Инфаркција миокарда

Инфаркт миокарда је најтежи клинички облик коронарне болести срца (ЦХД).

Инфаркт миокарда карактерише некроза (некроза) дела срчаног мишића због дуготрајног циркулаторног поремећаја (исхемије) у миокардију. Најчешће се развија у левој комори.

Срце је торбица за мишиће и игра улогу пумпе у телу, крвљујући. Кисеоник доставља срцу мишић великим коронарним посудама. Када је посуда замашена тромбоцом, миокардијално крвно олакшање се зауставља, крв не протиче, због чега подручје лишено кисеоника умире.

У року од 30 минута, срчани мишић је и даље одржив, онда почиње процес неповратних промјена.

У зависности од величине фокуса некрозе, постоји велики фокус и мали фокални инфаркт миокарда. Мали фокални инфаркт карактерише одсуство патолошког К таласа (карактеристични дијагностички критеријум утврђен на електрокардиограму).

Фазе развоја су следећи периоди:

• продромална (преинфаркција) - 0-8 дана;
• акутни - до 2 сата од појаве инфаркта миокарда;
• акутни - 7-10 дана;
• Субакут - до 4 недеље;
• ожиљак - 2-4 месеца или више.

Са емитовањем протока:

• моноциклични - акутни или класични курс;
• атипична - друга локализација бола (не иза зграде грудног коша, већ на примјер у горњем дијелу абдомена);
• понављајући - појављивање нових фокуса некрозе у време када ожиљци у примарној лезији још нису завршени (до 2 месеца);
• продужени - процеси зарастања у фокусу некрозе нису довољно интензивни, спори;
• поновљен инфаркт миокарда - појављивање нових фокуса некрозе након 28 дана од претходног срчаног удара.

Разлози

Главни узрок инфаркта миокарда је атеросклероза коронарних артерија. Такође је могуће инфаркт крвављења крвних судова - коагулопатија. Осим тога, спазм крвних судова може довести до болести.

Предиспозивни фактори миокардног инфаркта:

• године (мушкарци преко 45 година, жене преко 55 година);
• пол (код мушкараца, инфаркт миокарда се јавља 3-5 пута чешће него код жена);
• седентарни начин живота (хиподинамија);
• хередит;
• злоупотреба алкохола;
• пушење, укључујући пасивно;
• гојазност;
• артеријска хипертензија;
• дијабетес мелитус;
• историја инфаркта миокарда;
• ментална лабилност и нестабилност;
• неправилна исхрана (повећана потрошња животињске масти).

Симптоми инфаркта миокарда

Главни симптом болести је интензиван бол у грудима (ангинална). Бол се обично јавља током ноћи или јутра.

Интензитет синдрома бола може бити различит. У неким случајевима, пацијент осећа неугодност у грудима, осећај притиска у грудима. Бол траје 15 минута или више и олакшава се само након неколико сати са опојним дрогама.

Нитрати (нитроглицерин) са инфарктом миокарда неефикасни.

Бол се изненада појављује и гори у природи (бол "бодеж" или "број груди"). У другим случајевима, синдром бола је сличан нападу ангине пекторис - притиска на бол, као да га је зграбио обруч или стиснут у вицу.

Бол излази на леву руку, изазивајући трљање и утрнутост у зглобу и прстима. Могуће је зрачење до врата, рамена, доње вилице, интерсакуларног простора. Још једна карактеристика бола је његова влажност, смањује се и повећава.

На позадини болног напада, постоји значајна бледица коже, обиље хладног зноја. Пацијент осјећа осећај недостатка ваздуха, убрзава пулс. Поред тога, постоји страх од смрти.

У неким случајевима, једини знак инфаркта миокарда је изненадни срчани застој.

Симптоми атипичних облика инфаркта миокарда

Описани симптоми нису пронађени у свим случајевима инфаркта миокарда. Понекад постоји нетипичан ток болести:

• Абдоминални облик. То је врста панкреатитиса и карактерише га бол у епигастичном региону, колцање, надимање, мучнина и повраћање. На палпацију абдомена одређује његова безболност, знаци перитонеалне иритације су одсутни.
• Астматична форма. Подсећа на напад бронхијалне астме, појављује се кратак дах и повећава се, постоји сух, непродуктиван кашаљ.
• Нерђајући (низак симптом) облик. Ретко је, чешће код старијих људи. Безболан облик је карактеристичан за пацијенте са дијабетесом због повреде осетљивости и манифестује се слабост, поремећај сна, депресивно расположење и осећај нелагодности иза грудне кости.
• Церебрални облик. Инфаркт миокарда са церебралном формом јавља се код пацијената са оптерећеном неуролошком историјом и појављује се у позадини смањеног или повишеног крвног притиска. Појављују се главобоља, вртоглавица, мучнина, повраћање, оштећење вида, конфузија и људи напредног узраста могу се развити у психозу због оштећеног церебралног крвотока.

Дијагностика

У дијагнози инфаркта миокарда коришћене су инструменталне и лабораторијске методе:

• Електрокардиограм (ЕКГ). За инфаркт миокарда, класичне ЕКГ промене су абнормални К валови и СТ елевација.
• Ехокардиографија (ЕцхоЦГ). Помаже у процени контрактилности миокарда и идентификацији зона у којој су контракције слабе (зона инфаркта).
• Општи преглед крви. У крви се одређује леукоцитоза, повећана ЕСР.
• Крвни тест за срчани удар. Детекција крвних маркера у крви (најмања честица оштећеног миокарда).
• Одређивање крви миоглобина, ЛДХ, тропонина, АсаТ, МВ-КФК.

Прва помоћ за инфаркт миокарда

Ако се сумња на инфаркт миокарда, пацијент мора

• пружити свеж ваздух (отворени прозор)
• олакшати дисање (откључати крагну),
• помозите му да поврати удобан положај (полу-седи или лежи уз повишену главу),
• поновити употребу таблета нитроглицерина, као и жвакати аспирин таблете (у овом облику, лек ће ући у крв брже).

Поред тога, пацијент мора узимати 40-60 капи Цорвалол (валокардин), таблете баралгина или аналгина и ставити сенф и гипс на груди.

У случају срчане акције и респирације, одмах пређите на индиректну срчану масажу и вештачко дисање (дишање од уста до уста).

Третман

Лечење пацијента са инфарктом миокарда обавља ресусцитатор у јединици интензивне неге или кардиолог у специјализованом одељењу (инфаркт). Терапија ове болести има следеће циљеве:

• зауставити бол;
• ограничити ширење некрозе;
• вратити коронарни проток крви;
• спречити ране компликације.

За пацијента је створен потпуни физички и ментални мир. Одмор за кревет се додељује 3 дана. Синдром бола контролише наркотични аналгетици (морфин, промедол). Поред тога, прописано је инхалирање кисеоника, што смањује депривацију кисеоника и исхемију.

У првих 6 сати од појаве напада извршена је тромболитичка терапија (растварање крвних угрушака). Спречавање повећаног крварења крви и спречавање настанка нових крвних грудова спроводе антикоагуланси (хепарин) и антиплателет агенси (аспирин, дипиридамол).

Унос нитроглицерина се наставља. Смањивање срчане фреквенције врши бета-блокатори (атенолол, метапролол). Показано је да статини (ловастатин, правастатин) смањују концентрацију холестерола у крви.

Пацијентски третман у просјеку траје 21-28 дана, након чега се пацијент рехабилитује амбулантно. Пацијенти инфаркт миокарда, препоручена исхрана граничну масти и угљених хидрата, али обогаћена свежег воћа и поврћа, добио аспирин (живот) и наставља метаболичка терапију (АТП, цоцарбокиласе, калијум препарати Рибокинум, витамин Е).

Пацијенти са прекомерном телесном тежином треба да га изгубе. Такође су приказане и редовне умерене и ниске интензитетске вјежбе (ходање и физичка терапија).

Прогноза инфаркта миокарда зависи од тога колико се брзо лече, величина некрозе, локализација лезије, озбиљност тока болести.

Компликације након срчаног удара

Компликације инфаркта миокарда подељене су на рано и касније. Ране компликације се развијају у акутном периоду болести и узрокују високу смртност.

Ране компликације укључују:

• акутна кардиоваскуларна инсуфицијенција (срчана руптура, кардиогени шок, аритмогени шок, плућни едем);
• поремећај ритма и проводљивости (атријална фибрилација, ектрасистол, вентрикуларна фибрилација срца);
• акутна срчана анеуризма;
• тромбоемболијске компликације.

Касне компликације инфаркта миокарда:

• тромбоемболизам;
• постинфаркцијски синдром;
• хронична срчана инсуфицијенција;
• срчана анеуризма.

Инфаркција миокарда

Инфаркт миокарда - жариште исхемичног миокарда некрозе који развија као последица акутних поремећаја коронарне циркулације. Клинички гори, дробљење или притисни бол у грудима зрачи у леву руку, кључне кости, рамена, вилици, недостатак даха, анксиозности, хладно знојење. Развијени миокардни инфаркт служи као показатељ хитне хоспитализације у кардиолошкој реанимацији. Када неуспех да се благовремено помоћ могућу смрт.

Инфаркција миокарда

Инфаркт миокарда - жариште исхемичног миокарда некрозе који развија као последица акутних поремећаја коронарне циркулације. Клинички гори, дробљење или притисни бол у грудима зрачи у леву руку, кључне кости, рамена, вилици, недостатак даха, анксиозности, хладно знојење. Развијени миокардни инфаркт служи као показатељ хитне хоспитализације у кардиолошкој реанимацији. Када неуспех да се благовремено помоћ могућу смрт.

У старости од 40-60 година, инфаркт миокарда је 3-5 пута чешћи код мушкараца због раније (10 година раније од жена) развоја атеросклерозе. Након 55-60 година, инциденца међу особама оба пола је приближно истоветна. Стопа смртности код инфаркта миокарда је 30-35%. Статистички, 15-20% изненадних смртних случајева су последица инфаркта миокарда.

Оштећено снабдевање крви у миокарду 15-20 минута или више доводи до развоја неповратних промена у срчаном мишићу и срчаним активностима. Акутна исхемија изазива смрт дела функционалних мишићних ћелија (некрозе) и њихову накнадну замјену влакнима везивног ткива, односно стварање ожиљака након инфаркта.

У клиничком току инфаркта миокарда постоји пет периода:

• Период 1 - преинфаркција (продромална): повећање и повећање ангине напада, може трајати неколико сати, дана, недеља;
• 2 период - најкрупнији: од развоја исхемије до појаве миокардијалне некрозе траје од 20 минута до 2 сата;
• 3 период - акутна: од формирања некрозе до миомалације (ензимско таложење некротичног мишићног ткива), трајање од 2 до 14 дана;
• Период 4 - субакутни: почетни процеси организације ожиљака, развој гранулационог ткива на некротичном месту, трајање 4-8 недеља;
• 5 период - пост-инфаркт: сазревање ожиљака, прилагођавање миокарда новим условима функционисања.

Узроци инфаркта миокарда

Инфаркт миокарда је акутни облик болести коронарне артерије. У 97-98% случајева, атеросклеротска лезија коронарних артерија служи као основа за развој инфаркта миокарда, што узрокује сужење њиховог лумена. Често, акутна тромбоза погођеног подручја суда се придружи атеросклерози артерија, што доводи до потпуног или дјеломичног прекида снадбијевања крви до одговарајућег подручја срчаног мишића. Тромбоза доприноси повећању вискозности крви посматраног код пацијената са болестима коронарне артерије. У неким случајевима, миокардни инфаркт се јавља на позадини грчева гране коронарних артерија.

Развој инфаркта миокарда промовише дијабетес мелитус, хипертензивна болест, гојазност, неуропсихична тензија, зависност од алкохола и пушење. Озбиљан физички или емоционални стрес на позадини болести коронарне артерије и ангине може изазвати настанак инфаркта миокарда. Најчешће се јавља инфаркт миокарда у левој комори.

Класификација инфаркта миокарда

У складу са величином фокалних лезија срчаног мишића, инфаркција миокарда се ослобађа:

Удео малих жарижних инфаркта миокарда чини око 20% клиничких случајева, али често мали фокуси некрозе у срчаном мишићу могу се трансформисати у великог фокалног инфаркта миокарда (код 30% пацијената). За разлику од великих фокалних инфаркција, анеуризма и руптуре срца се не јављају са малим фокалним инфарктима, а последње је мање компликовано срчаном инсуфицијенцијом, вентрикуларном фибрилацијом и тромбоемболијом.

У зависности од дубине некротичног лезија срчаног мишића, инфаркт миокарда се ослобађа:

• трансмурална - са некрозом целокупне дебљине мишићног зида срца (често велике фокалне)
• интрамурална - са некрозом у дебљини миокарда
• субендокардијал - са миокардијалном некрозом у подручју у близини ендокарда
• субепикардни - са миокардијалном некрозом у подручју контакта са епикардијом

Према промјенама евидентираним на ЕКГ, постоје:

• "К-инфаркт" - са формирањем абнормалног К-а, а понекад вентрикуларног КС комплекса (често великог фокусног трансмуралног инфаркта миокарда)
• "Није инфаркт К" - није праћен појавом К таласа, који се манифестује негативним Т-зупцима (обично мали фокални инфаркт миокарда)

Према топографији и зависно од пораза одређених грана коронарних артерија, инфаркт миокарда дели се на:

• десни вентрикулар
• лијеви вентрикуларни: предњи, бочни и задњи зидови, интервентикуларни септум

У многоструким случајевима разликује се инфаркт миокарда:

• примарно
• понављајућа (развија се у року од 8 недеља након примарне)
• Понови (развија 8 седмица након претходног)

Према развоју компликација, инфаркт миокарда дели се на:

• компликовано
• некомплицирано

Присуством и локализацијом бола

алоцирати облике инфаркта миокарда:

1. типично - са локализацијом бола иза грудне кости или прекоморне регије
2. атипичан - са атипичним манифестацијама бола:

• периферни: лево крило, левор, ларингопаргејал, мандибуларни, супериорни вертебрални, густрални (абдоминални)
• безболно: колаптоидно, астматично, едематично, аритмично, церебрално
• слаб симптом (избрисани)
• комбиновано

У складу са периодом и динамиком инфаркта миокарда, разликују се:

• фаза исхемије (акутни период)
• фаза некрозе (акутни период)
• фаза организације (субакутни период)
• фаза цикатризације (пост инфарктни период)

Симптоми инфаркта миокарда

Преинфарцијски (продромални) период

Око 43% пацијената пријављује изненадни развој инфаркта миокарда, док се у већини пацијената примећује период нестабилне прогресивне ангинске пекторис различитог трајања.

Најстрожи период

Типични случајеви инфаркта миокарда карактеришу изузетно интензивни синдром бола са локализацијом болова у грудима и зрачењем у левом рамену, врату, зубима, уху, костури, доњој вилици, межлопатоцхној зони. Природа бола може бити компресивна, лучна, гори, стиснута, оштра ("бодеж"). Што је већа површина оштећења миокарда, то је израженији бол.

Болни напад се јавља у таласима (понекад се повећава, а затим слаби), траје од 30 минута до неколико сати, а понекад и дана, не зауставља се поновном употребом нитроглицерина. Бол је повезан са озбиљном слабошћу, агитацијом, страхом, отежаним дисањем.

Можда нетипичан за најакутнији период инфаркта миокарда.

Приручник за терапију - инфаркт миокарда

Инфаркт миокарда је ограничена некроза срчаног мишића. Некроза у већини случајева је коронарна или исхемијска. Мање честе су некрозе без коронарног оштећења: током стреса, глукокортикоиди и катехоламини драматично повећавају потребу за кисеоником миокарда; са неким ендокриним поремећајима; са дисбалансом електролита.

Сада се инфаркт миокарда сматра једино као исхемијска некроза, тј. као оштећење миокарда због исхемије услед оклузије коронарних артерија. Најчешћи узрок је крвни угрушак, а мање је емболус. Такође је могућ инфаркт миокарда са продуженим спазмом коронарних артерија. Најчешће се примећује тромбоза у односу на атеросклеротско оштећење коронарних артерија. У присуству атероматских плака, ток крви се врти. Поред тога, услед оштећења липидног метаболизма код атеросклерозе, повећава се крварење крви, што је такође делом због смањења активности мастоцита које производе хепарин. Повећана крварења крви + турбуленција доприносе стварању крвних угрушака. Поред тога, атероматозни плакови и крварење у њима могу довести до стварања крвних угрушака. У око 1% случајева, миокардни инфаркт се развија на позадини колагенезе, сифиличног оштећења артерија, с дисекцијом анеуризме аорте. Постоје фактори предиспозиције: јака психо-емоционална превише, инфекције, изненадне промјене у времену.

Инфаркт миокарда - врло честа болест, најчешћи узрок изненадне смрти. Проблем срчаног удара није у потпуности ријешен, стопа смртности од ње се наставља повећавати. Сада се све више инфаркта миокарда јавља у младости. У старости 35 до 5 година, инфаркт миокарда се дешава 5 пута често код мушкараца него код жена. Код 6О-8О% пацијената, инфаркт миокарда се не нагло развија, али се јавља синдром пре-инфаркције (продромал), који се јавља у три варијанте:

1) ангина пекторис по први пут, са брзим током - најчешћа опција;

2) ангина је мирна, али изненада постаје нестабилна - јавља се у другим ситуацијама, није било потпуне олакшања болова;

3) напади акутне коронарне инсуфицијенције;

4) Принзметал ангина.

Клиника за инфаркт миокарда:

Болест се наставља циклично, потребно је размотрити период болести. Најчешће, инфаркт миокарда почиње са повећаним болом иза грудне кости, често пулсирајуће природе. Карактерише га широко зрачење болова - у рукама, леђима, стомаку, глави, итд. Пацијенти су немирни, узнемирени, понекад примећују осећај страха од смрти. Често постоје знаци срчане и васкуларне инсуфицијенције - хладни удови, лепљиви зној итд. Синдром бола је дуг, а не уклања нитроглицерин. Постоје разни поремећаји срчаног ритма, пад крвног притиска. Наведени знаци су типични за један период - бол или исхемијски. Трајање 1 период од неколико сати до 2 дана.

Објективно, у овом периоду може се пронаћи: повећање крвног притиска (онда смањење); повећање срчане фреквенције; са аускултацијом, понекад се чује патолошки четврти тон; У крви практично нема биокемијских промена, карактеристичних знакова на ЕКГ.

2. период - акутна (фебрилна, запаљенска), коју карактерише настанак некрозе срчаног мишића на месту исхемије. Постоје знакови асептичног упала, производи хидролизе некротичних маса почињу да се апсорбују. Бол, по правилу. пролазите поред. Трајање акутног периода до 2 недеље. Пацијентово благостање постепено се побољшава, али општа слабост, слабост и тахикардија остају. Срчани звуци су глуви. Повећање телесне температуре услед запаљења миокарда, обично мале, до 38 о Ц, обично се појављује на трећи дан болести. До краја прве недеље, температура је обично нормална.

У истраживању крви у другом периоду су: леукоцитоза, се јавља до краја првог дана, умерен, неутрофилан (1О-15 хиљада) са смицом на шипке: еозинофили су одсутни или еозинопенија; постепено убрзавање ЕСР од 3-5 дана болести, максимално до 2. недеље, до краја првог месеца долази у нормалу; појављује се Ц-реактивни протеин који опстане до 4 недеље; активност трансаминазе, посебно ХПЛ - након 5-6 сати и траје 3-5-7 дана, достигне 5ОУ. Глутамин трансаминаза се у мањој мери повећава. Делује и лактат дехидрогеназа (5 ОУ), који се враћа на нормално 1 дан. Студије последњих година показале су да је креатин фосфокиназа специфичнија у односу на миокард, његова активност се повећава са инфарктом миокарда до 4 ИУ по мл и остаје на високом нивоу од 3-5 дана.

Сматра се да постоји непосредна пропорционална веза између нивоа креатин фосфокиназе и дужине зона некрозе огњишта.

ЕКГ јасно показује знаке инфаркта миокарда.

а) у случају пенетрације инфаркта миокарда (тј. зона некрозе протеже се од перикарда до ендокарда): сегмент СТ се помера изнад линије контуре, конвексни навни облик је први знак пенетрираног инфаркта миокарда; фузија Т таласа са СТ сегментима 1-3 дана; дубок и широк К талас - главна, главна карактеристика; смањење Р таласа, понекад КС форма; карактеристичне неусаглашене промене - супротне СТ и Т оффсет (на примјер, у 1 и 2 стандардне воде у односу на 3 стандардне електроде); у просеку, од 3. дана, постоји карактеристична обрнута динамика ЕКГ промена: СТ сегмент се приближава исолину, појављује се униформан дубок Т. К-талас такође пролази кроз обрнуту динамику, али измењени К и дубоки Т могу трајати доживотно.

б) у случају интрамуралног инфаркта миокарда: нема дубоког К таласа, промена СТ сегмента може бити не само горе него и смањена.

Понављања ЕКГ очитавања су важна за правилно вредновање. Иако су ЕКГ знаци веома корисни за дијагнозу, дијагноза треба да буде заснована на свим знацима (у критеријумима) за дијагнозу инфаркта миокарда:

1. Клинички знаци.

2. Електрокардиографски знаци.

3. Биокемијске карактеристике.

Период 3 (субакутни или ожиљци) траје 4-6 недеља. Карактеристично за нормализацију параметара крви (ензими), нормалне телесне температуре и нестају све друге знакове акутног процеса: ЕКГ промене, некроза развија на месту везивног ткива ожиљка. Субјективно, пацијент се осећа здравим.

4. период (период рехабилитације, опоравак) - траје од 6 месеци до 1 године. Клинички, нема знакова. Током овог периода, долази до компензаторне хипертрофије интактних мишићних влакана миокарда, а развијају се и други механизми компензације. Постепено се враћа функција миокарда. Али патолошки К талас остаје на ЕКГ.

Атипични облици инфаркта миокарда

1. Абдоминална форма. Појављује се према типу патологије гастроинтестиналног тракта са болом у епигастичном региону, у стомаку, са мучнином, повраћањем. Најчешће се гастрични облик (абдоминална) инфаркта миокарда јавља код инфаркта задњег зида леве коморе. Опћенито, ријетка опција. ЕКГ-олово ИИ, ИИИ, АВЛ.

2. Астматична форма: почиње срчана астма и узрокује плућни едем као исход. Бол може бити одсутан. Астматична форма је чешћа код старијих особа са кардиосклерозом или са другим срчаним нападом или са великим срчаним нападима.

3. Церебрална форма: у првом плану, симптоми церебралне циркулације по врсти можданог удара са губитком свести, чешћи су код старијих особа са склерозом церебралних судова.

4. Тихи или безболни облик понекад је случајно открити током лечења. Од клиничких манифестација: изненада је постало "лоше", постојала је оштра слабост, лепљив зној, онда све, осим слабости, нестаје. Ова ситуација је типична за срчани удар у старости и са поновљеним инфарктом миокарда.

5. Аритмичка форма: главни знак пароксизмалне тахикардије, синдром бола може бити одсутан.

Инфаркт миокарда је веома озбиљна болест са честом смрћу, нарочито компликацијама у периоду И и ИИ.

Компликације инфаркта миокарда:

1. Срчане аритмије, нарочито опасна алл вентрицулар артерија (коморе облик пароксизмалне тахикардије, вентрикуларне аритмије политропиц, итд) Ово може довести до вентрикуларне фибрилације (клиничка смрт), срчани удар. Истовремено, неопходне су хитне мере рехабилитације, а вентрикуларна фибрилација се може десити у периоду пред инфарктом.

2. Повреде атриовентрикуларне проводљивости: на примјер, према врсти праве електро-механичке дисоцијације. Често се јавља у антериорном и постериорном примарном инфаркту миокарда.

3. Акутна инсуфицијенција лијеве коморе: плућни едем, срчана астма.

4. Кардиогени шок:

а) Рефлекс - појављује се пад крвног притиска, пацијент је споро, инхибиран, кожа са сивим тингом, зној хладног зуба. Разлог је иритација боли.

б) Аритмија - на позадини ритамских поремећаја.

ц) Прави - најнеповољнији, смртност када достигне 9О%.

Прави кардиогени шок заснива се на оштром кршењу контрактилности миокарда у случају великог оштећења, што доводи до оштрог пада срчаног излаза, а минутни волумен пада на 2,5 л / мин. Грч периферних судова надокнађује пад крвног притиска, али није довољно одржавати микроциркулацију и нормалан ниво крвног притиска. Периферни проток крви драматично се успорава, формирају се микро-мембри (са инфарктом миокарда, повећање грудног коша + успорени проток крви). Последица је мицротхромбогенесис капиллиаростаз појављују отворене артериовенској схунтс, почињу да пате метаболичке процесе, постоји акумулација у крви и ткивима неоксидованом производа који драматично повећавају пропустљивост капилара. Почиње знојење течног дела крвне плазме због ткивне ацидозе. То доводи до смањења БЦЦ-а, венски повратак у срце се смањује, тренутни волумен пада још више - зачарани круг се затвара. Акидоза се примећује у крви, што додатно отежава функционисање срца.

Прави шок клинике: Слабост, летаргија - готово ступор. ХЕЛЛ пада на 8О мм Хг. и испод, али не увек тако јасно. Притисак импулса је нужно мање од 25 мм Хг. Кожа је хладна, земља сива, понекад примећена, влажна због капиларног раста. Пулс је већ често аритмичан. Диуреза нагло пада, све до анурије.

5. Поремећаји гастроинтестиналног тракта: паресис желуца и црева чешће са кардиогеним шоком, крварење желуца. Повезан са повећањем броја глукокортикоида.

Све 5 претходних компликација + заправо компликације ИИ периода су могуће.

1. Перикардитис: јавља се када се код перикарда развија некроза, обично 2-3 дана од појаве болести. Бол иза грудне кости се интензивира или поново појављује, константно, мучење, током инспирације бол се интензивира, мијења се с промјеном положаја и кретања тела. Истовремено, појављује се перикардна бука са трењем.

2. Париетални тромбоендокардитис: јавља се у трансмуралном инфаркту уз укључивање у некротични процес ендокарда. Знаци упале дуго трају или се поново појављују након неког тихог периода. Главни резултат овог стања је тромбоемболизам у судовима у мозгу, удовима и другим судовима велике циркулације. Дијагностикован са вентрикулографијом, скенирањем.

3. руптуре миокарда, спољашње и унутрашње.

а) на отвореном, са перикардијалном тампонадом. Обично има прекурсорски париод: понављајући болови који нису подложни аналгетици. Сама празнина прати озбиљан бол, а након неколико секунди пацијент губи свест. У пратњи оштре цијанозе. Ако пацијент не умре у тренутку руптуре, развија се озбиљан кардиогени шок повезан са срчаним тампонадом. Трајање живота од тренутка руптуре израчунава се у неколико минута, у неким случајевима у сатима. У екстремно ретким случајевима покривене перфорације (крварење у сацувано подручје перикардијалне шупљине), пацијенти живе неколико дана или чак месеци.

б) Унутрашња руптура - рушење папиларног мишића, најчешће у случају инфаркта задњег зида. Одвајање мишића доводи до акутне валвуларне инсуфицијенције (митрал). Екстремни бол и кардиогени шок. Развија се акутни отказ левог вентрикула (плућни едем), границе срца су нагло увећане на лево. Карактерише се грубом систоличном шуму са епицентром на врху срца, изведеном у аксиларном региону. На врху, често је могуће открити систолни тремор. ФЦГ тракаста бука између И и ИИ тона. Често се јавља смрт од акутног отказа леве коморе. Потребна је хитна операција.

ц) Унутрашња руптура интератриалног септума је ретка. Изненадни колапс, праћени нагло растућим симптомима акутног отказа леве коморе.

д) Интерна руптура интервентрикуларног септума: изненадног колапса, диспнеја, цијаноза, проширења срца са десне, увећане јетре, отицање вратних вена, груба систолни шум над грудне + јиттер + систолног дијастолног шум - обележја акутног конгестивна инсуфицијенције десне коморе. Честе повреде срчаног ритма и проводљивости (потпуна попречна блокада). Летални исходи су чести.

4. Акутна срчана анеуризма: према клиничким манифестацијама, одговара различитим степенима акутног срчане инсуфицијенције. Најчешћа локализација пост-инфарктне анеуризме је лева комора, њен предњи зид и врх. Развој анеуризме је промовисан дубоким и обимним инфарктом миокарда, поновљеним инфарктом миокарда, артеријском хипертензијом и срчаном инсуфицијенцијом. Акутна срчана анеуризма се јавља током трансмуралног инфаркта миокарда током периода миомалације. Знаци: повећање леве коморе, повећање граница срца и његове запремине; надсферска пулсација или симптом рокера (супрасперична пулзија + апикални импулс), ако се анеуризма формира на предњем зиду срца; протодијастолни галлоп ритам, додатни ИИИ тон; систолни бука, понекад бука "врх"; неусаглашеност између снажног срчаног удара и слабог пуњења пулса; на ЕКГ не постоји П вал, појављује се широк К, негативан Т талас - односно, сачувани су рани знаци инфаркта миокарда.

Највероватнија вентрикулографија. Третман је хитан. Анеуризма често доводи до руптуре, смрт од акутне срчане инсуфицијенције, може се претворити у хроничну анеуризму.

1. Хронична срчана анеуризма се јавља као резултат истезања ожиљака након инфаркта. Знаци упале појављују се или трају дуже време. Повећање величине срца, надсферична пулсација. Аускултативни двоструки систолни или дијастолни шумови - систолично-дијастолни шум. На ЕКГ смрзнутом облику криве акутне фазе. Не-рендгенски преглед помаже.

2. Дресслеров синдром или пост-инфарктни синдром. У вези са сензибилизацијом тела производима аутолизе некротичних маса, који у овом случају делују као аутоантигени. Компликација се јавља не раније од 2-6 недеља од појаве болести, што доказује алергијски механизам његовог појаве. Постоје генерализоване лезије серозних мембрана (полисерозитис), понекад су укључене и синовијалне мембране. Клинички, то је перикардитис, плеурисија, оштећење зглобова, најчешће леви раменски зглоб. Перикардитис се први пут појављује као сух, а затим иде у ексудативан. Карактерише се од болова иза грудне груди, са стране (повезано са поразом перикарда и плеуре). Температура се повећава на 4 ° Ц, грозница често има таласаст карактер, болешћу и отеклост у зглобним и стерно-клавикуларним зглобовима. Често се убрзава ЕСР, леукоцитоза, еозинофилија. Објективно, знаци перикардитиса, плеурисија. Ова компликација не представља претњу животу пацијента. Такође се може десити у смањеној форми, у таквим случајевима је понекад тешко разликовати цм дреса са поновљеним инфарктом миокарда. С именовањем глукокортикоидних симптома брзо нестаје.

3. Тромбоемболијске компликације: чешће у малом кругу циркулације крви. Истовремено, емболус улази у плућну артерију из вена током тромбофлебитиса доњих екстремитета, карличних вена. Компликација се јавља када пацијенти почињу да се крећу након дугог одмора у кревету.

Манифестације тромбоемболије плућне артерије: колапс, плућна хипертензија са акцентом ИИ тона пулмонарне артерије, тахикардија, преоптерећење десног срца, блокада десне ноге Гиссове сонде. Откривају се радиолошки знаци упале плућа срчаног удара. Ангиопулмонографија је неопходна, јер је тачна топична дијагноза неопходна за правовремени хируршки третман. Превенција је активно управљање пацијентом.

4. Постинфарцијска ангина. Људи причају о томе ако није било напада од ангина пре инфаркта, али се први пут појавио након инфаркта миокарда. Она проглашава озбиљнијом.

Компликације рехабилитационог периода су повезане са компликацијама ИХД.

Постинфаркција кардиосклероза. Ово је исход инфаркта миокарда повезан са формирањем ожиљака. Понекад се зове и исхемијска кардиопатија. Главне манифестације: аритмије, проводљивост, контрактичност миокарда. Најчешћа локализација је горњи и предњи зид.

Диференцијална дијагноза инфаркта миокарда:

1. Ангина пекторис. Са срчаним нападом, бол је све веће природе, већег интензитета, пацијенти су узнемирени, немирни и са стенокардијом, они су ретардирани. Са срчаним нападом, нема ефекта нитроглицерина, трајних болова, понекад сати; са ангином пекторисом, очигледно зрачење бола, са срчаним нападом - обиман. Присуство кардиоваскуларне инсуфицијенције је карактеристичније за инфаркт миокарда. Завршна дијагноза - ЕКГ.

2. Акутна коронарна инсуфицијенција. Ово је продужени напад ангине са симптомом жаришне дистрофије миокарда, односно средњег облика. Трајање бола од 15 минута до 1 сата, више не: ефекат нитроглицерина. ЕКГ промјене карактеришу помјерање СТ сегмента испод контуре, појављује се негативан Т талас. За разлику од ангине, промјене ЕКГ остају након завршетка напада, а за разлику од инфаркта миокарда, промјене трају само 1-3 дана и потпуно су реверзибилне. Не постоји повећање активности ферментационих средстава, пошто нема некрозе.

3. Перикардитис. Синдром бола је веома сличан ономе код инфаркта миокарда. Бол је дуг, константан, мучен, али не постоји растућа, таласаста природа бола. Нема прекурсора (нестабилна ангина). Бол је очигледно повезан са дисањем и положајем тела. Знаци упале: грозница, леукоцитоза. Појавити се не након појаве болова, већ претходи или се појавити са њима. Перикардијални шумски трење наставља дуго времена. На ЕКГ, смјењивање СТ сегмента је веће од исолина, као код инфаркта миокарда, али нема нескладности или патолошког К таласа - главног симптома инфаркта миокарда; СТ елевација се јавља у скоро свим траговима, јер су промене у срцу дифузне, а не фокалне, као у срчаном удару. Са перикардитисом, када се СТ сегмент врати у исолин, Т талас остане позитиван, а срчани удар је негативан.

4. Емболизам плућне артерије (као независна болест, а не компликација инфаркта миокарда). Стално се појављује, стање пацијента се погоршава. Акутни болови у грудима, који покривају цео сандук, на челу респираторне инсуфицијенције: напад угушивања, дифузне цијанозе. Узрок емболије су атријална фибрилација, тромбофлебитис, операција на карличним органима итд. Често се посматра емболија десне плућне артерије, па се бол даје више десно него лево.

Симптоми акутног срчане инсуфицијенције за десни вентрикуларни тип: краткоћа даха, цијаноза, повећана јетра. Аццент ИИ тон на плућној артерији, понекад отицање вена у врату. ЕКГ личи на срчани удар у десном И и ИИ грудном води, постоје знаци преоптерећења десног срца, можда постоји блокада Гуиссовог снопка. Промене нестају за 2-3 дана.

Емболизам често доводи до плућног инфаркта: пискање, плеурално трење, знаци упале и хемоптиза су мање чести. Радиолошке промене клинастог облика, чешће десно испод.

5. Пилинг анеуризма аорте. Најчешће се јавља код пацијената са високом артеријском хипертензијом. Нема прекурсорског периода, бол је одмах акутан, бодеж. Карактеризирана је од миграцијске природе бола: како се раздвајање бола распршило у лумбални регион, у доњим екстремитетима. Друге артерије почињу да буду укључене у процес - појављују се симптоми оклузије великих артерија који пролазе из аорте. У радијалној артерији нема пулса, можда је слепило. Нема знакова срчаног удара на ЕКГ. Атипични бол, који није опуштен лековима.

6. Хепатична колија. Неопходно је разликовати са абдоминалним обликом инфаркта миокарда. Често код жена, постоји јасна повезаност са уносом хране, болови немају све већи таласни карактер, зрачећи од десне до врха. Често се понавља повраћање. Локална болест, међутим, то се дешава и током инфаркта миокарда услед повећане јетре. Помаже ЕКГ. Активност ЛДХ 5 је повећана, а током инфаркта - ЛДХ 1.

7. Акутни панкреатитис. Блиски однос са храном: унос масти, слаткиши, алкохол. Шиндре, повећана активност ЛДХ 5. Понављајућа, често неодговарајућа повраћање. Помаже у одређивању активности ензима (урина амилаза), ЕКГ.

8. Перфорирани чир на желуцу. На радиографији, ваздух у абдоминалној шупљини (срп преко јетре).

9. Акутни плеуриси. Бол у комуникацији са дисањем, буком плеуралног трења.

1О. Акутни радикуларни бол (рак, туберкулоза кичме, ишијатица). Бол повезан са променом положаја тела.

11. Спонтани пнеумоторакс. Знаци респираторне инсуфицијенције, ударачки ударачки звук, недостатак дисања током аускултације (не увек).

12. Дијафрагматична кила. Повезан са пептичним есопхагитисом. Бол повезан са положајем тела, више у хоризонталном положају тијела, регургитацијом, пулсним сензацијом, повећаном саливацијом. Бол се јавља након једења. Мучнина, повраћање.

13. Крупна пнеумонија. У случају заробљавања у патолошком процесу медијастиналне плеуре, бол може бити иза грудне кости. Висока грозница коју дају плућа.

2. Атеросклероза коронарних артерија.

3. инфаркт миокарда са датумом (од.) И локализација патолошког процеса (који зид).

Лечење инфаркта миокарда

1. Спречавање компликација.

2. Ограничавање зоне инфаркта.

Неопходно је да медицинска пракса одговара периоду болести.

1. Преинфарктивни период. Главни циљ лечења током овог периода је спречавање појаве инфаркта миокарда:

- креветски одмор (све док постоје знаци пораста коронарне инсуфицијенције);

- Хепарин, можете уносити / у, али најчешће се користи с / на 5-1О хиљада. Јединица сваких 4-6 сати.

- антиаритмички лекови: поларизујућа смеша. Ако

- глукоза 5% 2ОО-5ОО мл код пацијента са шећером

- калијум хлорид 1О% - 3О, О бет, затим заменити глукозу

- магнезијум сулфат 25% - 2О, О физиолошком салину.

- кокарбоксилаза 1ОО мг

- бета блокатори / Анаприллини О, О4;

- дуготрајни нитрати (Сустак-форте).

понекад обављају реваскуларизацију миокарда.

2. Најстрожи период. Главни циљ лечења је ограничити зону оштећења миокарда. Болна олакшања: боље је почети са неуролептаналгезијом, а не са дрогама, јер са мање компликација; фентанил 1-2 мл и.в. на глукозу / О, ОО5% 2 мл; дроперидол 2, О мл О, 25% 2 мл на 4О мл 5% раствора глукозе; Таламонал (садржи у 1 мл О, О5 мг фентанила и 2,5 мг дроперидола) 2-4 мл у / у млазу. Аналгетички ефекат се јавља одмах након примене и.в. (у 6О% пацијената) и траје 3О мин.

Фентанил, за разлику од опијата, врло ретко спречава респираторни центар. Након неуролептаналгезије, свест се брзо обнавља. Интестинална перисталтија и мокрење нису узнемирени. Не могу се комбиновати са опијатима и барбирутатима, јер могућа потенцизација ефеката плуте

У случају непотпуног дејства, поново унесите после 6О минута. морфијум 1% 1,5 с / ц или ин / у млазу; Омнопон 2% - 1, О п / к или / ин; Промедол 1% - 1, О п / к.

Нежељени ефекти лекова морфијума:

а) инхибиција респираторног центра - налорфин 1-2 мл и.в.

б) смањење пХ у крви и индукција синдрома нестабилности електрода срца;

ц) доприноси депозиту крви, смањујући венски повратак, што доводи до релативне хиповоленције;

д) моћна ваготропна дејства - брадикардија је отежана, може доћи до мучнине, повраћања, потискивања цревне покретљивости и пареса мишића бешике.

У вези са могућношћу ових компликација, коришћење морфина и његових аналога у инфаркту миокарда треба минимизирати.

Оки-аналгезија. Његова употреба у инфаркту миокарда је приоритет совјетске медицине. Примијенити према сљедећој схеми:

Дијагноза и лечење инфаркта миокарда

Инфаркт миокарда (МИ) је најозбиљнији клинички облик срчане исхемије. Ово је акутни, опасан по живот узрокован релативним или апсолутним недостатком снабдевања крви одређеном дијелу миокарда због тромбозе коронарне артерије, због чега се формира центар некрозе, тј. подручје са мртвим ћелијама - кардиомиоцити.

Инфаркција срца је један од водећих узрока смртности у свјетској популацији. Његов развој зависи од старости и пола особе. Због каснијег атеросклерозе код жена, срчани напади се дијагнозирају 3-5 пута мање често код мушкараца него код мушкараца. Ризична група обухвата све мушкарце од 40 година живота. Код људи оба пола који су прешли линију од 55 до 65 година, учесталост је приближно исте. Према статистикама, 30-35% свих случајева акутног инфаркта миокарда је фаталан. До 20% изненадних смрти изазива ова патологија.

Узроци срчаног удара

Главни разлози за развој инфаркта миокарда:

• Атеросклероза срчаног суда, посебно коронарних артерија. У 97% случајева атеросклеротска лезија васкуларних зидова доводи до развоја исхемије миокарда са критичним сужавањем лумена артерија и дуготрајним прекидом снабдевања крви у миокардију.
• Тромбоза крвних судова, на пример, са коронарном различитом пореклом. Потпуно престанак снадбијевања крви мишићу је због опструкције (блокаде) артерија или малих крвних судова помоћу атеросклеротичне плака или тромба.
• Емболизам артерија, на пример, код септичног ендокардитиса, ретко се завршава стварањем некротичног фокуса, ипак је један од разлога за настанак акутне исхемије миокарда.

Често постоји комбинација горе наведених фактора: тромбус преплићује спастични сужени лумен артерије погођене атеросклерозом или облицима у подручју атеросклеротске плоче избушене због крварења које се догодило на његовој бази.

• Срчани недостаци. Коронарна артерија се може оддаљити од аорте због формирања органске лезије срца.
• Хируршка обструкција. Механичко отварање артерије или његова лигација током ангиопластике.

Фактори ризика за инфаркт миокарда:

• Род (мушкарци чешће).
• Старост (после 40-65 година).
• Ангина пекторис
• Болести срца.
• Гојазност.
• Јак стрес или физички стрес са постојећом исхемичном болести срца и атеросклерозом.
• Дијабетес.
• Дислипопротеинемиа, често хиперлипопротеинемија.
• Пушење и пијење алкохола.
• Хиподинамија.
• Хипертензија.
• Реуматска болест срца, ендокардитис или друге запаљенске лезије срца.
• Аномалије развоја коронарних судова.

Механизам инфаркта миокарда

Ток болести подељен је на 5 периода:

• Преинфаркција (ангина).
• Акутна (акутна исхемија срчаног суда).
• Акутна (некробиоза са формирањем некротичног подручја).
• Субакут (фаза организације).
• Постинфаркција (формирање ожиљака на месту некрозе).

Секвенца патогенетских промена:

• Кршење интегритета атеросклеротских наслага.
• Тромбоза пловила.
• Рефлексни грч оштећеног суда.

Код атеросклерозе, вишак холестерола се депонује на зидове крвних судова срца, на којима се формирају липидне плоче. Они сужавају лумен погођеног пловила, успоравајући проток крви кроз њега. Разни фактори провоцирања, било да је хипертензивна криза или емоционална преоптерецења, довели су до руптуре атеросклеротских депозита и оштећења васкуларног зида. Кршење интегритета унутрашњег слоја артерије активира заштитни механизам у облику коагулационог система тела. Тромбоцити се држе места руптуре, од које се формира тромбус, блокирајући лумен суда. Тромбозу праћено је производњом супстанци која доводи до грчева пловила у подручју оштећења или дуж његове дужине.

Сужење артерије до 70% њеног пречника је клиничког значаја, а лумен спрћа до те мере да се снабдевање крви не може надокнадити. Ово је последица атеросклеротичних депозита на зидовима крвних судова и ангиоспазма. Као резултат, поремећена је хемодинамика региона мишића која прима крв кроз оштећени васкуларни слој. У некробиози су погођени кардиомиоцити, без кисеоника и хранљивих материја. Метаболизам и функционисање срчаног мишића су поремећени, ћелије почињу да умиру. Период нецробиосис траје до 7 сати. Са медицинском помоћи која је одмах извршена током овог периода, промене у мишићима могу бити реверзибилне.

Када се на погођеном подручју формира некроза, немогуће је вратити ћелије и преокренути процес, оштећења постају непоправљива. Пате од миокардијалне контрактилности, јер Некротично ткиво није укључено у контракцију срца. Што је опсежнија лезија, свежа се смањује контрактибилност миокарда.

Поједини кардиомиоцити или мале групе умиру око 12 сати након појаве акутне болести. Дан касније, микроскопски потврђује масивну некрозу ћелија срца у погођеном подручју. Замена површине некрозе везивним ткивом почиње 7-14 дана од почетка срчаног удара. Пост-инфарктни период траје 1,5-2 месеца, током које се ожиљак коначно формира.

Предњи зид леве коморе најчешће је место локализације некротичног зона, па је у већини случајева у овом конкретном зиду откривен трансмурални МИ. Мање је често, погоршана је апикална регија, задњи зид или интервентикуларни септум. Десни вентрикуларни срчани удари су ретки у срчаним тренинзима.

Класификација инфаркта миокарда

Што се тиче величине оштећења ткива, инфаркт миокарда је:

• Мали фокус. Формирана је једна или више некротичних подручја малих димензија. Дијагностикује се у 20% случајева од укупног броја инфаркта. Код 30% пацијената, мали фокални инфаркт се трансформише у велики фокусни.
• Близу фокална (често трансмурална). Формира огромну област некрозе.

Одликује се дубина некротичних лезија:

• Трансмурал Некротични регион покрива целокупну дебљину миокарда.
• Субепикардни. Место са мртвим кардиомиоцитима налази се уз епикардиум.
• Субендокардијални. Некроза срчаног мишића у подручју контакта са ендокардијом.
• Интрамурално. Место некрозе се налази у дебљини леве коморе, али не долази до епикардијума или ендокарда.

У зависности од мноштва појаве:

• Примарно. Прво се дешава.
• Понављам. Развија се 2 месеца или касније након почетка примарне.
• Понављам. Појављује се у фази формирања ожиљка ткива примарног инфаркта, тј. током првих 2 месеца од примарне акутне оштећења миокарда.

Што се тиче процеса локализације:

• Леви вентрикулар.
• Десна комора.
• Сепал или инфаркт вентрикуларног септума.
• Комбиновани, на пример, антеролатерални ИМ.

На основу електрокардиолошких промена забележених на кардиограму:

• К-инфаркт. Електрокардиограм обухвата формирану патолошку х. К или вентрикуларни комплекс КС. Промене су карактеристичне за велике фокалне ИМ.
• Нема К-инфаркта са инверзијом х. Т и без патологије х. К. Најчешће у малим фокалним инфарктима.

У зависности од развоја компликација:

Облици акутног инфаркта миокарда, у вези са присуством и локацијом бола:

• Типично. Бол је концентрисан у прецордијалном или бочном региону.
• Атипицал. Облик болести са атипичном локализацијом бола:

Симптоми инфаркта миокарда

Интензитет и природа бола зависе од неколико фактора: величине и локације некротичног фокуса, као и степена и облика срчаног удара. Код сваког пацијента, клиничке манифестације су различите због индивидуалних карактеристика и стања васкуларног система.

Знаци типичне форме инфаркта миокарда

Живе клиничке слике са типичним и наглашеним синдромом бола примећују се у великом фокалном (трансмуралном) срчаном удару. Ток болести је подељен у одређене периоде:

• Преинфаркција или продромални период. Код 43-45% инфарктних пацијената овај период није присутан, јер болест почиње изненада. Већина пацијената пре срчаног удара има пораст ангина напада, бол у грудима постаје интензиван и продужен. Опште стање се мења - смањује расположење, замор и страх. Ефикасност антиангиналних лекова је значајно смањена.
• Најстрожи период (од 30 минута до неколико сати). У типичној форми, акутни срчани удар праћен је неподношљивим боловима у грудима са зрачењем на левој страни тела - руком, доњим вилицама, костима, подлактицом, раменом и површином између лопатица. Ретко под лупом или левом бутом. Бол се може запалити, сечити, притискати. Неки осећају грубу груд или бол. У року од неколико минута, бол достизе максимум, након чега траје и до сат времена или више, а затим интензивира, а затим слаби.
• Акутни период (до 2 дана, уз релаксирајући ток до 10 дана или дуже). У огромној већини болесника са ангиналним болом пролази. Његово очување указује на приступање епистеноперикардијалном перикардитису или продуженом току инфаркта миокарда. Настаје и поремећаји проводљивости и ритма, као и артеријска хипотензија.
• Субакутни период (трајање - 1 месец). Опште стање пацијената се побољшава: температура се враћа у нормалу, чине се кратки дах. Срчана фреквенција, проводљивост, звучни тонови су потпуно или делимично обновљени, али срчани блок не даје регресију.
• Период након инфаркта је завршни стадијум акутног инфаркта миокарда, који траје до 6 месеци. Нецротско ткиво се коначно замјењује густим ожиљком. Случај срца се елиминише због компензацијске хипертрофије преосталог миокарда, али са широким подручјем оштећења, потпуна компензација није могућа. У овом случају манифестације срчане инсуфицијенције напредују.

Почетак боли прати озбиљна слабост, изглед плесног, лепљивог зноја, осећај страха од смрти и повећана срчана фреквенција. Физички преглед открива бледу кожу, лепљив зној, тахикардију и друге поремећаје ритма (ектрасистоле, атријална фибрилација), узнемиреност, краткотрајност даха у миру. У првим минутима крвни притисак расте, а затим се нагло смањује, што указује на развој срчане инсуфицијенције и кардиогени шок.

У тешким случајевима развија се едем плућа, понекад срчана астма. Срчани звуци током аускултације пригушени. Појава галопа ритма говори о отказу леве коморе, степен озбиљности зависи од аускултативне слике плућа. Тешко дисање, пискање (влажно) потврђују стагнацију крви у плућима.

Ангинални бол у овом периоду са нитратима није заустављен.

Као резултат перифокалне упале и некрозе, грозница и даље траје током читавог периода. Температура се повећава на 38,5 0 С, висина његовог пораста зависи од величине некротичног фокуса.

Са малим фокалним инфарктом срчаног мишића, симптоми су мање изражени, ток болести није толико јасан. Ретко се јавља срчана инсуфицијенција. Аритмија се изражава у умереним тахикардијама, што нису сви пацијенти.

Знаци атипичних облика инфаркта миокарда

Такве форме карактерише атипична локализација болова, што отежава правовремену дијагнозу.

• Астматична форма. Карактерише га кашаљ, напади гушења, улијевање хладног зноја.
• Гастралгична (абдоминална) форма манифестује бол у епигастичном региону, повраћање и мучнина.
• О едематозној форми се јавља са великим фокусом некрозе, што доводи до потпуног срчана инсуфицијенција са едемом, краткоћа даха.
• Церебрални облик је карактеристичан за старије пацијенте са тешком атеросклерозом, не само срца, већ и церебралних судова. Манифестован од стране клинике церебралне исхемије са вртоглавицом, губитком свести, тинитусом.
• Аритмички облик. Једини знак може бити пароксизмална тахикардија.
• Замућени образац нема жалби.
• Периферни облик. Бол може бити само у руци, илијак фосса, доња вилица, испод шпапуле. Понекад је бол у окружењу слична болу који проистиче из интеркосталне неуралгије.

Компликације и последице инфаркта миокарда

• Вентрикуларна тромбоза.
• Акутни ерозивни гастритис.
• Акутни панкреатитис или колитис.
• Интестинална пареса.
• Гастрицно крварење.
• Дресслеров синдром.
• Акутна и даље хронична прогресивна срчана инсуфицијенција.
• Кардиогени шок.
• Постинфаркцијски синдром.
• Епистенокардијални перикардитис.
• Тромбоемболизам.
• Анеуризма срца.
• Плућни едем.
• Прекид срца доводи до његове тампонаде.
• Аритмије: пароксизмална тахикардија, екстсистол, интравентрикуларна блокада, вентрикуларна фибрилација и др.
• Срчани удар плућа.
• Париетални тромбоендокардитис.
• Ментални и нервни поремећаји.

Дијагноза инфаркта миокарда

Анамнеза болести, електрокардиографски знаци (промене на ЕКГ) и карактеристичне промјене у ензимској активности у крвном серуму су главни критеријуми у дијагнози акутног инфаркта миокарда.

Лабораторијска дијагноза

У првих 6 сати акутног стања у крви откривен је повећани ниво протеина - миоглобин, који учествује у транспорту кисеоника у кардиомиоците. У року од 8-10 сати, креатин фосфокиназа се повећава за више од 50%, чији индикатори активности се нормализују до краја 2 дана. Ова анализа се понавља сваких 8 сати. Ако добијете троструки негативни резултат, срчани удар срца није потврђен.

Касније је потребна анализа за одређивање нивоа лактат дехидрогеназе (ЛДХ). Активност овог ензима се повећава након 1-2 дана од појаве масовне имобилизације кардиомиоцита, враћа се у нормалу након 1-2 недеље. Висока специфичност карактерише повећање изоформа тропонина, повећање нивоа аминотрансфераза (АСТ, АЛТ). Уопштено гледано, анализа повећала је ЕСР, леукоцитозу.

Инструментална дијагностика

Електрокардиограм исправља појаву негативан. Т или његову двофазну у одређеним електролизама (са малим фокалним инфарктом миокарда), патологијом КРС комплекса или х. К (са макрофокалним инфарктом миокарда), као и различити поремећаји проводљивости, аритмије.

Електрокардиографија помаже да се утврди пространост и локализација подручја некрозе, процени контрактилне способности срчаног мишића, идентификује компликације. Рентгенски преглед мало информативног. У каснијим фазама се врши коронарна ангиографија, откривајући место, степен сужења или опструкције коронарне артерије.

Лечење инфаркта миокарда

Ако сумњате да срчани удар хитно позове хитну помоћ. Пре доласка лекара, неопходно је пацијенту помоци да полозе полозај с ногама савијеним на коленима, олабављује кравату, раздвоји своју одјецу тако да не затегне груди и врат. Отворите вентил или прозор за свеж ваздух. Под језиком ставите пилулу аспирина и нитроглицерина, који су пре-гриндер или затражите од пацијента да их жвакају. Ово је неопходно за бржу апсорпцију активне супстанце и најбржи ефекат. Ако ангинални бол није прошао са једне таблете нитроглицерина, онда га треба апсорбирати сваких 5 минута, али не више од 3 таблете.

Пацијент са сумњивим срчаним нападом подлеже хитној хоспитализацији за кардиолошку реанимацију. Што пре ресусцитатори почну лечити, што је повољнија даља прогноза: могуће је спречити развој инфаркта миокарда, спријечити појаву компликација, смањити подручје центра некрозе.

Главни циљеви приоритетних медицинских мера:

• олакшање болова;
• ограничење некротичне зоне;
• спречавање компликација.

Уклањање бола - Једна од најважнијих и хитних фаза лечења инфаркта миокарда. Са неефикасношћу таблета нитроглицерина, примењује се у / у капи или наркотицном аналгетику (нпр. Морфијум) + атропин / ин. У неким случајевима, спроводите неуролептаналгезију - у / у неуролептичком (дроперидол) + аналгетику (фентанил).

Тромболитичка и антикоагулантна терапија има за циљ смањење подручја некрозе. По први пут, од појаве првих знакова инфаркта, могуће је извршити процедуру тромболизе за растварање крвног угрушка и враћање крвотока, али да би се спречила смрт кардиомиоцита, ефикасније је то учинити у првих 1-3 сата. Тромболитички лекови су прописани - фибринолитика (стрептокиназа, стрептаза), антиплателет агенси (тромбо-АЦЦ), антикоагуланси (хепарин, варфарин).

Антиаритмичка терапија. Антиаритмички лекови (бисопролол, лидокаин, верапамил, атенолол), анаболички стероиди (ретаболил), поларизирајућа смеша и сл. Користе се за елиминацију поремећаја ритма, срчане инсуфицијенције, обнављање метаболизма у срчаном ткиву.

За лечење акутног срчане инсуфицијенције употреба срчаних гликозида (Коргликон, стропхантин), диуретици (фуросемид).

Примијенити неуролептике, транквилизере (седуксен), седатив за елиминацију психомоторне агитације.

Прогноза болести зависи од брзине прве квалификоване помоћи, благовремености реанимације, величине и локализације миокардијалне лезије, присуства или одсуства компликација, старости пацијента и његових придружених кардиоваскуларних патологија.