Конгенитална и стечена болест срца: колико је, колико дуго живе са таквим срчаним манама

Различити недостаци срца су прилично распрострањени у свим старосним категоријама.

Они доводе до раног инвалидитета, смањују квалитет живота пацијената.

Стога је важно знати шта је срчана болест, колико дуго је са срчаним обољењима и како се лијечи.

Основне дефиниције

Болест срца је урођена или стечена морфолошка промена валвуларног апарата, партиције између подјела и великих судова која се протежу од њих. Постоји много врста таквих патологија. Главни фактори узрока су такође различити за сваку групу.

Сличан је механизам развоја конгениталних и стечених дефеката. Заснован је на немогућности миокарда да обезбеди адекватан проток крви због анатомских дефеката. Резултат таквих процеса је рефлексно ширење шупљина срца. Резултат повећаног физичког напора је повећање мишићног слоја комора и посуда - хипертрофија.

У каснијим стадијумима болести додају се знаци поремећаја у великим и малим круговима циркулације крви са развојем хроничног срчаног удара. Формирана је плућна хипертензија. Његов развој указује на озбиљан ток болести и одређује колико живи са срчаним дефектом.

Стечене штикле

Као резултат утицаја одређених фактора, патолошке анатомске промене вентила се јављају у срцу.

Стечене дефекти могу се развити у здравој особи или бити резултат хроничне болести. Главни разлози за њихов развој су:

  • акутна реуматска грозница;
  • инфективни ендокардитис;
  • анкилозни спондилитис;
  • акутни инфаркт миокарда;
  • исхемијска болест;
  • старост са превеликом депозицијом калцијумових соли;
  • аутоимуне болести (склеродерма, реуматоидни артритис);
  • специфична инфекција (терцијарни сифилис, туберкулоза);
  • артеријска хипертензија.

Због великог броја патологија које могу проузроковати стечени недостатак, тражење главног узрока развоја болести је важно у дијагностичкој претрази. Код здравих појединаца, пажња се посвећује превенцији реуматских напада, инфективног ендокардитиса и специфичних инфекција. Заправо, ово је због широке старосне покривености ових патологија.

Класификација

Основа било ког стеченог дефекта је 2 ситуације:

  • стеноза је сужење рупа вентила, преко које пролази крв током контракције срца;
  • неуспјех - скраћивање летака за вентил.

Степен регургитације (патолошки проток крви у супротном смеру) одређује како се изражава озбиљна стеноза или инсуфицијенција. Овај индикатор је нужно укључен у дијагнозу.

Према локализацији дефеката, разликују се следеће врсте дефеката:

  1. Митрал - најчешће дијагностификован.
  2. Аортик.
  3. Трицуспид.

Стечене дефекти по површини лезије подељене су у 3 групе:

  1. Изоловани - пораз један вентил.
  2. Комбиновано. Често са хроничном реуматском болести срца (ЦРБС). Они се заснивају на комбинацији стенозе и инсуфицијенције на једном вентилу.
  3. Комбиноване су од вишеструких лезија.

Такве класификације су неопходне за исправну формулацију дијагнозе и важне су приликом избора тактике управљања пацијентом.

Урођене малформације

Елементи кардиоваскуларног система почињу да се формирају већ трећу недељу интраутериног живота.

Ако је овај процес прекршен, онда се формирају урођени дефекти.

Могу се појавити под дејством сљедећих фактора:

  1. Спољно - излагање радијацијом.
  2. Унутрашња мајка и фетус:
  3. плацентна инсуфицијенција;
  4. абнормалности судова постељице или смањење њиховог броја;
  5. тешка трудноћа (токсикоза, погоршање хроничних процеса);
  6. ране вирусне инфекције (ошамућице, рубела, ошпори, норице);
  7. узимање таблета за спавање и седатива у првом тромесечју;
  8. алкохол и злоупотреба дрога, пушење;
  9. хромозомске абнормалности;
  10. "Породична" природа срчане патологије.

Међутим, постоје случајеви развоја дечјих конгениталних малформација у нормалној трудноћи код здравих жена. Због тога је важно посјетити лијечника благовремено и слиједити све његове препоруке, а не само-лијечити.

Код одраслих, урођене малформације практично нису дијагностиковане. Ово је због чињенице да је стопа преживљавања пацијената са њом веома ниска, а хируршки третман се одвија рано.

Класификација

Урођене дефекти срца могу се поделити у три велике групе:

  1. Патологија са очуваним плућним протоком крви:
  2. аортна стеноза;
  3. коарктација аорте.
  4. Дефекти са порастом крвотока плућа:
  5. недостатак интервентрикуларног или интератриалног септума;
  6. отворени артеријски канал.
  7. Стање, праћено смањењем крвотока плућа:
  8. Фалло трија или тетрад;
  9. стеноза уста плућне артерије.

Поред тога, међу лекарима постоји избор "белих" и "плавих" дефеката у складу са брзином развоја акроцианосис. Међутим, ова класификација је условна, јер било који дефект у другој фази изазива цијанозу коже и мукозних мембрана.

Клиничка слика

Симптоми код пацијената са било којим срчаним дефектом су слични. За мале недостатке, можда се не појављује већ неколико година. Пацијент наводи сљедеће жалбе у почетним фазама:

  • кратак дах;
  • константна слабост;
  • деца се одликују одложеним развојем;
  • умор;
  • смањење отпора физичким активностима;
  • срчано срце;
  • неугодност иза грудне кости.

Како болест напредује (дани, недеље, месеци, године), придружују се и други симптоми:

  • отицање ногу, руку, лица;
  • кашаљ, понекад прогутан крвљу;
  • Поремећаји срчаног ритма;
  • вртоглавица.

Теже је идентификовати симптоме код дојенчади. Може да одреди:

  • летаргија;
  • честа регургитација;
  • лоше поведање;
  • отказивање дојке;
  • одложен физички развој.

Родитељи морају бити пажљивији према беби, јер само они могу сумњати на патологију на почетним манифестацијама.

Дијагностика

Урођене и стечене недостатке срца одређује специјалиста који сумира резултате свих изведених студија. То укључује:

  • идентификација свих клиничких симптома;
  • историја живота и болести;
  • објективна инспекција;
  • додатне методе истраживања.

На општој инспекцији такви индикатори привлаче пажњу:

  • боја коже;
  • деформитет у грудима;
  • спољне промене на рукама;
  • повећана стопа дисања;
  • током аускултације срца чују се различите буке, патолошке тонове и нагласак над једним или другим пловилом. За сваки вице карактерише сопствена слика. Такодје је примећена тахикардија и абнормални откуцаји срца са поремећајима ритма.

Приликом тестирања крви код пацијената са урођеном срчаном обољеношћу, постоји велики број црвених елемената - еритроцитоза. Анемија се појављује на терминалним стадијумима стечених дефеката.

Од инструменталних дијагностичких метода прописаних:

  • Ултразвук срца;
  • радиографија плућа;
  • срчана катетеризација;
  • ангиографија;
  • ЕКГ и његов свакодневни мониторинг.

Током ултразвука утврђено је да су дефекти утврђени, њихов тип, величина, степен стенозе и инсуфицијенција вентила. Ово је "златни" стандард за дијагностиковање срчаних мана.

Опције лечења

Третман сваког недостатка увек се састоји од 2 компоненте:

Ако недостатак није велики, нема знакова срчаних болести и нема клиничких симптома, онда лекари једноставно посматрају такве пацијенте. На првим знацима прогресије болести се врши хируршко лечење. Људи већ дуго живе у таквим случајевима.

Ако пацијент има жалбе и ширење шупљина срца, онда се операција врши без обзира на величину дефекта. Од пацијената се такође захтева прописивање терапије лековима за срчану инсуфицијенцију и аритмије.

Стопа преживљавања оваквих пацијената диктирана је благовременим откривањем патологије, његовим раним лечењем и превенцијом тешких поремећаја. Људи живи после операције дуго времена уз правилно одабрану подршку лековима.

У случајевима када је изражен степен дефекта, прогноза је лоша. Ово је због велике вјероватноће развоја смртних ризика и изненадне смрти. Ови пацијенти често не преживе операцију, упркос активној конзервативној терапији.

Постоји пуно хируршких опција за урођене и стечене недостатке. То укључује:

  • пластичност дефеката по патцху;
  • протетски вештачки вентили;
  • изрезивање стенотске рупе;
  • у тешким случајевима, трансплантација срчаних плућа.

Коју врсту операције ће бити обављено, одлучује хирург од срца појединачно. Пацијент се посматра после операције 2-3 године.

Међутим, нико не може одговорити на питање колико дуго може да живи без поновног погоршања након исправке дефекта.

Постоји много познатих срчаних мана. Они могу и требају бити третирани.

Стога, не одлажите посету лекару са сличним симптомима, нарочито ако се ради о детету. Узимајући у обзир ниво савремене медицине, пацијенти са оштећењима могу живети до великог доба.

Шта је срчана болест и колико живи са њим?

Дати прецизан одговор на питање колико су живи са срчаним обољењима, не могу ни квалификовани кардиолози са великим практичним искуством. Разлози за развој патологије варирају, као и његове манифестације. Понекад је болест мирна и не зна се много година. Озбиљни недостаци захтевају дуготрајну терапију, а понекад и хитну хируршку интервенцију. Али то је једна ствар када особа дође у такву ситуацију због разлога ван његове контроле. И сасвим друго - ако је пријетња његовом животу настала од неактивности, кашњења или неке врсте предрасуда.

Шта је срчана болест

Болест срца - патологија која карактерише анатомских абнормалностима структура срчаног мишића, вентили, ојачања или великих судова који је снабдевају крвљу. Срце не може да се носи са својим делом снабдевања органима кисеоником. Они су гладни од кисеоника, у тешкој опасности. Постоје стечене и урођене срчане мане.

Урођене малформације

Конгенитално срчано обољење је абнормалност у структури крвних судова и срца, који су се због различитих разлога догодили током феталног развоја. Патологија припада једном од првих места у броју урођених деформитета тела који могу изазвати смрт деце пре достизања једне године са њима.

Често се не појављује урођена болест срца у пренаталној фази. Догодило се да патологија пролази незапажено и током првих година живота бебе. Али с временом, дефинитивно ће се подсјетити.

Одговорност за појаву патологије лежи првенствено од родитеља детета. Њихове болести, хередност и начин живота директно утичу на здравље будућег бебу. Да би изазвали развој срчане болести може:

  • заразне болести;
  • узимање одређених лекова;
  • зависност од алкохола;
  • употреба дроге;
  • зрачење;
  • патологије ендокриног система;
  • изражена токсикоза током порођаја;
  • средњих година мајке;
  • лоша хередитост;
  • хромозомске абнормалности.

Постоји неколико типова урођених срчаних дефеката:

  • отворе у срчаном мишићу;
  • потешкоће у протоку крви;
  • патологија крвних судова;
  • дефекти срчаних вентила;
  • Фаллотов тетрад;
  • аортна стеноза;
  • заједничке трупне артерије;
  • Ебстеинова аномалија;
  • истовремена манифестација неколико врста.

Аномалија откривена одмах након рођења ће му омогућити да започне свој третман на време и смањи ризик од смрти бебе током првих дана живота. Пре планирања потомства, потребно је да сазнате колико су здрави будући родитељи. Требало би да питамо друге "половине" да ли имају било какве генетске проблеме и случајеве урођене болести срца у својим блиским рођацима.

Ако развој фетуса открије патологију срца, мајке током трудноће прописују одговарајућу терапију. Требало би да подржи функције срца детета прије рођења.

Болести срца код деце

Правовремени третман патологије спречава појаву компликација. Деца могу да расте и развијају заједно са здравим вршњацима. Нису сви срчани недостаци потребни хитној операцији. Ако је тако, стручњаци имају позицију чекања, чиме контролишу срце одељења. Али у сваком случају, дијете са срчаним дефектом захтијева посебне услове за одрастање.

Визуелно, симптоми патологије се обично појављују када је беба три године. У то време пажљиви родитељи могу приметити:

  • споро физички развој бебе;
  • бледица коже, понекад њихова цијаноза;
  • појаву краткотрајног удисања приликом уобичајених кретања.

Психо-емоционална искуства су карактеристична за дјецу са конгениталним болестима срца због проблема са развојем и учењем. Обично, болесна деца почињу да ходају, разговарају, чита и пишу касније од својих здравих вршњака. С временом, ситуација може погоршати појаву прекомерне тежине, иако у почетку код деце са урођеном срчаном болешћу забиљежена је смањена телесна тежина. Имунитет у болесном детету је низак, па се суочава са заразном болести.

Али деца не утичу само на урођене срчане мане. Адолесцентима се често дијагностикује стеченим недостацима. Ова врста патологије може се јавити током погоршања различитих болести. Злонамјерне бактерије могу ући у крвоток:

  • инфекцијом са ињекцијама (инфицирани шприцеви и игле);
  • за кршења санитарних разлога током медицинских поступака (укључујући и стоматолошке);
  • у случају апсцеса.

Плаве и беле пороке

У питању су плаве и беле срчане мане. Са плавом, венска крв се баци у артеријски кревет. У овом случају, срчани мишић "пумпа" крв осиромашене у кисеонику. Патологија инхерентна раној манифестацији симптома срчане инсуфицијенције:

  • цијаноза (цијаноза);
  • кратак дах;
  • нервозно преувеличавање;
  • несвестица.

Код бијелих дефеката, венска и артеријска крв се не мешају, кисеоник улази у органе у потребној количини. Патологије карактеришу исти напади који се примећују код плавих порока, али се појављују касније - за 8-12 година.

Медицинска пракса показује: често људи са срчаним обољењима живе пуним животом без патње или непријатних сензација.

Приближен вице

Примања срчаних дефеката утичу на срчани вентили. Озбиљне патологије постају окидач за њихов развој:

  • хронична васкуларна болест (атеросклероза);
  • системске лезије везивних ткива (реуматизам, дерматомиозитис, склеродерма);
  • ендокардна инфламација (инфективни ендокардитис);
  • системске болести зглобова (анкилозни спондилитис);
  • системске сексуално преносиве болести (сифилис).

Узрок стечених срчаних дефеката често је смрт ћелија срчаних вентила. Да бисте изазвали патологију могу бити повреде.

Постоје компензовани и декомпензовани стечени недостаци. У првом случају, не постоје очигледни симптоми циркулаторне инсуфицијенције, у другом, ови симптоми су присутни.

Симптоми патологије су слични манифестацијама других васкуларних и срчаних болести. Према томе, дијагноза се поставља само према резултатима прегледа, укључујући ехо и електрокардиографију. У серији стечених срчаних дефеката, постоје:

  1. Митрал - манифестује се пролапсом (отицање лишћа) митралног вентила. Симптоматски третман. Паралелно с тим, медицинска терапија се изводи за патологију која је изазвала срчано обољење. У случају озбиљних лезија на вентилу, приказана је хируршка корекција;
  2. Аортни - захваћени аортни вентил. Главна патологија се лечи лековима. Терапија срчаних обољења може захтевати операцију - до трансплантације вентила;
  3. Комбиновани - утиче на два или више вентила срчаног мишића. Деформација могу да се подвргну митралне, трикуспидној и аорте вентиле, узрокујући потешкоћа у дијагностици и лечењу болести. Најчешће се манифестује инсуфицијенција митралног вентила и митрална стеноза. Под сличним околностима појављују се цијаноза и озбиљна краткотрајност даха;
  4. Комбиновани - један вентил је предмет неколико прекршаја. То је обично стеноза и инсуфицијенција. Дијагностиковање ове врсте срчаног дефекта, сазнајте тежину лезија и доминацију једног од њих. Ово је неопходно како би се прописао адекватан третман и врста могуће хируршке интервенције;
  5. Компензирано - тешко је дијагностиковати, асимптоматска патологија. Повреде функција неких дијелова срчаног мишића се у потпуности надокнађују повећаним оптерећењем на другим деловима срца. Само искусни кардиолог, који има високотехнолошку специјалну опрему, може да дијагнозира овај недостатак.

"Једноставне" изолиране срчане мане су много мање уобичајене него "сложене", комбиноване. Инфективне болести годинама пате од пацијената, утичу на мишићно ткиво. Као резултат тога, још један се додаје једном пороку.

Дуготрајност са болестима срца

Чак и врло компетентни кардиолог неће се трудити да предвиди колико дуго може пацијент са срчаним дефектом. Неопходно је направити напоре за опоравак и превенцију компликација патологије сами - понекад превазилазити лоше расположење и баналну невољност.

Некомплицирана болест срца

Често људи не знају ни да живе са болестима под великим именом "срчана болест". Циљни и субјективни фактори утичу на очекивани животни век пацијената са оштећењем срца. Огромну улогу играју посебности пацијента и услови његовог живота. Смањити вероватноћу развоја патологије или чак смањити његове манифестације на минимум:

  • строго придржавање свих препорука доктора;
  • здрав начин живота;
  • одбацивање зависности;
  • редовне часове физичког васпитања;
  • дозирање физичке активности;
  • пун сан.

Балансиран приступ кретању болести ће пацијенту ослободити од болова, нелагодности и других посљедица. Темељни медицински преглед ће помоћи да се утврди тежина патологије, а савремени лекови и физиотерапија ће побољшати стање пацијента.

Сложени облици патологије

Са многим врстама срчаних мана, операција је опциона или немогућа. Тело у таквим околностима захтева медицинску помоћ. Ако нема терапије, патологија напредује. Једини исход у овом случају је смртоносан. Срчани мишић одбија да извршава своје директне функције, ометајући снабдевање крви организму. Ако је хируршка интервенција једина могућа шанса за продужење живота или побољшање његовог квалитета, не би требало да је одбијете. Веома мали проценат хируршког лечења срчаних дефеката доводи до смртности. Преко 97% оперисаних пацијената живи пуно живота у будућности.

Шта је тај "праг срца", колико људи живи са дијагнозираном срчаном болешћу? Ова питања забрињавају многе. Неки су забринути због сопствене дијагнозе, други брину о здрављу своје будуће дјеце. У сваком случају, не би требало да се подесите на најгори исход. Постоје разлози за позитивно разматрање ситуације. Најсавременија опрема, напредне медицинске технологије и висок ниво медицинских способности могу осигурати дуг век трајања, чак и за особе са тешком болести срца.

Колико живи са урођеном срчаном обољењем, ако не има операцију

Блемиш је патолошка структура срца, што доводи до поремећаја функционисања вентила или његових зидова, шупљина. Све ово на крају доводи до изразитих поремећаја у крвотока и развоја срчане инсуфицијенције. Манифестације зависе од врсте дефекта и његове озбиљности, на пример, неки људи живе са срчаном дефектом већ дуги низ година и не осећају то до одређеног периода.

Ова патологија је хронична, тако да стално напредује, док терапија лековима може само успорити или укратко зауставити овај процес.

Нормализација стања је могућа само уз благовремену примену хируршке интервенције, која ће елиминисати основни узрок и омогућити нормализацију тока крви.

Истовремено, хируршко лечење је добро развијено, постоје начини да се оштећен вентил замени вештачким. Методе лијечења лијекова су такође развијене како би се стабилизовало стање и успорило напредовање болести.

Класификација срчаних мана

Сви срчани поремећаји су подељени на урођене и стечене. Прва група укључује стање узроковано кршењем ембрионозе. Дакле, деца су рођена већ имају погрешну структуру срца.

Обрати пажњу! Најчешће су погођени сами миокарди и велика суда поред срчаног мишића (аорта, плућни труп и шупље вене).

Урођене малформације су подељене у две велике групе:

  1. "Бела" у којој дефект у структури срца доводи до испуштања крви са лијеве половине на десно. У исто време не постоји мешање венске и артеријске крви.
  2. Испис крви обогаћује пулмоналну циркулацију, на пример, са отвореним артеријским каналом, атријалним септалним дефектом, дефектом вентрикуларног зида.
  3. Постоји исцрпљеност малог круга. Ово се дешава са изолованом плућном стенозом.
  4. Постоји неуспјех у системском циркулацији у случају стенозе или коартације аорте.
  5. "Плави" дефекти који доводе до мешања артеријске и венске крви, што резултира карактеристичном цијанозом коже.

Ова болест је релативно ретка, око 1% новорођенчади. Понекад су дефекти толико изражени да деца не живе да виде годину. У другим случајевима, напротив, болест је асимптоматска и не може се дијагностиковати. Међутим, током времена повећава се оптерећење срца, појављују се и друге хроничне болести које доприносе манифестацији ранијих скривених дефеката. Ово може бити изненадни почетак болести или постепено погоршање стања.

Примењени дефекти се јављају код одраслих због утицаја других болести које у њиховом развоју оштећују валвуларни апарат срца, због чега се развија њихова стеноза или инсуфицијенција. Понекад постоји комбинација њих. Може се утицати на било који вентил - аортни, митрални, трицуспид или плућни вентил.

Клиничка слика

Симптоми ове патологије су изузетно разноврсни. Све зависи од каквог се дефеката дешава, његовог хемодинамског значаја и присуства других болести кардиоваскуларног система код пацијента. Међутим, постоји низ неспецифичних знакова који могу указивати на присуство дефекта.

Најчешће, пацијенти се жале на кратко дах, који се јавља током вежбања. Озбиљност и ниво оптерећења зависи од врсте дефекта и стања кардиоваскуларног система. Као резултат преоптерећења са запремином великог циркулације крви, пацијенти развијају едем доњих удова, абдоминални зид.

Обрати пажњу! У случају недостатка са испражњењем крви с десна на лево, пацијентова кожа ће имати плавичасту, цијанотичну боју. Ово је последица хипоксије, која је узрокована мешањем венске и артеријске крви.

Пошто врло често срчани дефекти немају специфичне симптоме, важно је да се пацијент испитује у болничком окружењу. Због тога је неопходно консултовати доктора уколико постоје жалбе од кардиоваскуларног система или када се стање погоршава. Дакле, можете идентификовати проблем у раним фазама, када још није имао времена да изазове озбиљне органске промене у миокардију и периферним органима.

Процењени животни век

Упркос озбиљности ове болести, пацијенти не треба обесхрабрити. Данас постоје многе методе за стабилизацију стања, ублажавање симптома и успоравање прогресије патологије.

Важно је! Овај пут се може користити за детаљно испитивање тела и припрема за хируршки третман, који обезбеђује потпуну нормализацију крвотока и хемодинамике и доприноси значајном побољшању благостања.

Прогноза пацијената зависи и од врсте дефекта и његове тежине. Урођене дефекти, по правилу, су гори и могу бити узрок ране смрти. Међутим, с њиховим благовременим откривањем и хируршким лијечењем могуће је остварити нормализацију срца. Али без операције, пацијенти не живе дуго, јер већ у почетним фазама имају значајна оштећења у организму.

У случају стечених недостатака, ситуација је другачија. Ова патологија не доводи до брзог погоршања и наглог повећања ризика од смрти. Међутим, присуство дефекта значи да пацијент има хемодинамички поремећај. Поред тога, одређену улогу игра болест, која је узроковала развој дефекта. Заиста, чак и када замените вентил, хроничне патологије кардиоваскуларног система не нестају ништа и могу изазвати друге опасне услове.

Све ово доводи до чињенице да срце мора радити у неповољним условима, исцрпљено је, а код пацијената са срчаним попуштањем и коронарним болестима срца се развија или погорша.

Запамти! Као резултат тога, огромну улогу игра брзина успостављања исправне дијагнозе.

Ако почнете рано, можете значајно успорити или зауставити напредовање патологије. Уз то, висока ефикасност има хируршки третман. Али ако пропустите време, чак и након операције, пацијент ће патити од различитих компликација узрокованих продуженим прекомерним оптерећењем срца.

Рехабилитација

Постоперативна рехабилитација и дуготрајно лечење су важни. Пацијенти се подстичу да стално узимају лијекове који побољшавају различите параметре кардиоваскуларног система, на примјер:

  1. Ниво крвног притиска.
  2. Липидни састав крви.
  3. Срце и снага.
  4. Реолошке особине крви.
  5. Параметри коагулације и тромбозе.

Ово смањује оптерећење на миокардију и нормализује рад срца, што на крају смањује ризик од нежељених компликација. Такође је важно пратити баланс воде и соли. Пацијенти се подстичу да користе што мање соли. Такође би требало да нормализује тежину.

Ако пре тога дође до отока и тешке срчане инсуфицијенције, количина течности коју пијете такође треба ограничити. Поред тога, препоручује се пацијентима да престану са пушењем и пити алкохол, прећи на здраву исхрану, смањити тежину (ако је потребно) и надгледати ниво шећера у крви.

Болест срца је озбиљна болест. Без обзира на врсту и етиологију, значајно утиче на рад ЦАС и омета нормалан проток крви у телу, што доводи до преоптерећења миокарда и прогресије коронарне болести срца и срчане инсуфицијенције.

Због тога је немогуће напустити ову патологију без пажње. У одсуству адекватног лечења, може доћи до смрти довољно брзо, посебно ако постоји декомпензација конгениталних малформација.

У исто време, у раним фазама, хируршко лечење омогућава потпуно лечење пацијента и нормализацију хемодинамике. Чак и са дугорочном прогресијом патологије после операције, могуће је постићи значајно побољшање стања, нормализацију рада срца и регресију непријатних симптома. Дакле, уз благовремен приступ лекару и одговоран приступ пацијенту према сопственом здрављу, прогноза је повољна, а особе са срчаним обољењима живе довољно дуго.

Колико живи са урођеном срчаном обољеношћу

Немогуће је предвидјети животни вијек људи са срчаним обољењима. Патологија се дијагностикује у материци или при рођењу бебе. Али понекад болест може бити незапажена до 3 године живота. Ово значајно нарушава даљу прогнозу живота и ефикасност лечења. Понекад особа дуго живи са срчаним дефектом, не знајући за присуство болести. Све зависи од типа анатомског поремећаја код пацијента.

Под појмом "срчана обољења" подразумева се свака патологија која представља анатомски поремећај структура вентила, партиција, срчаних мишића, великих посуда. Са таквим патологијама, срце се не носи са својим функцијама, органима долази до глади кисеоника, што их доводи у озбиљан ризик. Постоје два главна типа срчаних болести - урођена и стечена.

Урођене малформације укључују аномалије у структури судова и самог срца, који су настали у феталном развоју интраутерине фетуса. Заузму једно од првих места међу конгениталним абнормалностима органа који могу бити фатални.

Често се такви недостаци не манифестирају у пренаталној фази развоја. Понекад их је тешко приметити у првим годинама живота бебе. Али током времена, патологија се манифестује у погоршању опште добробити детета.

У многим случајевима одговорност су код родитеља. Њихов начин живота утиче на развој срчаних дефеката код детета. Фактори провокације укључују:

  • узимање одређених лекова;
  • заразне болести;
  • алкохолизам, употреба великих доза алкохола током трудноће;
  • зрачење;
  • мајчинско доба од 35 година;
  • лоша хередитост;
  • употреба дроге;
  • патологије ендокриног система;
  • јака токсикоза током трудноће.

Постоји неколико урођених дефеката срца:

  • дефекти срчаних вентила;
  • аортна стеноза;
  • Епстеинова аномалија;
  • рупа у срчаном мишићу;
  • поремећаји крвотока;
  • дефекти вентила;
  • Фаллотов тетрад;
  • заједничке трупне артерије;
  • патологија крвних судова.

Најбоља прогноза су болести које су откривене одмах након рођења или у материци. Лекари сугеришу да пре планирања трудноће треба испитати и сазнати како су будући родитељи здрави, без обзира да ли имају генетске абнормалности и урођене дефекте срца у својим непосредним рођацима.

Ако током формирања фетуса пронађе недостатке, онда ће мајкама током трудноће бити прописана одговарајућа терапија за одржавање дечије активности срца до рођења.

Савремена дијагностика и лечење патологије смањује ризик од компликација до скоро нуле. Деца с сличним поремећајима расте и развијају се у поређењу са својим вршњацима. Нису сви срчани недостаци потребни хитан оперативни захват. Понекад се користе опрезна тактика и праћење здравља детета, али у овом случају ће му требати посебни услови живота.

Екстерни знаци патологије постају видљиви од 3 године живота. Појављује се:

  • Блед и цијаноза коже.
  • Диспнеа током чак и умереног физичког напора.
  • Успоравање физичког развоја.

Ову децу карактеришу јака искуства која су повезана са проблемима учења, пошто заостају за својим вршњацима. Све фазе развоја - почетак шетње, прве речи - почињу касније. С временом ситуација је погоршана појавом вишка телесне масе, иако је код рођења дјеца са срчаним обољењима често сувише тежина. Постепено смањен имунитет.

Појава стеченог вице је могућа у адолесценцији. Патологија настане као последица погоршања других болести узрокованих заразним лезијама.

У питању су плаве и беле срчане мане. Први се карактеришу ињекцијом у артеријски кревет венске крви. Срчани мишићи пумпају крв осиромашене у кисеонику у повећаној количини. Ово доводи до раних симптома срчане инсуфицијенције.

Убацивање венске крви у артеријски кревет

Бијели дефекти не подразумевају мешање венске и артеријске крви, нема органа за кисеоник. Карактерише се одсуством цијанозе коже.

Према медицинској статистици, људи са срчаним обољењима често живе нормалним животом без икаквих неугодности.

Примања срчаних дефеката утичу на његове вентиле. Окидач су такве озбиљне болести као што су:

  • Атеросклероза посуда.
  • Системске лезије везивних ткива.
  • Инфецтиве ендоцардитис.
  • Системска болест зглобова.
  • Неке венеричне болести, сифилис.

Постоје компензовани и декомпензовани недостаци. На првим очигледним симптомима циркулаторне инсуфицијенције није примећено.

Симптоми срчаних обољења слични су другим патологијама и болестима срца и крвних судова. Дакле, дијагноза се врши на основу резултата и анкета, који нужно укључују ЕЦХО и електрокардиографију.

Примања срчаних мана:

  • Митрал - одликује се отицањем лежајева вентила, који се зову пролапс. Симптоматски третман усмјерен на уклањање узрока болести. У тешким случајевима потребна је хируршка корекција.
  • Аортик - у овом случају говоримо о патологији аортног вентила. Дефект је озбиљнији, често захтева операцију, укључујући трансплантацију вентила.
  • Комбиновани - пораз два или више срчаних вентила. Дијагноза је тешка јер се било који од вентила може оштетити. Најчешћа комбинација је митрална стеноза и инсуфицијенција митралног вентила. У пратњи озбиљне кратке даха и цијанозе.
  • Комбиновани - један вентил пролази кроз неколико поремећаја, на пример, стенозу и инсуфицијенцију. Када се дијагностикује, одређује се која је патологија најопаснија - природа лечења и врста хируршке интервенције зависе од тога.
  • Компензирана - тешка патологија за дијагнозу, јер је асимптоматска. Повреде функције једног дела срца у потпуности надокнађују остали. За дијагнозу потребна је најсофистицирана опрема и искусни кардиолог.

Дефект метеоролошког вентила

Једноставне дефекте су мање честе него у комбинацији. Инфективне болести прогањају пацијента годинама, а затим узрокују додатне недостатке.

Чак и искусни кардиолог неће се трудити да предвиди колико дуго ће особа живети са овим или оним срчаним дефектом. Очекивани животни век оваквих пацијената зависи од субјективних и објективних фактора. Медицински преглед помаже у одређивању дијагнозе патологије и благовременом рецептовању лекова и физичких процедура - како би се побољшао стање и даља прогноза.

Многи типови срчаних дефеката су неоперабилни или немају хитну хируршку интервенцију. Под овим околностима неопходна је медицинска подршка. У одсуству третмана, примећује се напредак. Једини исход је смртоносан. Током времена срчани мишић одбија да извршава своје функције, поремећено је снабдевање крви и храњивих материја.

Не треба напустити операцију, само мали проценат хируршког лечења срчаних дефеката доводи до смрти пацијента. Више од 97% оперисаних пацијената живи у нормалном животу. Временом се појављују нове технологије, што доводи до повећања броја позитивних резултата чак и за особе са тежим облицима срчаних дефеката.

Највећа компликација конгениталних малформација је изненадни срчани застој. Постоји и ризик од можданог удара који може довести до парализе. Постоји вероватноћа тешке болести бубрега, јетре, унутрашњих органа, која је узрокована хроничним гладним кисеоником и нестабилношћу циркулације крви.

Конгенитална болест срца одређена је утеро или одмах након рођења. У овом случају, перинатална дијагноза је веома важна. Труднице са сумњивим кардиоваскуларним поремећајима шаљу се у породилишне болнице које се специјализују за срчану патологију.

Ако болест није одмах видљива, срчана инсуфицијенција се развија. Одређује се следећим симптомима:

  • стално отицање горњег и доњег екстремитета;
  • краткотрајан дах са мало напора;
  • плаву кожу око усана или очију;
  • брзо повећање телесне масе;
  • знојење и вртоглавица;
  • губитак свести;
  • неразумно повећање или смањење телесне температуре;
  • свраб и трљање у рукама и ногама;
  • бол у срцу.

За тачну дијагнозу се спроводе одређени број дијагностичких мјера:

  • ангиограм;
  • ултразвук срца;
  • електрокардиограм.

Поред инструменталних метода, прикупља се и детаљна историја, подаци о присуству кардиоваскуларних патологија у роду.

Методе лијечења су индивидуалне у сваком случају. Велики број студија и тестова се спроводи како би се смањили могући ризици током операције. Проучавамо рад срца и других органа, одговор тела на лекове који ће бити потребни у постоперативном периоду.

Шта је срчана болест

Урођени срчани пророк је структурална повреда миокарда или великих посуда која је присутна од рођења. Такви урођени дефекти узрокују оштећену циркулацију крви унутар срчаног мишића, као иу малој и великој циркулацији.

Срчани дефекти су најчешћи конгенитални дефекти и карактеришу висок ризик од смрти.

Стечени недостаци се развијају као резултат структурних или функционалних промена у срчаном вентилу (један или више).

Кршење може доћи због стенозе, инсуфицијенције заразних болести, запаљенских процеса, прекомерног оптерећења, дилатације комора.

Етиологија

У раним седамдесетим годинама спроведене су обимне студије које су успоставиле везу између пола пацијента и врсте конгениталног дефекта. Према студији, закључено је да постоје поремећаји који су чешћи код мушкараца, неке врсте се у већој мјери примећују код жена и постоје "неутрални" типови.

  • отворени артеријски канал;
  • Болест Лаутембацхер;
  • секундарни атријални септал дефецт;
  • комбинација вентрикуларног септалног дефекта и ПДА;
  • Фалло тријада.
  • конгенитална аортна стеноза;
  • коарктација аорте;
  • транспозиција великих бродова;
  • потпуна аномалија плућних вена;
  • коарктација аорте и ПДА.

Екологија

Промене на генетичком нивоу могу бити последица изложености 3 главна мутагена:

Генетика

Најчешћи узроци ЦХД укључују промену гена на тачки, као и хромозомске мутације, које се манифестују брисањем или дуплирањем ДНК сегмената. Међу заједничким мутацијама су тризомија 21,13,18.

Постоји веза између специфичних гена и одређених дефеката. На пример, откривено је да мутација протеина миокардних мишића доводи до развоја атријалних септалних дефеката.

Патогенеза

У срцу развоја срчаних дефеката постоје два механизма:

  • Због чега миокардни одјељи доживљавају прекомеран стрес под утицајем запремине или отпорности.
  • У првом случају то доводи до дефеката повезаних са инсуфицијенцијом вентила и септалним дефектима, у другом - дефектима који су повезани са стенозом.
  • Овакво оптерећење доводи до смањења укључених компензационих механизама, а потом и до хипертрофије и дилације миокардних секција. Као резултат, развија се срчана инсуфицијенција.

Врсте срчаних дефеката

У зависности од механизма формирања патологије, подијељен је на два типа:

  • Разлог за развој урођеног облика патологије је формирање поремећаја фетуса током развоја фетуса. Ово се може јавити услед унутрашњих и спољашњих фактора.
  • Спољни услови укључују лошу еколошку, вирусну и заразну болест коју је мајка преживјела током трудноће, кориштење лекова који су имали негативан утицај на дијете.
  • Унутрашњи фактори су поремећаји који могу наследити оба родитеља, као и хормонски поремећаји.

Постоји и друга класификација:

Класификација у зависности од локализације је следећа:

  • дефекти вентила;
  • малформације интервентикуларног септума, као и интератриални септум.

Такође можете истакнути:

Такође на амбулантној мапи треба навести степен дефекта, који може бити од И до ИВ.

Клиничка слика

Симптоми зависе од тежине лезија. Међутим, у највећем броју знакова налазе се у року од неколико година након порођаја, међутим, постоје случајеви када патологија није откривена током живота.

По правилу, идеја присуства неправилности може бити узрокована буком чује током аускултације. У исто време, све буке не долазе од срчаних мана.

Клинички, дефект срца описују 4 синдрома:

  • срчани: бол у грудима, тахикардија, вртоглавица, пулсација крвних судова;
  • синдром срчане инсуфицијенције;
  • хронични системски хипоксијски синдром: непоштовање норматива развоја, симптоми друмских штапића, наочаре за гледање;
  • синдром респираторних поремећаја карактеристичан је за урођене срчане мане са обогаћењем малих кругова крвотока.

Често постављана питања

Колико живи са урођеном или стеченом патологијом?

Требало би одмах да се приметимо да не дијагнозе са фразом "срчана обољења" изазивају панику. Неке од њих су потпуно безопасне и не представљају ризик за живот, поштујући најједноставније препоруке специјалисте.

Неопходно је придржавати се правилне исхране, избегавати претерано физичко напетост, стрес. Под овим условима, могуће је живети у угледном добу, без искуства са здравственим проблемима које изазива ПС.

Штавише, постоје случајеви када су људи без патологије дуго живјели и нису имали симптоме сами по себи.

Међутим, у случајевима када се дијагностикује болест, неопходно је редовно спроводити прегледе, поштујући превентивне мјере. Чак и мањи дефект који не доноси нелагоду, пре или касније, под утицајем различитих фактора, може постати опасан. Због тога се не може рећи колико људи живи са срчаним дефектом без операције - сваки пацијент има своју историју болести.

Срчани дефекти могу манифестовати оштећење срчаног мишића различите тежине, неисправност вентила, чији резултат у већини случајева постаје срчана инсуфицијенција.

Поремећај механизама срца доводи до погоршања циркулације крви организма у цјелини. Ово је праћено повећаном вероватноћом развоја срчаног удара или можданог удара.

Покренути облици патологије праћени су високим ризиком од смрти. За недостатке са ризиком од живота, препоручује се хируршка интервенција.

Постоји низ знакова, у случајевима када је потребно хитно консултовати специјалисте:

  • кратак дах;
  • отицање доњих екстремитета;
  • плава кожа;
  • брзо повећање телесне масе;
  • упорна вртоглавица;
  • несвестица;
  • лакоћа телесне температуре;
  • мучнина;
  • свраб у удовима.

Да ли је опасно?

Чак и урођени облик болести срца не може одмах да се манифестује. До треће године живота, сви симптоми развоја патологије могу бити одсутни. Међу знаковима који указују на кршење укључују: физички развојни недостатак, диспнеја током физичког напора, бледо или плаве коже.

Клиничка слика дефеката који се јављају на позадини плаве коже, укључују следеће знаке: анксиозност, краткотрајност даха, велику вероватноћу омести. Напади се, по правилу, нагло развијају. Ово стање је типично за дјецу млађу од 2 године.

Недостаци у којој развија бледило коже, у пратњи кашњења у развоју да утиче на доњу половину тела, појаву главобоља, вртоглавица, бол у грудима, стомаку, доњих екстремитета.

Да је наследио

Веома је важно за будуће родитеље који имају ову патологију у историји болести да знају да ли је урођена срчана болест наследна.

Тенденција на формирање патологије повезане са структуралним и функционалним поремећајима миокарда може се пренијети од родитеља до дјетета.

Данас, медицина има могућности које вам омогућавају да одредите патологију у раном периоду, што омогућава да одмах одговорите на промене које се дешавају.

Урођене малформације органа развијају се током развоја фетуса. Последњих година доктори се све више суочавају у својој пракси са различитим врстама срчаних дефеката код новорођенчади. Међутим, један од најређих типова конгениталних абнормалности у фетусу је Цантрелл пентад синдром. Опис.

Горњи део срца састоји се од десне и леве атрије, одвојене у средини уздужним преградом без икаквих празнина. Атријални септални дефект је урођени срчани дефект и карактерише га присуство рупе у њему која олакшава комуникацију између десног и левог атриума. Примарно.

Термин "срчани недостаци" у медицини значи читав низ абнормалности структуре срчаног мишића, који у извесној мери утичу на функционисање органа. У овом случају може се утицати на следеће: зидови срчане коморе сами; вентили укључени у одређивање комора; посуде које воде крви из срца и доводе до тога.

Комплекс Еисенменгер у медицини данас се схвата као комплексна кардиолошка патологија која укључује интервентикуларни септум, аорту, десну комору. Истовремено у интервентикуларном септуму постоји дефект, десна комора има изразите знаке хипертрофије и аорту.

Различите врсте срчаних дефеката су веома чести разлог за смртност раног детињства. Према статистикама, подложност новорођенчади патологијама ове групе износи 5%. Штавише, у 2% случајева, деца не могу бити спашена, јер дефекти дају клиничку слику која је некомпатибилна.

Пролапс митралног вентила је патолошка промена у леафлетима вентила. Због структурних промена, они се савијају када се срце смањи и не у потпуности блокира ток крви. Пролапсе могу бити урођене и могу се формирати током живота. У просеку на свету око 30% људи пате од овог урођеног типа.

Инсуфицијенција митралних вентила је патологија која припада екстензивној групи болести, удруженог истим изразом "срчани недостаци". Код ове патологије према ИЦД-10 И34.0. Код митралне инсуфицијенције, вентил првенствено пати, што обезбеђује везу између леве коморе и лијевог атриума. У чему

Под Ебштајнова је аномалија у кардиологији пракси значи лезија на трикуспидној вентила, због чега је он у стању дисплазије, као и мешају у дубине десне коморе шупљине. Ово обољење је својствен у природи, а не развија под утицајем било које треће стране.

Срчани недостаци су промене које се јављају у вентилу и доводе до њихове дисфункције. То укључује вентрикуларне дефекте, срчане зидове, судове за испуштање и вентиле. Опасност од дефеката је у томе што могу довести до циркулаторних неуспеха у срцу, плунима и другим виталним органима и довести до тога.

Једна од најчешћих патологија у раду срчаног мишића је пролапс митралног вентила. Ова аномалија се може развити од рођења или се појавити током живота. Веома често, пролапс се не открива, а особа можда није свесна болести. Митрални вентил повезује леву атријуму и комору, а након тога.

Pinterest