније се врши симптоматским методама узимањем естрогена, прогестина и андроксона.
Озбиљнији облици идиопатске тромбоцитопеније због тешког крварења. Да обнови трансфузију крви. Лечење озбиљних узрока укидање лекова који могу негативно утицати на способност тромбоцита да се формирају ткива.
Након дијагнозе болести, пацијент је регистрован и поступак испитивања се одвија не само за пацијента, већ и за своје рођаке да сакупљају наследну историју.
Код деце, болест се добро третира и без компликација, али у неким случајевима није искључена могућност симптоматске терапије.
Третман тромбоцитопеније уз помоћ традиционалне медицине такође има значајна достигнућа. Пре свега, како би се решио проблем недостатка тромбоцита у крви, треба укључити у исхрану меда са орасима. Такође добро помажу деца на листовима коприве и дивље руже. За превентивне мјере кориштени су бреза, малина или сок од шећерне репе.
Ако мислите да имате тромбоцитопенију и симптоме карактеристичне за ову болест, онда вам може помоћи хематолог.
Такође предлажемо да користите нашу онлине услугу дијагностике болести, која бира могуће болести засноване на уложеним симптомима.
Дифтерија је заразна болест изазвана изложеношћу специфичној бактерији, чији пренос (инфекција) се врши ваздушним капљицама. Дифтерија, чији симптоми су за активирање запаљенски процес првенствено у назофаринкса и орофаринкса, такође карактерише пратећег симптома интоксикације и неколико лезија директно утичу излучивања, нервни и кардиоваскуларни систем.
Олућница је акутна заразна болест, степен подложности је скоро 100%. Мале богиње, симптоми чији су повећање температуре инфламаторни процес који утиче на слузи на усне дупље и горњих дисајних путева, појаве мацулопапулар осип на кожи, и коњуктивитис опште интоксикације, представља главни узрок смрти међу мале деце.
Лептоспироза је болест заразне природе, која је узрокована специфичним патогенима рода Лептоспира. Патолошки процес првенствено утиче на капиларе, као и на јетру, бубреге и мишиће.
Фарингомикоза (тонсилломицосис) је патологија мукозне мембране грла акутне или хроничне природе, главни узрок развоја чије је инфекција тела гљивицама. Фарингомикоза утиче на људе из апсолутно свих старосних група, укључујући и малу децу. Ретко се јавља болест у изолованој форми.
Токсични еритем је болест, као резултат прогресије на који се појављује полиморфни осип на људској кожи. Болест најчешће погађа новорођенчад, али његова појава код одраслих пацијената није искључена. Токсични еритем новорођенчета се развија у 50% дјеце у првих неколико дана живота. Ово стање одражава процес прилагођавања детета околини, као и спољним факторима.
Уз вежбање и умереност, већина људи може да ради без лекова.
Тромбоцитопенија
Тромбоцитопенија је патологија повезана са оштрим падом броја црвених крвних зрнаца или тромбоцита. Тромбоцити имају огроман ефекат на механизам коагулације крви, због чега њихов недостатак може изазвати крварење или оштре крварење у шупљину унутрашњих органа, што је директна опасност за људско здравље и живот.
Суштина морфологије тромбоцита је да им недостаје језгро, а они су део мегакариоцитне цитоплазме. Њихова формација се јавља у црвеној коштаној сржи као резултат процеса одвајања фрагмената матичне ћелије. Тромбоцити живе не више од 12 дана. Мртвачке тромбоците дигестирају макрофаги у ткивима тијела, а млади сазревају из коштане сржи. Ћелијски зид представља мембрану са садржајем посебне врсте молекула, чија функција је препознати оштећене сегменте артерија и вена. Чак и капиларно крварење покреће процес блокирања погођеног подручја крвном плочом, тако што уграђује тзв. "Крв" у рану шупљину посуде. На основу тога, главни функционални задаци тромбоцита су: формирање примарног тромбоцитног утикача, стварање фактора који доводе до вазоконстрикције, активација једног од система коагулације крви.
Тромбоцитопенија узрокује
Физиолошке особине животног циклуса тромбоцита црвене крви омогућавају нам класификацију фактора који доводе до тромбоцитопеније на:
- смањење формирања тромбоцита;
- повећати смрт тромбоцита;
- доводи до редистрибуције тромбоцита.
Први фактор је опет подељен у: тромботситоненииу индукована мегакариоцита хипоплазијом клице, тромбоцитопенија, чији је узрок неефикасност тромботситопоеза и тромбоцитопенија као резултат замене клицу мегакариоцита у епифизи дугих костију, на месту коштане сржи.
Недовољно развијеност мегакариоцитног калибра долази као резултат немогућности инертног мозга да започне процес дневне замјене. Узрок је апластична анемија, што доводи до потпуне хипоплазије леукоцита, тромбоцита и црвених крвних зрнаца.
Важну улогу у развоју овог типа тромбоцитопеније игра администрација антибиотика, цитотоксичних лекова, анттирозних лекова и златних препарата. Дакле, група цитостатике инхибира коштану срж, а антибиотици доводе до повећања осетљивости коштане сржи на ову групу лекова. Алкохол, вирусна инфекција, рутинска вакцинација против малих богиња, развој сепсе код пацијената, продужено оштећење кисеоника ткива и органа људског тела разних етиологија, а други такође узрокују хипоплазију. Постоје случајеви урођене хипоплазије, као пример - уставна апластична анемија.
Тромбоцитопенија, узрокована инхибицијом процеса тромбоцитопоезе, узрокована је многим разлозима. Једна од њих је недовољна количина тромбопоиетина, која се обично манифестује при рођењу. Тромбопоетин је супстанца која побољшава сазревање тромбоцита из клица мегакариоцита. Тренутно, ова патологија је добро дијагностикована и може се брзо излечити.
Други узрок оштећења тромбоцита је тешка анемија код недостатка гвожђа. То је зато што је за одржавање нормалног нивоа тромбоцита у циркулаторном систему и цијанокобаламину или витамину Б 12 потребан одређени број гвожђа. У процесима смањења Поред тхромбоцитопоиесис често повезан са вирусном инфекцијом, интоксикације алкохолом и са наследним болестима, од којих је етиологија је у процесу сазревања непогодан за квалитативну хематопоезе тромбоцита.
Црвене мегакариоцити у црвеној костној сржи се замењују: канцером крви са метастазом у завршној фази, пролиферацијом влакнастог ткива и гранулома који замењују нормалне црвене ћелије коштане сржи са својим сопственим ћелијама. Ови патолошки услови узрокују смањење квантитативног садржаја свих формираних елемената у крви, укључујући тромбоците.
Фактори који повећавају смрт тромбоцита могу условно бити класификовани као имунолошки и не-имунолошки. Ово је најопсежнија група узрока узрокованих тромбоцитопенијом, јер убрзано растварање тромбоцита крви доводи до повећања садржаја структурних елемената циркулационог система као резултат неконтролисане неоплазме.
Конвенционално, група имунолошких фактора може се поделити на:
- узрокована аплантним антителима, или изоимунском тромбоцитопенијом;
- проузроковани производима аутоантибодије или аутоимунском тромбоцитопенијом;
- проузрокована прописивањем лекова или имуном тромбоцитопенијом.
Исоимунска тромбоцитопенија се јавља као резултат ингестије тромбоцита неуобичајених за дат организам у крвоток. Разлог за ово је абнормална тромбоцитопенична пурпура новорођенчади и отпор примаоца током трансфузије крви. Пурпура новорођенчета се развија када су тромбоцитни антигени мајке некомпатибилни са тромбоцитним антигеном новорођенчета, због чега су антитела странца његовом крвном систему, која уништавају тромбоците, улазе у дијете. Ова болест није честа и директно зависи од стања имунитета жена током трудноће. Разлози за формирање отпора у примаоцима су слабо разумљиви, али се са сигурношћу може рећи да су њихове манифестације повезане са трансфузијом крви некомпатибилним у погледу крвних плочица.
Аутоимунска тромбоцитопенија се јавља када је тромбоцитна смрт повезана са ефектом антитела на имунске комплексе. То доводи до хроничне лимфоцитне леукемије, запаљенских болести гастроинтестиналног тракта, вируса хумане имунодефицијенције и других.
Фактори који доводе до прогресије имунске тромбоцитопеније укључују узимање антибиотика пеницилинске групе, сулфонамида, хероина, морфина и других лијекова, прописујући лекове против улкуса попут Ранитидина или Циметидина. Отказивањем лекова на хитан захтев доктора, пацијент се самозадовољава.
Неимунски узроци су патологије као што су дефекти кардиоваскуларног система, метастазе у крвним судовима тела, замена срчане апаратуре и сужење лумена артерија склеротичном плакетом. Масивна крварења и инфузија великих количина трансфузијских лијекова такође су укључени у ову групу фактора.
Када је поремећај редефинисања тромбоцита у депо таквог органа као слезине, више крвних тромбоцита се акумулира него нормално. Ово доводи до спленомегалије. Болести које изазивају овај патолошки процес укључују: рак јетре, леукемију, лимфом, заразне болести респираторног система и друге.
Симптоми тромбоцитопеније
Болест се неочекивано манифестује и у неким случајевима склања на погоршања, док у другим случајевима има дуготрајан ток. Тромбоцитопенија се класификује у хетероимунске и аутоимуне облике. Први облик се дешава акутно, други прелази у хроничну патологију. Међутим, такво раздвајање се сматра условним, јер манифестација клиничке слике болести не може увек бити везана за специфичан облик тромбоцитопеније.
Тромбоцитопенија почиње са карактеристичним крварењем коже и крварењем у мукозним мембранама. Слика крварења коже најчешће се примећује у пределу екстремитета и пртљажника. Понекад ухвате границу лица и усана и налазе се на месту ињекције.
Крварење након екстракције зуба је ријетко, почиње одмах након њеног уклањања и траје од неколико сати до неколико дана. У случају пуне стопе до рецидива није нагнуто.
Такав клинички симптом као спленомегалија се изражава код пацијената са коморбидитетима. То укључује аутоимунску хемолитичку анемију, лимфоцитну леукемију, хронични хепатитис. Јетра се не повећава код тромбоцитопеније, а код малобројних пацијената лимфни чворови се обично упијају, што доводи до повећања телесне температуре на субфебрилне бројеве. Придруживањем клиници синдрома артхралгије и повећањем стопе седиментације еритроцита сугерише се да пацијент има системску болест везивног ткива, као што је еритематозни лупус.
Општа анализа периферне крви се разликује од норме присуством смањења тромбоцитног квантитативног индикатора. Фактори коагулације плазме, међутим, остају у прихватљивим границама. Морфологија тромбоцита се мења, повећавају се у величини, појављују се плаве ћелије, примећују се њихове трансформације. Број ретикулоцита се повећава, а еритроцити уништавају. Понекад постоји промена леукоцитне формуле лево. Код већине болесника са тромбоцитопенијом број мегакариоцита у црвеној коштаној сржи је виши од нормалног због великог крварења. Време коагулабилности крви је проширено, реакција крхкости капиларе је позитивна, смањење крвног угрушка се смањује.
Према тежини клиничких симптома, разликују се следећи степен тромбоцитопеније: благо, умерено јак и тешко.
Блага тромбоцитопенија се јавља као резултат дуготрајне и тешке женске менструације, са носним крвним кошчицама и интрадермалним крварењем. У овој фази, готово је немогуће дијагностиковати болест, откривено је случајно током рутинских прегледа или због провере крвног теста код одлазака код доктора због друге болести.
Просечан степен тромбоцитопеније манифестује хеморагични осип, који има појаву бројних тачака крварења на кожи и слузници.
Озбиљно крварење гастроинтестиналног система узрокује озбиљну тромбоцитопенију, која се јавља када број тромбоцита пада на 25.000 / μл.
Треба напоменути да постоји секундарна тромбоцитопенија, као врста ове патологије. Њена клиника у потпуности понавља болест повезана са клиником. На пример, алергијска тромбоцитопенија, као резултат деловања алергијских антигена на тромбоцитима, што доводи до њихове оштећења или потпуног растварања.
Тромбоцитопенија током трудноће
Примјећује се да број тромбоцита током трудноће неједнако варира, с обзиром на велику важност појединачног стања женског тијела. Ако је трудна жена здрава, може се десити благи пад тромбоцита. Ово је последица смањења периода њиховог живота и њиховог повећаног учешћа у процесу периферне циркулације. Са малим бројем тромбоцита појављују се предуслови за развој тромбоцитопеније. Разлог за то је смањење формирања крвних тромбоцита, висок степен њихове смрти или потрошње. Клинички, болест се изражава крварењем и поткожним крварењем. Фактори дефицита тромбоцита су недовољна исхрана труднице, поремећај имунолошке етиологије или хронични губитак крви. Стога, тромбоцити нису произведени, или стичу неправилан облик.
За дијагнозу тромбоцитопеније спроводи се студија крварења крви у облику коагулограма. Ово је врло информативан и тачан метод. Важност добијања информација о садржају тромбоцита у крви је што омогућава избјегавање озбиљних компликација током порођаја. Дакле, код бебе са тромбоцитопенијом имунске природе, развој унутрашњег крварења је сјајан у раду, од којих је најопаснији церебрална хеморагија. У таквом сценарију, љекар који се појави одлучује о хируршкој испоруци. У већини случајева ова болест не угрожава здравље детета.
Тромбоцитопенија код деце
Статистички подаци показују да је број деце која су болесни са тромбоцитопенијом међу бројем здравих дјеце 1 по 20.000 случајева. Главна група ризика обухвата предшколску децу, највећи број идентификованих пацијената примећује се у зиму и пролеће.
Најчешће је тромбоцитопенија урођена. Таква деца често имају убрзану функцију слезине или хиперспленизма. Ово је могуће због физиолошких карактеристика тела. Слезина је депо за тромбоците који су испунили свој термин, где умиру и поново се роде. Поред тога, тромбоцитопенија код новорођенчади узрокована је имунолошким конфликтом узрокованим недостатком компатибилности између бебе и труднице за тромбоцитне антигене. Сензитивни матерински организам формира антитела на тромбоците, који продиру кроз фетални крвоток преко зида постељице и доводе до уништавања сопствених тромбоцита. Узроци стечене тромбоцитопеније су интоксикација тела, алергија на лекове, заразне болести и повећан садржај тироидних хормона.
Симптоматологија код деце није значајно другачија од оних код одраслих. Стално крварење у носу, петецхиал осип на доњем екстремитету тела, тренутна манифестација хематома са мањим механичким ефектима, хематурија треба упозорити родитеље. Али такви услови не узрокују забринутост, јер нема синдрома бола и значајних клиничких знакова. У томе лежи велика опасност по здравље младих пацијената, јер је то главни узрок озбиљног крварења у унутрашњим органима и мозгу, који може завршити смрћу.
Код деце, тромбоцитопенија је подељена на примарну и секундарну. Први облик карактерише тромбоцитопенични синдром, праћен одсуством друге патологије. Секундарни облик тромбоцитопеније се манифестује компликацијама основне болести. На пример, то је цироза јетре, инфекција вируса хумане имунодефицијенције и леукемије.
На основу степена утицаја имунског комплекса на развој болести код деце, постоји разлика између имунске и неимуне тромбоцитопеније. Имунска тромбоцитопенија је повезана са масовном смрћу тромбоцита као резултат изложености антителима. Стање имунитета детета не прави разлику између тромбоцита и прихвата их као страно тело, што доводи до производње антитела. Постоји аплоимунска, трансимуна, хетероимунска и аутоимунска варијанта ове категорије болести. Неимунска тромбоцитопенија се јавља када се јавља механичко оштећење тромбоцита.
Аутоимунска тромбоцитопенија
Аутоимунска тромбоцитопенија карактерише уништавање тромбоцита као резултат утицаја аутоантибодија. Главно место за њихово сазревање је слезина. Такође узима смрт крвних плоча оштећених аутоантибодијама. Поред тога, тромбоцитне макрофаге уништавају органе као што су јетра и лимфни чворови. Учесталост болести, према статистичким подацима, је 1 у 15.000 случајева, а жене у старосној категорији од 25 до 55 година су подложније томе.
Аутоимунска тромбоцитопенија обично има акутни почетак, али понекад се може развити лагано. Типичан симптом аутоимуне тромбоцитопеније је хеморагични петехијални осип, локализован у кожи и мукозним мембранама. Спотови су безболни на палпацији, клиничка слика запаљења је одсутна. Пацијенти имају крварење из носа, из унутрашњих органа гастроинтестиналног тракта и из материце. Најозбиљнија компликација хеморагијске дијете је крварење мрежњача, што резултира губитком вида.
Озбиљност овог синдрома зависи од квантитативног садржаја тромбоцита у крвотоку. Ниски резултати узрокују спонтано крварење. Но, без обзира на то како то звучи парадоксално, високе стопе уз пратеће тегобе или генерализоване инфекције могу изазвати озбиљно крварење.
Клиника аутоимуне тромбоцитопеније почиње с крварењем у слузницама усне шупљине и у подручју контакта тела са одјећом. Крвављење у лицу и коњунктиви је лош дијагностички знак.
Да би се направила дијагноза аутоимуне тромбоцитопеније, поред узимања стандардних тестова (комплетне крвне слике, уринализа и других), спроведу се посебна испитивања. Први тест укључује Стеффен методу. Састоји се из квантитативне експресије антиглобулина. Тест је неосетљив, а за његову употребу користе серум пацијената.
Џејсонов тест даје поузданији тест тромбоцита. Његова суштина лежи у бројању антитела на ћелијском зиду крвних плочица. Обично њихов број не прелази 15 × 10-15 г. Уз повећање овог индикатора, развија се имунска тромбоцитопенија. Метода је информативна, али дуготрајна, због чега није пронашла широку практичну примену.
Тромбоцитопенија третман
Терапија тромбоцитопенијом почиње са рецептом хормона, нарочито преднисолон је прописан. Доза се бира појединачно на основу брзине од 1 мл на 1 кг телесне тежине пацијента дневно. Ако болест напредује, ова доза се повећава за 2 пута. Ефикасност лијечења тромбоцитопеније је одмах приметна. Прво, смањена је клиничка слика хеморагичног синдрома, тада се повећава квантитативни индикатор крвних тромбоцита. Узимајте лек док се не добије пун ефекат. Одмах након тога, доза се прилагођава до потпуног отказивања.
Резултат употребе глукокортикостероида у 90% случајева је позитиван, али у преосталом делу пацијената постоји само прекид крварења, а тромбоцитопенија се поново појављује.
У року од три до четири месеца након иницирања терапије, хитна је потреба за хируршким уклањањем слезине. Ефективност спленектомије доказана је код 80% пацијената. Уз позитивну динамику терапије глукокортикостероидима, постоје предуслови за потпуни опоравак. Операција се, по правилу, одвија паралелно са повећањем доза Преднизолона 3 или више пута. Ако је примењено интрамускуларно пре операције, пре и после операције потребно је прећи на интравенске ињекције. Могуће је рећи тачно колико је успјешна спленектомија прошла тек након мање од двије године касније. У исто време, хормонски третман се наставља, али дозе су значајно смањене.
Најтеже у општем терапијском смислу је присуство пацијената којима операција није донела значајне резултате. Овим пацијентима је прописана имуносупресивна хемотерапија са цитостатиком до два месеца. То укључује Азатхиоприне, Винцристине Сулфате. Присуство системског еритематозног лупуса или других дифузних болести везивног ткива доводи до потребе за ранијим коришћењем имуносупресива. Ово се односи на тешке облике системске болести. Ако је пацијент млад и степен оштећења је безначајан, онда се користе само глукокортикостероиди.
Није рационално узимати цитотоксичне лекове пре операције, јер терапија имуносупресивима захтева одабир лека који је најефикаснији за одређену особу и нема доказа да је ефекат овог лека одређен било којим критеријумом. Поред тога, на основу практичног знања, лекари препоручују високим дозама кемотерапијских лекова и хормона пацијентима, што онемогућује обављање операције уклањања слезине. Такође треба напоменути да ова терапија изазива мутације, неплодност или наслеђену патологију.
Стицање неимуне тромбоцитопеније се лечи симптоматично. Дакле, хеморагични синдром је прописао хемостатичке, опште и локалне вредности. Прва група укључује 5% аминокапроичне киселине, естрогена, прогестинона, андроксона и других. Друга група се састоји од хемостатског спужва, оксидиране целулозе, локалне криотерапије.
Ако је узрок тромбоцитопеније масивно крварење, врши се трансфузија крви. "Чисте" црвене крвне ћелије су подвргнуте трансфузи, које су одабране узимајући у обзир индивидуалне карактеристике организма. Аутоимунска тромбоцитопенија је контраиндикација за трансфузију крвних супстанци због чињенице да је патогенеза ове врсте болести растварање тромбоцита. А ово погоршава тромбоцитолизу. Предуслов за успјешно лијечење је укидање лијекова који доприносе кршењу способности тромбоцита за стварање стрдка, као што су ацетилсалицилна киселина, ибупрофен, варфарин и многе друге.
Пацијенти стављају регистрацију амбуланте након потврде дијагнозе проводећи све неопходне клиничке и лабораторијске студије. Уз сву пажњу сакупљају наследну историју, одређују морфолошке знакове тромбоцита од сродника.
Дјечије облике болести су добро излечене хормоналним лековима, а секундарна тромбоцитопенија захтева симптоматску терапију.
Није искључено коришћење фолк лекова. Па помаже укус лишћа коприва, дивље руже и јагода. Да не би пили сок од бреза, малине и репе. Са анемијом, мед са орасима даје добре резултате.
Храна са тромбоцитопенијом
Специфична исхрана за пацијенте са историјом тромбоцитопеније обухвата групу производа који садрже компоненте укључене у изградњу носеће структуре крвних корпуса, у подели и формирању крвних зрнаца. Веома је важно избјећи супстанце које инхибирају степен утицаја на хематопоетску фазу.
Оброк за храну треба да буде богат протеинима биљније природе, цијанокобалином или витамином Б12, а храна мора садржавати и фолну и аскорбинску киселину. Разлог за ово је што у овој патологији постоји повреда метаболизма пурина. То доводи до смањења потрошње животињских производа. Протеини се допуњавају биљним хранама које садрже соју: пасуљ, грашак и други. Храна за тромбоцитопенију треба да буде исхрана, укључује разне поврће, воће, бобице и зеленило. Животињске масти треба да буду ограничене и боље их је замијенити сунцокретом, маслинама или неким другим врстом уља.
Листа узорака посуђених у менију пацијената са тромбоцитопенијом:
- пилећа јуха, што доводи до повећаног апетита;
- пекарски производи од рженог или пшеничног брашна;
- прво јело треба да буде супа;
- салате у биљним уљима са лековитим биљем;
- рибљих јела од малих масти;
- производи од меса перади који се подвргавају разним топлотним третманима;
- бочна јела израђена од житарица, тестенина;
- нема ограничења за пиће.
Да би терапијска исхрана имала користи и помогла у лијечењу тромбоцитопеније, важно је пратити нека правила. Прво, производи који садрже тиамин и азот су потребни за контролу ослобађања нових крвних зрнаца из слезине. Друго, потпорна структура ћелија крви захтева довољно снабдијевања лизина, метионина, триптофана, тирозина, лецитина и холина, који припадају групи есенцијалних аминокиселина. Треће, раздвајање крвних ћелија није могуће без елемената у траговима као што су кобалт, витамини Б, супстанце које садрже аскорбинску киселину и фолну киселину. И четврто, квалитет формирања крви зависи од присуства олова, алуминијума, селена и злата у крви. Они имају токсичан ефекат на тело.