Атлетско срце. (Миокардна хипертрофија код спортиста)

Аутори: Утин А. Г.

Када се види сваки доктор, па чак и трауматолог

његове руке почињу да се зноју. У међувремену, пацијент уопште није као умиран човек - стар 19 година, са розе образима и снажним зидом. Момак је члан млађег хокејашког тима. Ипак, лекар ставља дугу дијагнозу "болести коронарне артерије" забрањује све вежбе и ставља га у болницу. Код испитивања оптерећења тип показује високу толеранцију и нормализацију негативних Т зуба на висини оптерећења (250 В). ЕцхоЦГ (ултразвук срца) открива изразиту хипертрофију (згушњавање) миокарда леве коморе. Момак има нормалан притисак (ово се дешава са стадијумом 2 хипертензије). Свако има случај са смрћу младог хокејера из хипертрофичне кардиомиопатије. Чињеница да је момак укључен у хокеј очигледно је играо важну улогу. Страшно му је забрањено да се бави, у његовом присуству говори о трансплантацији срца и планира имплантацију дефибрилатора. У међувремену, хипертрофија је симетрична, интервентикуларни септум је мањи од 13 мм, фракција ејекције је нормална, нема дијастолне дисфункције, нема градијента притиска. И што је најважније, док је тип крпен, дебљина септума је смањена за 2 мм у болницама (са хипертрофичном кардиомиопатијом, то се не догоди).
Пре нас је такозвано "спортско срце". Бенигн хипертрофија која се јавља у сваком десетом атлетичару.
Ниједан третман није потребан. Она се подвргава обрнутом развоју након завршетка интензивног тренинга.
Иако не постоје јасне статистике о дугорочној прогнози живота и учесталости таквих људи, сви знамо да спорт високог успеха прати различите стазе са здрављем и дуготрајношћу.

Посебно срце спортиста: промене и опоравак након престанка тренинга

Редовни интензивни физички напори доводе до повећања миокардних шупљина и његовог затезања. Спортско срце се смањује мање често, али јаче, што обезбеђује адекватну исхрану мишићног ткива и унутрашњих органа, сврсисходно коришћење енергетских ресурса. Када прекомерна обољења дође до миокарда.

Прочитајте у овом чланку.

Која је разлика између срца спортисте и обичне особе

Срце особе која је систематски укључена у спорт постаје ефикаснија, а начин њеног рада креће се ка економичнијем потрошњи енергије. Ово је могуће захваљујући три значајке: повећање величине, повећање јачине контракција и успоравање пулсирања.

Препоручујемо вам читање чланка о брадикардији и спорту. Из ње ћете научити шта је брадикардија опасно за одрасле и децу, а такође ио томе да ли можете играти спорт са таквом дијагнозом.

И овде више о физичком напору са аритмијама.

Укупна запремина

Да би сви органи могли да обезбеде довољно кисеоника током високог физичког напора, срце мора да пуни више крви. Стога, код спортиста, укупан капацитет срчаних комора повећава се због ширења (дилатације).

Такође, прекомерна промена у срцу је услед згушњавања миокарда (хипертрофија), углавном у зидовима коморе. Ове карактеристике помажу у пружању главне предности спортског срца - одличне перформансе.

Лево здраво срце, и право срце спортисте

Величина срца зависи од врсте активности. Највеће стопе су забиљежене код скијаша, као иу бициклизму или трчању. Мало мање срца се повећава током тренинга издржљивости. Са врстама оптерећења силе, не би требало бити дилатације, или је сасвим безначајно, укупна запремина срчаних комора не би требало значајно да се разликује од оних обичних људи.

На примјер, постоји неколико индикатора радиографије са даљине (телерогенографија), која се користи за мерење волумена срца у цм3:

  • мушкарци старији од 25 година, необучени - 750;
  • младе жене са ниском физичком активношћу - 560;
  • спорташи са брзим спортом - до 1000, постоје познати случајеви повећања на 1800.
Упоређивање ултразвука срца обичне особе и атлетичара

Најстабилнији знак добро обученог атлета је успоравање срчаног удара у мировању. Доказано је да се брадикардија дешава чешће током тренинга издржљивости, а код мушких спортских мајстора пулс пада на 45 или мање откуцаја у минути. Ово се сматра механизмом преласка на економичнији начин рада, пошто спори ритам обезбеђује:

  • смањивање потребе срца за кисиком;
  • повећање трајања дијастоле;
  • рестаурација залиха потрошене енергије;
  • повећана исхрана хипертрофираног миокарда (због стискања крвних судова током систоле, крвни проток у коронарним судовима опада).

Разлог за успоравање ритма срца је промена у параметрима активности аутономне регулације срца - тон парасимпатетске подјеле се повећава, а симпатички ефекти слаби. Ово је омогућено интензивним физичким радом.

Утицај волумена

У здравим људима који нису укључени у спорт, испуштање крви у крвне судове је 40 - 85 мл по једном редукцији. Код спортиста се повећава на 100, ау неким случајевима до 140 мл у миру. Ово се објашњава и са већим површинама (већа висина и тежина), на пример, међу кошаркашким играчима, дизачима тегова и природом терета. Највећа стопа удара у скијама код скијаша, бициклиста, пливача.

Ниско распрострањени и танки спортисти који учествују у спортовима са ниским интензитетом имају индикаторе који се мало разликују од других људи. Не постоји директан ефекат спорта на индикатор као што је индекс срца. Израчунава се подијељењем бацања у минути по укупној површини тела.

Тренинг срца и брзине или издржљивости

Снага контракција срчаног мишића подлеже закону Франк-Старлинга: што су јача мишићна влакна растегнута, интензивнија је компресија вентрикула. То важи не само за миокардију, већ и за све глатке и стрижене мишиће.

Механизам ове акције може бити представљен притиском костију лука - што се више извлачи, јачи ће почетак. Ово повећање кардиомиоцита не може бити бесконачно, ако је повећање дужине влакана више од 35-38%, онда миокардијум слаби. Други начин за побољшање рада срца је повећање крвног притиска у својим ћелијама. Као одговор, мишићни слој се густи да би спречио хипертензију.

Сва оптерећења су подељена на динамичку и статичку. Они имају фундаментално другачији ефекат на миокардију. Прва врста обуке подразумева развој издржљивости. Ово је првенствено важно за тркаче, клизаче, бициклисте, пливаче. Следећи процеси адаптације се одвијају у телу:

  • мишићна влакна се константно смањују и продужавају; Повећава проток крви у радним мишићима
  • периферне артерије дилатирају;
  • повећава проток крви у радним мишићима;
  • размене реакција уз учешће кисеоника (аеробика) убрзано;
  • чести ритам контракција током вежбања;
  • повећава тон вена;
  • миокард је растегнут под утицајем повећаног протока крви;
  • повећава количину емисије шока.

Стога код спортиста са доминацијом динамичког (аеробног) оптерећења примећује се дилатација (експанзија) срчаних шупљина са минималним степеном миокардијалне хипертрофије.

Код оваквог тренинга потреба за кисеоником је умерена, али не постоји повећање протока крви кроз компримиране артерије, тако да се ткива покрећу повећавањем крвног притиска. Стална хипертензија током стреса изазива хипертрофију миокарда без ширења кавитета.

Погледајте видео о томе шта се дешава са срцем током физичког напора:

Болести спортиста

Све адаптивне реакције повећавају атлетске перформансе само под режимима физиолошке обуке. Приликом репродукције професионалног спорта, механизми адаптације често не успевају када срце не издржи преоптерећења. Такви патолошки појави се јављају у ситуацијама када се вештачки стимулатори користе за успех у такмичењима - енергији и анаболичким стероидима.

Брадикардија

Смањење срчаног удара није увек доказ добре здравствене способности. Око трећине спортиста има низак утицај праћених таквим манифестацијама:

  • смањене перформансе;
  • слабо подношење повећања оптерећења;
  • спор је узнемирен;
  • апетит се смањује;
  • постоји периодична вртоглавица и затамњење у очима;
  • тешкоће дисања;
  • у грудима постоји притисак;
  • смањена концентрација пажње.

Такве жалбе често прате прекомерне или заразне процесе. Због тога, смањујући брзину пулсирања на 40 или мање удараца у једном минуту, потребно је провести испитивање срца и унутрашњих органа како би се откриле могуће патолошке промјене.

Хипертрофија

Формирање слоја дебелог мишића повезано је са константним повећањем нивоа притиска унутар срца. Ово покреће повећано формирање контрактилних протеина, повећава се срчна маса. У будућности је хипертрофија која постаје једини начин да се прилагоди порасту спортских оптерећења. Последице повећања волумена мишића се манифестују у облику таквих промена:

  • миокарда се слабо обнавља у периоду дијастоле;
  • повећава атријална величина;
  • повећава ексцитабилност срчаног мишића;
  • импулси су поремећени.

Сви ови фактори проузрокују развој разних ритма и системских поремећаја циркулације, појаве болова. Са интензивним оптерећењем, кратким дахом и осећањем прекида, вртоглавице, болова у грудима. У тешким случајевима, гушење се повећава, што је манифестација срчане астме или плућног едема.

Аритмија

У супротности са ритмом срца, значајно мјесто се даје физиолошком порасту тона парасимпатетичког нервног система, који се примећује током интензивне вежбе. Ово изазива брадикардију, успоравајући спровођење импулса у атриовентрикуларном чвору, до блока 1 или 2 степена.

Често су откривени вентрикуларни преурањени ударци. Ове промене најчешће се манифестују у синдрому прекомерне обуке и одражавају недовољан опоравак срчаног мишића.

Продужена оптерећења издржљивости могу узроковати атријалну фибрилацију, ударце суправентрикуларне и вентрикуларне тахикардије. Клинички значај аритмија се више пута повећава у присуству урођених абнормалности у структури и функционисању система срчане проводљивости. На пример, присуство синдрома Волф-Паркинсон-Вхите или проширеног КТ интервала може изазвати изненадну смрт.

Хипотензија

Повећани парасимпатички тон доводи до смањења не само пулсног пулса, већ и отпорности периферних артерија, тако да је крвни притисак код спортиста мањи од нивоа необучених вршњака. Истовремено, већина их не осећа, јер се током периода оптерећења активира крвоток - повећава се запремина минута и удара крви. Ако компензациони механизми слабе, онда хемодинамске промене нису довољне.

Оштећење благостања може бити повезано са инфекцијом, аритмијом, алергијском реакцијом, траумом, дехидратацијом. У таквим случајевима дође до несвестице, краткотрајног губитка вида, бледине коже, нестабилности приликом ходања, мучнине. Тешки случајеви могу изазвати несвесност.

Промене у дјеци

Ако дете поче интензивно тренирати у предшколском узрасту, онда због непотпуног процеса формирања кардиоваскуларног и нервног система реагују на реакције. Доказано је да после 7-10 месеци од почетка спортских активности дете од 5-7 година повећава дебљину миокарда и масу мишићног ткива у левој комори, али се не истиче. У исто време, одсуство раста обима срца срца је неопходно.

Хипертрофија срчаног мишића без дилатације шупљина је резултат високог симпатичког тона и осјетљивости срца на дјеловање стресних хормона. Ово може објаснити висок степен миокардних тензија и неекономичну потрошњу енергије.

Деци се препоручује чешће праћење свих хемодинамичких параметара него у групи одраслих спортиста, исхрани са адекватним протеинима и витаминима, као и нежна обука са постепеним повећањем интензитета, ЕКГ са физичким тестовима пре такмичења.

Контраиндиковано је да се укључи у спорт за децу у присуству:

  • хроничне болести унутрашњих органа;
  • жариште инфекције у ЕНТ органима, зуби;
  • недостатак срца;
  • пролапс вентила;
  • миокардитис, укључујући преносе;
  • аритмије;
  • Поремећаји урођеног проводења;
  • неуроциркулацијска дистонија, посебно са повећаном активношћу симпатичног нервног система.

Шта је посебно у срцу бившег атлета?

Мишићно ткиво срца, попут скелетних мишића, након престанка стреса има тенденцију да се врати у своје првобитно стање, изгуби способност активног деловања. После месец дана пауза, срце почиње смањивати величину. Истовремено, брзина оваквог процеса зависи од претходне фазе оптерећења - дуже је ангажован спортиста, спорији губи облик.

Посебна опасност угрожава људе који су присиљени или намерно нагло прекидају обуку. Ово првенствено доводи до крварења вегетативног ефекта на срце. Манифестације могу бити у облику неугодних сензација, кратких даха, загушења у екстремитетима, аритмија, чак и озбиљних аритмија с циркулацијом.

Препарати и витамини за миокард

Специфичан третман за спортисте није потребан ако није доступан:

  • бол у грудима;
  • прекиди у раду срца;
  • повећан умор;
  • несвестица;
  • ЕКГ промене - исхемија, аритмија, поремећај проводљивости.

У таквим случајевима промене у срцу се сматрају физиолошким, а сљедећи лекови се могу користити за јачање миокарда:

  • ако преовлађује хипертрофија миокарда - прописује се АТП-форте, Неотон, Еспа-липон, карнитин, цитохром, са повећаним притиском и тахикардијом, бета-блокатори - Егилок, Анабрилин;
  • са доминантном експанзијом шупљина срца - Магне Б6, Панангин, Ритмокор, Мекидол, Метилурацил са фолном киселином, Рибоксин, Калијум оротат, витамин Б12;
  • витамини - специјални мултикомпонентни комплекси за спортисте (Оптимен, Оптивумен, Мултипро, Супермулти), витаминско-минералне препарате (Супрадин, Пхарматон, Олиговит);
  • адаптогени - тинктура левзеј, рходиола, глог;
  • прехрамбене суплементе - Омега 3, Убикуиноне, Суцциниц ацид.

Ако постоје значајне повреде срца, онда та средства нису довољна. Са развојем синдрома патолошког спортског срца, свеобухватно лечење се изводи помоћу антихипертензивних, антиаритмичких лекова, кардиотонике.

Препоручујемо вам читање чланка о спорту са пролапсом. Из њега ћете сазнати да ли можете играти спорт са пролапсом митралног вентила од 1-3 степена, које врсте спорта су дозвољене.

И овде више о хипертрофији леве коморе срца.

Адаптација кардиоваскуларног система на спортске активности зависи од специфичности тренинга. Када аеробна вјежба превлада проширењем срчаних комора, а уз моћ - задебљање миокарда. Истовремено, код свих спортиста, физиолошка парасимпатикотонија изазива спорији ритам, хипотензију и смањену проводљивост срчаних импулса.

Уколико постоји притужба на рад срца, неопходно је подвргнути пуни прегледу, јер прекомерна обука може довести до болести. Да би се повећала отпорност на физички напор, користе се лекови, узимајући у обзир спортске и дијагностичке резултате.

Корисни видео

Гледајте видео о трчању и срцу:

Неопходно је обучити срце. Међутим, није дозвољено сав физички напор у случају аритмије. Које су дозвољене оптерећења за синусну и атријалну фибрилацију? Да ли је чак могуће и играти спорт? Ако је аритмија откривена код деце, да ли је спорт табу? Зашто се аритмија јавља након класе?

Постоји хипертрофија леве коморе срца, углавном због повећаног притиска. Разлози могу чак бити у хормонској позадини. Знаци и индикације на ЕКГ су прилично изражене. Умерен је, концентричан. Који је ризик од хипертрофије код одраслих и деце? Како лијечити срчану болест?

Проверите да ли је пулс особе неопходан под одређеним условима. На пример, код мушкараца и жена, као и дијете млађе од 15 година и спортиста, он ће бити врло различит. Методе одређивања узимају у обзир старост. Нормална стопа и поремећај у раду одражавају стање здравља.

Увек не увећано срце указује на патологију. Ипак, промена величине може указивати на присуство опасног синдрома, чији узрок је деформација миокарда. Симптоми се опере, дијагноза укључује рендгенске зраке, флуорографију. Лечење кардиомегалије је дуготрајно, а последице могу захтевати трансплантацију срца.

За већину пацијената, кардио вежбе за срце су једноставно неопходне. Сваки кардиолог ће потврдити њихову корист, а већина вјежби за јачање може се обавити код куће. Ако срце боли након класе, то значи да се нешто погрешно ради. Потребан је опрез након операције.

Дијагноза брадикардије и спорта може да коегзистира. Међутим, боље је проверити код кардиолога о томе да ли је могуће играти спорт, које вежбе су боље, да ли је прихватање дјечака за одрасле и дјецу.

Нормално, величина срца особе се мења током живота. На пример, код одраслих и деце, може се разликовати десет пута. Фетус је много мањи од дјетета. Величина комора и вентила може се разликовати. Шта ако стављају мало срца?

Чињеница да ли је могуће играти спорт са пролапсом митралног вентила почиње да се разуме тек након тестирања. На пример, спорт са пролапсом 1 степен је чак добродошао, као и физичко васпитање.

Детектује нижи атријални ритам претежно на ЕКГ. Разлози леже у ИРР-у, тако да се може инсталирати чак и код детета. Убрзани откуцаји срца захтевају лечење као последње средство, чешће се прописује терапија без лекова

Срчана хипертрофија код спортиста

Већина људи, без разлога, верује да срце, као и други мишићи, ради боље од активнијег живота, води особу. Заправо, умерена и добро дозирана физичка активност побољшава развој мишићног ткива, доприноси снабдевању кисеоником и, последично, дуговечности и здрављу.

Али, бирање спортске каријере и постављање спортских рекорда у првом плану, веома је тешко избјећи прекомерну обуку. Шта то може довести до тога?

Шта је хипертрофија миокарда?

Када особа доживи физички напор, његово тело почиње да се мења. Реакција тела је згушњавање мишићних влакана. Срчани мишић - миокардијум - понаша се на исти начин. Ово се објашњава због потребе за пумпањем више крви у краћем временском периоду како би се надокнадила потреба ткива за снабдевање кисеоником и уклањање производа разлагања који су се у потпуности повећали током вјежбе.

У овој ситуацији, мишићна влакна левог преката се губе, што уз прекомеран физички напор доводи до хипотрофије миокарда код спортиста. Доктори верују да се ово стање дешава ако дебљина мишића достигне 0,13 цм, а величина вентрикуларне шупљине се смањује.

Ова промена у срцу доводи до чињенице да због смањења запремине леве коморе, мања количина крви богате кисеоником се пушта у ткиво и, стога, да задовољи потребу тела, срце се мора често договорити. Ово доводи до још већег задебљања мишића и, као резултат тога, до смањења дијастолне величине вентрикула - круг се затвара. Како се стање погоршава, појављују се следећи симптоми:

  • Тахикардија.
  • Краткоћа даха.
  • Вртоглавица.
  • Утрујеност и чак несвестица током тренинга.
  • Стернум бол различитих степена интензитета.

Ово стање, иако није само по себи болест, нажалост може изазвати низ озбиљних болести.

Шта прети хипертрофији срчаног мишића?

Хипертрофија је озбиљна опасност у фази када процес промена у миокарду постаје неповратан. У овој фази може изазвати низ компликација:

  • Аритмије - када срце покуша да надокнађује убрзано избацивање крви, недовољан волумен леве коморе.
  • Срчана инсуфицијенција - у случају да срце не обезбеди ткива тела довољном количином крви обогаћене кисеоником.
  • Исхемија, што доводи до тешких случајева срчаног удара - кршењем снабдевања крви ћелијама самог срца.

У напредним случајевима, ако се ово стање спортисте не задржава дуго времена, срчани застој и изненадна смрт физички снажног и потпуно здравог, на први поглед, може се десити особа.

Лечење и превенција хипертрофије миокарда

Као и код сваког одступања од норме узроковане животним стилом особе, миокардна хипертензија се лакше спречава него да се елиминише. Да би то учинили, важно је прво избјећи прекомерни физички напор, правилно организовати обуку, а спортисти треба такође подвргнути редовним медицинским прегледима, ЕКГ и ецхоЦГ, а редовни кардиолози их могу видети. Међутим, чак и стање које се обично назива "спортско срце" је реверзибилно ако се дијагностикује на стадијуму када миокард није подвргнут дистрофичним промјенама у својој структури.

Од лекара се већ дуго приметило да је стање кардиоваскуларног система спортиста другачије од оних који нису укључени у спорт и да се не труде са константним интензивним физичким напорима. Од првих месеци тренинга, срчани мишић је прилагођен оптерећењима. Промене у срцу се постепено појављују, уз систематско вежбање спорта, само у овом случају могућа је адаптација срца и крвних судова на оптерећење и повећање функционалних способности. Ако спорти немају систем и прате их екстремна оптерећења, онда адаптација не наступи, то су такве активности које су штетне по здравље (понекад непоправљиве).

Већ 1899. године немачки научник С. Хенсцхен је први пут представио концепт "спортског срца" у спортској медицини и књижевности. Овим изразом, мислио је на повећање (хипертрофија) срца атлета у величини и сматрало је овај феномен патолошким. Мишљења истраживача су често била изузетно контроверзна: неки се сматрају хипотрофијом миокарда непогрешивим знаком обученог срца, други главни узрок изненадне срчане смрти спортиста. Термин "спортско срце" је сачуван и широко се користи данас.

Већ неколико деценија, у готово свим земљама свијета, доминантни ставови у друштву били су да је спорт и здравље скоро синоним за ријечи, а тријаду се сматрало универзално признатом високом адаптацијом спортског срца којим се наглашава:

  • снижавање крвног притиска
  • смањење срчане фреквенције у миру (брадикардија),
  • хипертрофија срчаног мишића.

Тренутно ова околност се не оцјењује тако недвосмислено, савремена достигнућа спортске кардиологије омогућавају дубљи разумијевање промјена у срцу и крвним судовима код спортиста под утицајем физичке активности.

Испоставило се да је 25% спортиста са пулсним опуштањем мање од 40 по минуту показао лошу прилагодљивост вежбању, смањене перформансе и друге поремећаје. Понекад у комбинацији са брадикардијом, ритмом, провођењем и патолошким ЕКГ типовима се откривају. Према томе, у складу са савременим погледима, спортисти са брадикардијом за одмор (срчане фреквенције мање од 55 минута) требају детаљни преглед.

Развој хипертрофије је резултат сталног повећања интракардијског притиска, због чега се активира синтеза контрактилног протеина. Ово доводи до повећања масе срца, а касније хипертрофија почиње да преовлађује као једини механизам прилагођавања стресу и ствара бројне неповољне тренутке. Ова слика најчешће се види код спортиста који су укључени у различите спортове.

Међутим, за срце спортисте који тренира за издржљивост - за тркаче на даљину, за људе који учествују у скијању на скијалиштима, бициклизам (цестовни тркач), трчање, пливање, срчане коморе се растегнуто (дилатација) да држе још крви, а њихова дебљина зида је нормална или мало повећан. Подијељене коморе могу да држе велику количину крви током дијастолног периода, што ствара предуслове за повећање систолног волумена (убризгавање крви по једној редукцији). Напротив, у дизајнерима тегова и представницима других спортских спортова брзине, где су потребни експлозивни напори, мишићни зидови срца постају дебљи. Укупна запремина срца ових спортиста може бити већа од оних који нису спортисти и достиже, а понекад прелазе и 1000 цм³.

Професионални спорт сам по себи се тренутно не сматра јединственим корисним, користи и штета по здравље резултат су другачијег начина дистрибуције физичке активности током времена, тј. зависе од интензитета терета. Људи који тренирају са високим интензитетом то чине јасно не због здравственог ефекта, већ да би постигли атлетске перформансе.

Другим речима, спорт се показао не само корисним, већ и безопасним. Због ових разлога, у сврху опоравка, препоручују се оптерећења од 40% максимално дозвољене, узимајући у обзир узраст. Пре око 20 година, ове цифре биле су једнаке 70%, али су се онда постепено смањиле. Не бисте требали узимати ове податке недвосмислено, прелазак из једне екстремне у другу, јер спорт и даље постоји, а разумно израчунате физичке активности и даље су корисне за здравље. Физичка активност ниског интензитета повољно утиче на стање кардиоваскуларног система, док изузетно оптерећење или њихово потпуно одсуство не доносе никакву корист.

Још један проблем је да напустите спорт или зауставите тренинг. Људи који престану да вежбају врло брзо губе тежину, смањује се њихова скелетна мишићна маса. Логично је претпоставити да промена у срцу неће бити трајна. Његова адаптивна функција почиње да се мења, током времена миокардијум (срчани мишић) губи високу функционалну способност, активност енергетског метаболизма се смањује. Нису сви истраживачи недвосмислено процијенили овај процес, постоје сукобљени подаци о брзини регресије хипертрофије и промјенама у обиму срца. Постоје извјештаји о реверзибилности структурних промјена у миокардију, уз потпуну реверзибилност. Други извори кажу да је изненада престао да игра спорт, често је касније имао атеросклеротичку васкуларну лезију. Истовремено, они који су наставили да играју спорт, али мање интензивно, имају мањи ризик од кардиоваскуларних болести повезаних са атеросклерозом. Из свега наведеног, могуће је закључити: не би требало нагло одустати од спорта, ако су били довољно интензивни и дуги, односно са циљем остваривања спортских резултата. Свака обука треба бити удобна и што је могуће безбеднија за кардиоваскуларни систем под вођством квалификованог тренера и сталног надзора доктора спортске медицине.

Дакле, у овом тренутку постоји концепт физиолошког и патолошког спортског срца. За физиолошке спортове срца постоји благи хипертрофија миокарда или мала дилатација шупљина, што омогућава срцу да ради економично и са максималним перформансама приликом физичког напора велике снаге у условима одмора и умереног напора. Међутим, физиолошка хипертрофија миокарда код спортисте може се судити само након функционалног прегледа, пошто Тешко је наћи линију која одваја физиолошку и патолошку хипертрофију код спортиста.

Хипертрофија миокарда. У процесу обуке и конкурентских оптерећења у ћелијама скелетних мишића спортиста значајно повећава потрошња кисеоника који се испоручује крвљу. Потребно повећање крвотока на периферију у овим случајевима обезбеђено је повећањем срчаног удара (ХР), као и повећањем обима капи крви.

У особи која је у релативном одмору, са контракцијом срчаног мишића, не улази сва крв која се налази из коморе. У коморама срца остаје такозвана "резервна запремина" крви. Током вежбања повећава се сила контракције срчаног мишића, а сва крв у коморама, укључујући и "запремину резерви", пушта се у крвне судове. У већини спортова, захтеви за транспорт кисеоника су веома високи и физички учинак особе директно зависи од функционалног стања кардиоваскуларног система и његове главне компоненте - срца.

Тренинг спортиста се у великој мјери своди на обуку самог срца, током које се јавља физиолошки пораст масе срчаног мишића, што омогућава повећање ефикасности. Биолошка потреба за развојем хипертрофије срца је повезана с чињеницом да с великим физичким напорима срчани мишић мора осигурати неколико пута више крви у крвним судовима у краћем временском периоду. Ова појава је прогресивна, али само када је физичка активност адекватна способностима људског тела. У овом случају, пропорционално адекватном повећању мишићне масе срца, повећава се број капилара који снабдијевају крв у срчаном мишићу, а долазе и друге позитивне промјене.

Са физиолошком хипертрофијом миокарда, његова дебљина не прелази 14 мм код мушкараца, 11-12 мм за адолесценте и жене. Однос финалне дијастолне запремине (БВВ) и масе миокарда левог преката (МЛМ) не би требало да буде мањи од 1.0 и постоји нормалан однос дебљине септума срца и његовог слободног зида, пропорционалан хипертрофији папиларних мишића.

Постоје нормалне величине изливног тракта леве коморе, левог атриума, нормалне дијастолне и систолне функције, недостатка валвуларних дефеката и диспластичних, хемодинамички значајних, абнормалности срчане структуре, оптималног преноса пуњења.

Још 1964. године Н.Д. Граевскаиа, уочио је неочекивано смањење перформанси и спортске перформансе међу великим бројем познатих спортиста, услед развијања неуспеха прекомерно хипертрофираног срца. Она је приметила да су жалбе на бол у срчаном подручју двоструко више уобичајене код спортиста са електрокардиографским знацима хипертрофије миокарда.

Данас знамо да прогресивна хипертрофија срчаног мишића може бити резултат хипертрофичне кардиомиопатије - опасне наследне или спорадичне болести спортиста. Увек је праћено прекомерним задебљањем миокарда (више од горе наведених параметара), погоршање еластичних својстава и способност опуштања. Као резултат таквих промена јавља се дијастолна дисфункција и дијастолни притисак се повећава.

Посебно изражена хипертрофија леве коморе (ЛВ) и интервентикуларног септума (ИУП) - понекад њихова дебљина достиже 40 - 60 мм. Ова патологија срца готово увек прати опасна аритмија, а посебно је уобичајена код изненада мртвих спортиста у старосној доби до 35 година.

Дилатација шупљина срца. Уз хипертрофију срчаног мишића код спортиста, пронађена је дилатација (ширење) срчаних шупљина. У овом случају се примећује повећање унутрашњег волумена вентрикула и атрија. Физиолошка дилатација вентрикула, пре свега, обезбеђује високе перформансе целокупног кардио-респираторног система. Физиолошко спортско срце карактерише умерена дилатација леве коморе (ЛВ), што је основа за повећање волумена удара срца. Коначна дијастоличка величина леве коморе (ЛВЕДД) не прелази 64-65 мм код мушкараца, 60 мм код жена и 55 мм код адолесцената.

Са дилатацијом шупљина срца, повећава се резервни волумен крви. Сходно томе, током интензивног рада, када се сва крв ослобађа из коморе, проширено срце спортисте за сваку контракцију баца много већу количину крви. Физиолошка дилатација већ на припремној фази доводи до повећања волумена шупљина срца за 15-20%.

Дилатација, као што је хипертрофија миокарда, честа је код спортиста који тренирају издржљивост, што је посебно неопходно за бициклисте, скијаше, маратонске тркаче итд. Али, ако се нађемо код представника спортских спортова брзине, потребно је детаљно кардиолошко испитивање спортиста, омогућавајући одређивање физиологије процеса миокардне хипертрофије и дилатације његових шупљина или откривања патологије.

Дилатирана кардиомиопатија карактерише прекомерна дистинкибилност миокарда и смањење његових контрактилних способности. Све коморе срца се шире, дегенерација ћелија мишића, атрофија миофибрила, интерстицијска и периваскуларна фиброза. Погоршање контрактилног капацитета миокарда праћено је смањењем волумена можданог удара и излаза срца, а затим манифестује срчану инсуфицијенцију.

Дуго се веровало да су класични знаци високог нивоа функционалног стања кардиоваскуларног система хипотрофија миокарда, брадикардија и хипотензија - такозвана "фитнес триада". Последњих година, све је већи доказ да би се ово мишљење требало ревидирати.

Испоставило се да, с једне стране, висок ниво функционалног стања кардиоваскуларног система није увек праћен присуством сва три позитивна знака, чак и међу најистакнутијим спортистима и на врхунцу фитнеса. С друге стране, понекад ови знаци, као што смо већ поменули, могу бити манифестација патолошких процеса у телу.

Брадикардија. Најстарији знак високог нивоа функционалног стања кардиоваскуларног система је брадикардија, која се развија код спортиста због постепеног повећања парасимпатичног тона и ваготоније. Као стандард норме срчаног удара (ХР) код необучених здравих људи узет је низ од 60 - 85 откуцаја за 1 минут. Смањење срчаног удара испод 60 за 1 минут назива се брадикардија, а повећање од 85 је тахикардија. Тахикардија, посматрана код спортиста у условима физичког и менталног одмора, увек је знак неког негативног утицаја на срце и захтева обавезан преглед.

Брадикардија у опсегу од 40-55 откуцаја / мин се јавља у значајном делу спортиста, а нарочито у онима који тренирају издржљивост. Таква наглашена брадикардија је често физиолошка по природи и повезана је са повећањем тона вагалног нерва, што је главни парасимпатички нерв који инернизује срце. Током дана, укупан број контракција срца код спортиста са брадикардијом је 15-25% мањи него код особа истог узраста и пола који нису укључени у спорт. То значи да постоји економизација рада срца.

Треба имати на уму да не постоји потпуна паралелност између степена брадикардије и нивоа функционалног стања тела спортисте. Напротив, преоптерећеност, жаришта хроничне инфекције могу бити узрок брадикардије. Брадикардија прати такве опасне болести као болесни синусни синдром и комплетан атриовентрикуларни срчани блок. Према томе, брадикардија се може сматрати знацима високог нивоа функционалног стања кардиоваскуларног система само ако је не прате субјективне примедбе спортисте и објективно утврђене одступања у здравственом стању.

Штавише, ако спортиста има брадикардију са срчаном стопом од 50 или 40 откуцаја / мин, он мора да прође електрокардиографску студију ради искључивања или идентификовања болести које узрокују аритмију. То може бити "синдром болесног синуса" или "потпуни атриовентрикуларни блок" срца - болести у којима су спортови неприхватљиви, јер могу изазвати изненадну срчану смрт.

Хипотензија. Нормалне вредности крвног притиска су: за систолне - од 100 до 129 мм Хг. Арт., За дијастолне - од 60 до 79 мм РТ. ст. Систолни крвни притисак од 130мм Хг. ст. и дијастолици - од 80 мм Хг. ст. и изнад говора о присуству хипертензије код спортисте. Сходно томе, вриједности испод 100мм Хг. ст. и 60ммХг ст. указују на присуство хипотоничког стања. 14% спортиста има тенденцију на хипертензију и до 16% има хипотензију.

Под утицајем адекватне обуке и конкурентних оптерећења код спортиста, долази до физиолошког смањења крвног притиска, што постепено се приближава доњим границама систолних (100мм) и дијастолних (60мм) стандарда крвног притиска. За спортисте виших квалификација, у "врху форми", могу се забиљежити ниже вредности крвног притиска, достижући вриједности 80-90 мм за систолни и 45-50 мм за дијастолни крвни притисак.

Ово стање се зове "хипотензија високог степена фитнеса". То је пролазна природа и траје не више од 10-15 дана, након чега се број крвних притисака враћа на доњу границу нормале. Према А.Г. Дембо (1989). Физиолошка "хипотонија високог нивоа фитнеса" налази се само код 32,2% спортиста са ниским крвним притиском (БП). У свим осталим случајевима, смањење крвног притиска је последица прекомерног рада, присуства жаришта хроничне инфекције итд.

У неким спортовима (бокс, рвање, карате, итд.), Спортисти вежбају значајан "губитак масе" и достижу 6-8 кг. Значајно смањење садржаја воде у организму доводи до смањења волумена циркулације крви, излаза срца и пада крвног притиска. Сличне појаве се примећују код тровања храном, праћене дијарејом. Приликом испитивања болесне особе, у овим случајевима може доћи до појаве недостатка пулса у периферним артеријама и присуства пре-несвесног стања (или несвести).

Електрокардиографске карактеристике атлетског срца.

Физиолошке промене на електрокардиограму атлетичара су:

- синусна аритмија (брадикардија);

- лутајући пејсмејкер;

- атриовентрикуларни блок 1 степен;

- 2. степен атриовентрикуларног блока типа 1 Мобитз

- блокада десне ноге снопа Његовог - дјеломично или потпун;

- повреда интравентрикуларне проводљивости без повећања

- вертикални положај електричне осовине срца,

- синдром ране реполаризације и инверзије Т таласа,

- повећати напон зуба,

- У повлачење.

Симптоми се обично налазе током рутинског скрининга или скрининга из других разлога. Већини спортиста не треба обимна дијагностика, иако је неопходан ЕКГ. Ако симптоми указују на болове срца, изводите ЕКГ, ехокардиографију и тест стреса.

Атлетско срце - дијагноза искључености; мора се разликовати од поремећаја који изазивају сличне манифестације, али су опасне по живот (на пример, хипертрофична или дилатирана кардиомиопатија, исхемијска болест срца, аритмогена дисплазија десне коморе).

ЕКГ открива синусну брадикардију, понекад срчани утицај мање од 40 минута. Синусна аритмија често прати мали срчани утјецај. Брадикардија у мировању може довести до повећања учесталости атријалне или вентрикуларне аритмије, укључујући миграцију атријалног ритма и (ретко) атријалну фибрилацију, али паузе након ектопичних импулса не прелазе 4 с. Атриовентрикуларна (АВ) блокада И степена се налази у приближно трећини спортиста. ИИ степен АВ-блокаде (углавном тип 1), који се појављује у мировању, али нестаје под оптерећењем, је мање познат. Ниво ИИИ АВ блокада - патолошко стање и индикација за даље испитивање. Промене у ЕКГ подацима укључују висок напон КРС комплекса са измењеним зубима или односима зуба који одражавају хипертрофију леве коморе и ране деполаризацијске поремећаје са двофазним зубима у предњим електродама које одражавају неједначену реполаризацију уз смањење тона симпатичног нервног система у миру. Обе промене нестају под оптерећењем. Такође су могућа дубока инверзија прстена у антеролатералним водовима и непотпуна блокада десне ноге снопа Његовог. Промене у ЕКГ подацима су слабо повезане са нивоом фитнеса и рада кардиоваскуларног система.

Ехокардиографија помаже у разликовању спортског срца од кардиомиопатије, али не постоји јасна граница између физиолошког и патолошког ширења срца. У принципу, промене утврђене ехокардиографијом лоше корелирају са нивоом фитнеса и рада кардиоваскуларног система. Често откривају малу митралну и трикуспидну регургитацију.

Током теста оптерећења, срчани утицај остаје испод нормалног при подмаксималном оптерећењу, повећава се у складу с тим и може се упоредити са особама које нису укључене у спорт, при максималном оптерећењу. Брзина срца се брзо враћа након завршетка оптерећења. Реакција крвног притиска је нормална: систолни крвни притисак се повећава, дијастолни пад крвног притиска, просечан крвни притисак остаје релативно константан. Многе промене у одмору ЕКГ података се смањују или нестају током вјежбе; Овај налаз је јединствен и патогномичан за синдром спортског срца, за разлику од патолошких стања. Међутим, псеудонормализација обрнутог Т таласа може одражавати исхемију миокарда, тако да је неопходно даље испитивање старијих спортиста.

Карактеристике које разликују синдром спортског срца од кардиомиопатије

Хипертрофична кардиомиопатија код спортиста

Каталог чланака

Хипертрофична кардиомиопатија је генетска болест коју карактерише значајно згушњавање зидова вентрикула срца. Хипертрофија обично има асиметрични карактер, углавном утиче на интервентикуларну септуу (због тога алтернативни назив "асиметрична септална хипертрофија"), а често је праћена опструкцијом субаортне крвне струје (што је резултирало другим идиопатском хипертрофичном субаортичном стенозом).

У одвојеним серијама описаних случајева ризик од изненадне смрти лица са таквом повредом био је висок и износио се од 2 до 4% годишње, али најновији подаци показују да је стопа смртности знатно нижа.

Узроци изненадне смрти код хипертрофичне кардиомиопатије су нејасни, међутим, највероватније су то исхемијске промјене услед неадекватног снабдевања коронарног крви увећаном, миокардију који је изгубио еластичност, посебно током периода пораста метаболичких потреба. Већина људи са овом болестом, чија се смрт десила изненада, није се бавила интензивном моторичком активношћу у време смрти, међутим, очигледно је да физиолошко оптерећење узроковано моторичком активношћу може повећати вероватноћу изненадне смрти.

Од 78 зрелих пацијената описаних у Марол ет ал. 'Ненадна смртна хипертрофична кардиомиопатија: профил од 78 пацијената'. у 37%, смрт је наступила у миру или током сна; у 24% са малим физичким напором (куповином) и 29% током интензивне физичке активности, као што је трчање или ходање. С обзиром на ову чињеницу, саветују се пацијенти са хипертрофичном кардиомиопатијом као мером за смањење ризика од изненадне смрти како би избјегли играње спортова уз учешће на такмичењима.

Нажалост, откривање ове болести у процесу претходног испитивања често је повезано са одређеним тешкоћама. Резултат тога је да није утврђена хипертрофична кардиомиопатија главни је најчешћи узрок изненадне смрти младих спортиста током спорта. Анализа историје случајева може пружити знаке, јер чланови породице могу бити информирани о присуству такве болести у око 20% случајева, а најмање половина особа са хипертрофичном кардиомиопатијом се пожали на болове у грудима, несвестицу или повећани замор током вежбања.

Резултати медицинских прегледа су често позитивни. Срчани шуми се чују само у случајевима субаортне опструкције или придружене инсуфицијенције митралног вентила. Интензитет буке може се повећати у усправном положају или приликом обављања теста Валсалва, али ови знакови нису увек очигледни.

Пацијенти са хипертрофичном кардиомиопатијом скоро увек откривају ЕКГ абнормалности који указују на хипертрофију леве коморе, дубок К талас или исхемијске промене у СТ сегменту. Ехокардиограм вам омогућава да направите коначну дијагнозу откривањем повећања дебљине интервентрикуларног септума, често више од 18 мм, у комбинацији са поремећеном функцијом митралног вентила у систолу, као и опструкцијом субаортике.

Пошто анализа података о медицинској историји и медицинских прегледа често не дозвољавају идентификацију спортиста са овом болестом, оправдано је да користите ехокардиографију да бисте прегледали људе из група високог ризика. Међутим, коришћење ове методе као стандардне процедуре верификације комплицира проблем идентификације мноштва лажних позитивних резултата (то јест, у случају малих згушњавања срчаних зидова у нормалној левој комори).

Интерпретација високих граничних вредности дебљине интервентрикуларног септума на ехокардиограму (12-15 мм) у тинејџеру без икаквих других симптома или болести и одсуство таквих повреда у породичној историји је комплексан задатак. Можда овај атлета има хипертрофичну кардиомиопатију у почетној фази, заједно са ризиком од изненадне смрти, што указује на потребу ограничавања спортских активности? Или је то нормална анатомска варијанта, која може бити последица промена у срцу под утицајем спортске обуке ("спортско срце"), и у овом случају нема ограничења?

Амерички научници су предложили неколико критеријума који могу бити корисни у примени такве разлике. Дијагноза хипертрофичне кардиомиопатије може се претпоставити ако:

  • дебљина интервентрикуларног септума прелази 18 мм;
  • лево срце има мале дијастоличке величине;
  • после периода детрининга, интервентикуларна септална хипертрофија не нестаје;
  • На ехокардиограмима чланова породице откривени су знаци хипертрофије леве коморе;
  • Доплерова ехокардиографија открива кршења дијастолног пуњења коморе (повећање висине А таласа, што указује на смањење еластичности зидова вентрикула).

Више материјала на тему "Судска смрт код кардиоваскуларних болести":

Хипертрофична кардиомиопатија. Симптоматологија, клиничка слика, лечење, превенција.

Кардиомиопатија је уобичајено име за болести које укључују структурне промене у срчаном мишићу које могу довести до развоја срчане инсуфицијенције. Према Међународној класификацији болести (ВХО, Генева, 1995), ова патологија срца се назива: "Кардиомиопатија са секундарним ангажовањем миокарда у условима изложености физичким и стресним оптерећењима" (цитирано у Гаврилови ЕА 2007).

Хипертрофична кардиомиопатија (ХЦМ) је миокардна болест коју карактерише хипертрофија леве коморе срца без дилатације. Ово је један од најчешћих абнормалности срца код спортиста (испод 35 година старости) који је изненада умро за вријеме тешког физичког напора или кратко након тога (Л. Лили, 2003).

У више од половине случајева болест је наследна и постоји 50% шанса за свако дете које има болест. Генетско истраживање омогућава откривање ове болести у одсуству било каквих симптома, чак и пре појављивања промјена на електрокардиограму и ехокардиограму.

Генетске абнормалности се манифестују поремећеном синтезом структурних протеина кардиомиоцита (миозин, актин и тропонин). Мутација гена који кодира синтезу бета-миозина је нарочито честа (цитирано у О. Адаир, 2008). Треба напоменути да у условима чак и најниже минималне хипертрофије миокарда присуство је тропонин-Т мутације која пружа највећи ризик од изненадне срчане смрти.

Чланове породице пацијента са хцмп, без сумње, треба испитати за присуство ове болести. Треба имати на уму да многи носиоци мутираног гена, и деце и одраслих, немају клиничке манифестације болести.

Годишња стопа морталитета код одраслих ХЦМ пацијената који нису спортисти није већа од 3%. Код 10-15% пацијената, болест је праћена дилатацијом леве коморе, дијастолном дисфункцијом и отказом леве коморе.

Преваленца хцмп у овој категорији људи је 2 пацијента на 1000 становника. Побољшање дијагностичких метода у последњој деценији омогућује чешће откривање ове болести. Међутим, велика већина особа са ХЦМ-ом се не осећа болесно и стога не иде код доктора. Само 7-8% људи са овом патологијом треба помоћ кардиолога и стога се нађу у свом видном пољу.

Морфолошке особине хцмп. болест се карактерише асиметричном (понекад симетричном) интервентикуларном септум хипертрофијом, хипертрофијом леве (а понекад и десне) вентрикле срца. У 90% случајева постоји асиметрична хипервентрофија интервентикуларног септума. Цијела партиција, или његова горња трећина или две трећине партиције могу бити хипертрофирана.

Средње-вентрикуларна и апикална хипертрофија је такође честа и на хипертрофији лијевог атрија. Дебљина срчаног мишића код пацијената је једнака или већа од 15 мм код мушкараца, 13 мм код жена и адолесцената. У неким случајевима, дебљина мишића достиже 60 мм.

Кардиомиоцити су хипертрофирани, распоређени насумично, релативно једни према другима, са абнормалним међуцеличним везама између њих. Архитектоника мишићних снопова и миофибрила се мења, примећују се аномалије међуларних веза. Ове промене утичу на више од 5% миокарда, што је специфично само за хцмп. За друге конгениталне и стечене болести срца, неорганизација утиче на не више од 1% миокарда.

Интерстицијска фиброза и (у 80% случајева) су забележени пад унутрашњег пречника (опструкције) малих коронарних судова. Структура актина, миозина и тропонина код саркомера је поремећена, што може довести до систолне и дијастолне дисфункције.

Дезориентација кардиомиоцита, истоветна миокардна фиброза доводи до ригидности вентрикуларних зидова и још један је фактор у настанку дијастолне дисфункције и фактору смањења срчаног излаза. Повезана средња вентрикуларна, субаортичка опструкција и опструкција излива тракта леве коморе срца доприносе њеном редукцији.

Постоји и необструктиван облик хцмп, али опструктивни облик хцмп карактерише значајно већа тежина и песимистичка прогноза болести.

Болест је често праћена пролапсом митралног вентила, аутономном дисфункцијом и астенијом, различитим аритмијама, посебно Волфф-Паркинсон-Вхите синдромом.

Етиопатогенеза хипертрофичне кардиомиопатије и. Као што је већ поменуто, у 50% случајева то је генетски утврђена болест, али постоји и спорадични облик. Узроци спорадичне форме хипертрофичне кардиомиопатије су прекомерни физички напори, погоршани њиховом монотоном и монотоном читавог животног стила спортисте. Прекомерни физички напори могу бити повезани са учешћем спортиста у тренингу (и такмичењима) у болном стању (боли грло, АРВИ итд.) Или у стању трауматске болести.

По нашем мишљењу, ћелијски токсини (цитотоксини), који се формирају током разлагања ћелијских протеина који су убијени у спортским повредама, могу играти значајну улогу у настанку и развоју ове болести. Индиректни доказ ваљаности наше хипотезе је откривање значајне дијастолне и систолне дисфункције код особа које су претрпеле оперативну трауму (Оливер Н. Легра Р. Рогхес Ј. Буртон С. Веисланд Т. 2007). Према подацима истраживања поменутих стручњака, дијастолни и систолични волумен крви, након хируршке операције, смањен је код пацијената за 14 и 22%.

Карактеристично је да је хипертрофична кардиомиопатија нарочито честа (и главни је узрок изненадне срчане смрти спортиста) у оним спортовима гдје су повреде најчешће - у фудбалу, хокеју, кошарци, борилачким вештинама.

Алкохол, лекови, пушење, хиповитаминоза, прекомерна инсолација и други прекомерни стресори могу бити фактори који доприносе.

Прекомерна физичка напетост код спортиста често се комбинује са психо-емоционалним преокретима, акутним и хроничним. Можда је то због присуства симптома повезаних са астеничним синдромом код 50% пацијената са хцмп, углавном код младих људи.

Болест (ГКМП) најчешће се јавља код спортиста у "припремној фази" приликом припреме за спортску сезону или за најважније такмичење године (олимпијске игре, светско првенство, итд.). Физичка активност у овом тренутку је нарочито сјајна и има много фактора који доприносе Трансформација уобичајених оптерећења за обуку у "прекомерни физички стресор". Поред тога, осећај огромне одговорности за исход тренинга, како резултат, и самим спортистима, тако и међу тренерима и спортским администраторима, стварају услови за стварање стања прекомјерног психо-емотивног стреса.

По нашем мишљењу, спорадични облик хипертрофичном кардиомиопатије треба класификовати као професионалне болести спортисти, јавља против позадини прекомерне (акутних или хроничних) ефекта стреса, што је прекомерни тренинга и такмичења терета или тешких терета у периоду од болести (ангина, аденовирусни инфекције, акутни респираторни болести, и други).

Болест је такође изазвана пратећом хроничном патологијом гастроинтестиналног тракта, аутономном дисфункцијом, стеченим или генетички утврђеним дефектима митохондријалних ензима, узрокујући митохондријску дисфункцију, биоенергетску хипоксију и хиперпродукцију слободних радикала. Прекомерни слободни радикали, за узврат, оштећују или уништавају митохондрије, што доводи до недостатка енергије од кардиомиоцита, прекида пластичних процеса до дијастолне и систолне дисфункције миокарда.

Одређени висок титер антитела на миокардијум говори о његовом аутоимунском оштећењу ио могућностима манифестације "антифосфолипидног синдрома" код неких пацијената.

Хемодинамички безначајне аномалије митралног вентила, друге "мање абнормалности" срца повезане са дисплазијом везивног ткива, које се нису показале клинички и нису биле откривене у фази регрутовања, могу се касније појавити. Повећање физичке активности таквих спортиста током времена може се претјерати и довести до дисадаптације, што доводи до појаве абнормалне хипертрофије срчаног мишића.

- Клиничка слика хцмп. Није лако открити ову болест код спортиста на време, јер у већини случајева пацијент не прави никакве жалбе, показује високе атлетске перформансе и одржава високе перформансе. Присуство болести у таквим случајевима открива се само инструменталним прегледом (планираним или случајним). Учесталост асимптоматске болести достиже 50%.

Прве клиничке или инструменталне манифестације хипертрофичне кардиомиопатије могу се открити током пубертета или одмах након његовог завршетка (Схапосхник ИИ, Богданов ДВ 2008).

Често је изненадна срчана смрт, повезана са вентрикуларном фибрилацијом, први симптом ХЦМ, у потпуности одсуства било каквих прекурсора.

У другим случајевима, постоје неке олакшице могуће трагедије:

- случајеви хцмп у породици,

- случајеви изненадне срчане смрти у породици,

- несвестица и преосвештавања у историји,

- дебљина зида леве коморе је 15 мм и више,

(за мушкарце) и 13 мм и више - за тинејџере и жене,

- опструкција изливног тракта леве коморе,

- пароксизми вентрикуларне тахикардије, регистровани

са дневним ЕКГ мониторингом,

- мутација гена који кодира тропонин-Т,

- смањење артеријског притиска при оптерећењу

- ранији случај изненадне срчане смрти,

- смањење толеранције на стрес који се показује

- спорт и старост мање од 35 година у то вријеме

У клиничком току болести преовладавају поремећаји срчаног ритма, у којима се могу јавити атријална фибрилација и смртоносни атријални флуттер и вентрикуларна фибрилација или прекид срца (асистол).

Случај срца, са хипертрофичном кардиомиопатијом, развија се због поремећаја дијастолне релаксације срчаног мишића и повреде пуњења коморе са крвљу (дијастоличка дисфункција). Погоршање релаксације миокарда леве коморе доводи до смањења његовог пуњења крвљу и повећања дијастолног притиска.

Повремено примећено абнормално кретање антериорног митралног вентила митралног вентила омета његово затварање и код 50% пацијената води до његове инсуфицијенције и формирања пролапса овог вентила. Код одраслих болест прати симптоми аутономне дисфункције:

- несвестица или слабост (на позадини физичког

оптерећење, као манифестација синдрома малих емисија),

- поремећаји аритмије и проводљивости,

- ангински напади, кардиалгија,

- краткоћа даха, треперење "мува" пред очима

Регистрација атријалне фибрилације погоршава прогнозу и може се категоризовати као прекурсори ХФ. Напади атријалне фибрилације могу изазвати оштро погоршање стања пацијената са хцмп у облику несвестице или плућног едема.

Када слушате срце, откривени су 4 срчани звуци, груби систолни шум, као симптом истовременог пролапса митралног вентила и регургитације. Палпација је открила подељени апикални импулс. Пулс је кретен.

Пацијенти могу имати симптоматски Волфф-Паркинсон-Вхите синдроме, вестибуларне поремећаје, отежину даха.

ЕКГ су: атријална фибрилација, екстразистола, синусна тахикардија, атриовентрикуларна блокада, смањена варијабилност срчане фреквенције, ЕКГ знаци хипертрофије миокарда (деформација Т-таласа и други знаци миокардијалне исхемије повезане са

"Болест малих коронарних крвних судова").

Кључне информације о природи хипертрофије миокарда дају се ултразвучним прегледом кардиоваскуларног система (ехокардиографија, Допплер, колор Доплер скенер). Ове методе, допуњавајући једни друге, омогућавају нам да одредимо параметре хипертрофије, степен пролапса митралног вентила и ниво регургитације, да идентификујемо опструкцију изливног тракта и хипертрофију леве коморе, интервентикуларни септум, присуство дијастолног

дисфункцију леве коморе, вентили. Према ехокардиограму, могуће је проценити стање перикарда, аорте, плућне и коронарне артерије, изливног тракта десне коморе срца.

Доплер ултразвук пружа директно мерење брзине и смера крвотока. Цолор Допплер скенирање вам омогућава да добијете дводимензионалну слику крвотока у реалном времену. Овај метод одређује запремина удара левог и десног прекида срца, њихова систолна, дијастолна функција и функција валвуларног апарата, процењује се интензитет регургитације.

Дијастолна дисфункција је одлучујући симптом патолошке хипертрофије леве коморе и не наступа у физиолошкој хипертрофији.

Завршни докази присуства или одсуства болести могу се открити чак иу претклиничкој фази. То су резултати генетске анализе и резултата породичне историје (случајеви изненадне срчане смрти у породици).

ПРОПИСИ ЕЦХОГ ИНДИКАТОРИ

Структура Опсег параметара Нормално

Хипертрофична кардиомиопатија

У специјалној литератури, хипертрофична кардиомиопатија (ХЦМ) понекад има посебну пажњу, јер је то један од најчешћих абнормалности срца међу младим спортистима који су изненада умрли током тешког физичког напора. ХЦМ карактерише обележена ЛВ хипертрофија која није повезана са трајним ЛВ преоптерећењем притиска (на пример, због артеријске хипертензије или аортне стенозе). Други термини који се односе на ову болест су хипертрофична опструктивна кардио-миопатија (ГОКМ) и идиопатска хипертрофична субаортна стеноза (ИГСС). Код ХЦМП-а, контрактибилност ЛВ је побољшана, међутим, захваљујући хипертрофији и повећању крутости зидова, дијастолна релаксација је поремећена и дијастолни притисак се повећава.

Хипертрофична кардиомиопатија може бити наследна или се развија спорадично. Верује се да је ГКМП наследио ауто-сомно-доминантан тип са различитим пенетрацијама. Породични (наследни) облик хцмп је хетероген, познат је најмање 5 гена, мутације које могу довести до развоја ове болести. Протеини кодирани од три од ових гена су изоловани: тежак миосин п-ланац (п-МХЦ), срчани тропин Т и а-тропомиосин. Према постојећим проценама, мутације у локалима које кодирају ове саркомерничке протеине узрокују до 70% случајева фамилијарних хцмп.

Патофизиологија и ток фамилијског хцмп могу се веома разликовати и то у великој мјери зависи од карактеристика мутације, а не од којих од 5 познатих гена. Тако је клинички ток болести са мутацијама п-МХЦ гена и тропонина Т скоро исти. Напротив, две различите мутације п-МХЦ гена могу бити праћене развојем хцмп различите тежине повезане са различитим морталитетом.

Према клиничким студијама, прогноза код пацијената са фамилијарним хцмп такође у великој мери зависи од природе мутације. На пример, мутације п-МХЦ гена, у којима је поремећен амино-киселински састав кодираног протеина, узрокују већу стопу смртности од мутација које не доводе до промјене у саставу амино киселина.

Патолошка анатомија

Иако се код ХЦМ може посматрати хипертрофија било којег дела коморе, најчешће (90% случајева) је откривена асиметрична хипервентрофија интервентрикуларног септума (слика 10.4). Код неких пацијената постоји униформна концентрична хипертрофија леве и десне коморе, локална хипертрофија средњег дела или ЛВ апекс.

Хистолошке промене у хцмп значајно се разликују од промјена вентрикуларне хипертрофије због артеријске хипертензије, која се карактерише једнаким задебљањем и уредним уређењем миофибрила. У ХЦМ-у је поремећен релативни положај миофибрила (слика 10.5): кратки, хипертрофирани миофибрили су насумично распоређени и окружени растопним везивним ткивом. Сматра се да дезориентација миофибрила може бити један од узрока поремећаја дијастолног ослобађања и појављивања аритмија типичних за пацијенте ове категорије.

Патофизиологија

Главни патофизиолошки знак хипертрофичне кардиоваскуларне болести је изразито смањење релаксације и еластичности ЛФ, као и смањење пуњења ЛВ, због изражене хипертрофије миокарда (слика 10.6). Поред тога, код пацијената са асиметричном хипертрофијом горњег дела интервентрикуларног септума, понекад се примећују кршења, проузрокована пролазном опструкцијом изливног тракта ЛВ током систоле. Сматра се да је појава опструкције последица избијања хипертрофичног интервентрикуларног септума у ​​правцу излазног ЛВ тракта и патолошког кретања антериорног митралног вентила у истом правцу (слика 10.7). Механизам ове појаве објашњава се како слиједи: 1) током систоле, брзина кретања крви уз горње дијелове интервентрикуларног септума се повећава због сужења извора излива ЛВ (због интервентрикуларне хипертрофије септума); 2) повећање брзине протока крви ствара градијент притиска између шупљине и изливног ткива ЛВ, који привлачи предњи митрални вентил на интервентикуларни септум; 3) предњи летак митралног вентила приступа хипертрофираној интервентрикуларној септуму, привремено блокирајући ток крви у аорту.

У пракси, препоручљиво је разликовати два патофизиолошка облика хцмп: опструктивна и не-опструктивна.

Сл. 10.6. Патофизиологија хипертрофичне кардиомиопатије. Поремећај структуре и хипертрофије кардиомиоцита могу изазвати вентрикуларне аритмије (често доводе до изненадног несвестања или смрти пацијента), а такође узрокују и оштећену функцију релаксације ЛВ (која је праћена повећаним притиском пуњења ЛВ и развојем краткотрајног удисања). Динамичка опструкција изливног ткива ЛВ често се комбинује са митралном инсуфицијенцијом, што доводи до повећане краткотрајног удисања. Физичка активност може допринети настанку синкопалног стања због недовољног раста СВ. Са хипертрофијом леве коморе и опструкцијом изливног тракта повећава се потражња за кисеоником миокарда (МВО2), што може изазвати ангинске нападе. ЛВХ - хипертрофија леве коморе; КДДЛЗХ - енд-диастолиц прессуре оф ЛВ; СВ - срчани излаз

Pinterest