Хитна помоћ за алгоритам деловања медицинске сестре за инфаркт миокарда

Инфаркт миокарда (инфарктус миокардии) је болест коју карактерише настанак некротичног фокуса у срчаном мишићу као резултат оштећења коронарне циркулације. Ако проучите процес неге за инфаркт миокарда, обратите пажњу на следеће тачке:

Епидемиологија инфаркта миокарда

МИ је врло честа болест, најчешћи узрок изненадне смрти. Проблем срчаног удара није у потпуности ријешен, стопа смртности од ње се наставља повећавати.
У Сједињеним Државама, око 500 хиљада људи у Француској око 120 хиљада пати од великих фокуса годишње.
Од 60-их година двадесетог века. смртност од ЦВД-а у Русији има тенденцију континуираног раста, док је у западној Европи, САД-у, Канади и Аустралији током протеклих деценија дошло до сталног опадања смртности од коронарне болести срца.
Сада се све више ИМ појављује у младости. У старости 35-50 година МИ је 50 пута чешћи код мушкараца него код жена. Максимална инциденција је 50-70 година.
Фактори ризика који доприносе развоју ЦХД и МИ
Манагед:
- пушење;
- висок ниво холестерола, ЛДЛ холестерол, триглицериди;
- низак ниво ХДЛ холестерола;
- ниска физичка активност (хиподинамија);
- прекомјерна тежина (гојазност);
- менопауза и постменопаузални период;
- употреба алкохола;
- психосоцијални стрес;
- храну са вишком калорија и високим животињским мастима;
- хипертензија;
- дијабетес мелитус;
- висок ниво крви ЛПА;
- хиперхомоцистеинемија. Неконтролисано:
- мушки род;
- напредна старост;
- породична историја раног развоја болести коронарних артерија;
- пребачен у МИ;
- тешка ангина;
- тешка коронарна атеросклероза (према ЦАГ). Патогенеза инфаркта миокарда
Развој инфаркта миокарда је увек повезан са исхемијом специфичног подручја срчаног мишића. Основа његове патогенезе је акутна тромбоза грана коронарне артерије, која у већини случајева утиче на атеросклеротички процес и у одређеној мери се сужава. Постоји неусаглашеност између потреба за кокосом миокарда и потребних хранљивих материја и могућности њиховог испорука кроз захваћену коронарну артерију.
Важна у развоју инфаркта миокарда датог функционални поремећаји коронарну циркулацију, манифестује спазам коронарних артерија, поремећај колатерала, повећане тромбогену својства крви, активирање симпатичког-адреналне системом, што доводи до повећања потражње срчаног мишића кисеоника.
У неким случајевима, МИ може резултирати само функционалним поремећајима.

Класификација МИ

О променама на ЕКГ:
- ИМ са порастом сегмента С7 ";
- ИМ без подизања сегмента
- ТХЕМ са формирањем патолошких зуба К;
- ТЕМ без формирања абнормалних зуба К.
Према преваленцији некрозе:
- трансмурални (продорни) ИМ;
- интрамурални ИМ;
- велики фокус МИ;
- мали фокални ИМ.
Локализацијом жарића некрозе:
- МИ предњи зид леве коморе;
- МИ бочног зида леве коморе;
- ИМ врховима срца;
- МИ задњег зида леве коморе;
- МИ интервентрикуларног септума;
- ИМ десне коморе;
- Миокардиум
МИ са локализацијом у интервентикуларном септуму, десној комори и атријима су изузетно ретки.

Клиничке манифестације МИ

Клиничке манифестације МИ и његовог курса у великој мери одређују претходно стање пацијента, локализација центра некрозе и његова преваленца.
Само мали проценат пацијената са МИ развија се изненада, без периода прекурсора. У већини случајева (код 60-80% пацијената) појаву ове ужасне болести претходи тзв. Пре-инфарктно стање.
Постоје фактори предиспозиције: тешки психо-емотивни преокрет, физички преоптерећеност, прекомерни рад, преједање, алкохолна тровања, тешко пушење, изненадне промјене у времену.
Преинфарцијски (продромални) синдром се јавља у следећим варијантама:
- прва ангина пекторис, са брзом прогресијом, најчешћа је опција;
- стабилна ангина пекторис изненада постаје нестабилна;
- напади акутне коронарне инсуфицијенције;
- Принзметал ангина пецторис.
Класична слика инфаркта миокарда сада је тако добро проучена да обично не постоји потешкоћа у дијагнозирању са својим типичним курсом. Класични опис напада торакалне жабе која прати појаву инфаркта миокарда, нарочито у случајевима тромбозе коронарних артерија, дали су руски научници ВП Образтсов и Н.Д. Стражешко 1908. године и пријављен на 1. Све руском конгресу терапеута. Чак раније, француски клиничар Хуцхард, немачки терапеут Лејден и наш сународник из Санкт Петербурга, доктор В.М. Керниг је приметио да велики број пацијената који умиру са симптомима ангине пекторис развијају некрозу у срцу.
Мерит В.П. Образтсова и Н.Д. Стразхеско је да су дали најкомплетнији опис клиничкој слици МИ, три најчешћих облика његовог тока: ангина пекторис (стање ангиносус), астму (статус астхматицус), трбушног (гастралгицхескуиу, стање гастралгицус).
Ангинални облик се јавља најчешће и клинички се манифестује болом. У грудима или у пределу срца постоје сужајни болови, као и ангина, понекад се шире на читав сандук. Бол је често прогресиван, пулсирајући. Неки пацијенти га описују као бушење, вучу, гњечење, гушење, осећање "кола иза грудне кости", ау неким случајевима и оштро стрељање или пиерцинг. Карактерише га широко зрачење болова - у рукама, леђима, стомаку, глави, интерсакуларном простору, врату, доњој вилици, у обе руке итд.
Карактерише се емоционалним и вегетативним реакцијама, у зависности од интензитета бола и личних карактеристика пацијента. У неким случајевима, током болног напада појављују се страх од смрти, узнемирености и анксиозности. Од неподношљивог бола, неки пацијенти стоје, понекад врисну, покушавају да олакшају бол честим промјенама у положају тела у кревету, бацајући се, покушавајући чак и трчати, подизати тежине. Убрзо након периода узбуђења, обично се развијају тешке слабости и слабости. Често се јављају знаци срчане и васкуларне инсуфицијенције - хладни екстремитети, лепљив зној, смањење крвног притиска и различити поремећаји срчаног ритма. За разлику од болова код стенокардије, болови код инфаркта миокарда не олакшавају нитроглицерин и веома су дуги (од 30 минута - од 1 сата до неколико сати).
У астматичном облику, болест почиње нападом срчане астме и плућног едема. Синдром бола је или благ или одсутан.
У абдоминалном облику инфаркта миокарда карактерише настанак абдоминалног бола, обично у епигастичном региону, који може бити праћен мучнином, повраћањем и одложеном столом. Овај облик болести се чешће развија са МИ задњег зида. Могућа дијагностичка грешка - указују на акутно тровање (нарочито ако је нападу претходио оброк), извршена је испирање желуца, што погоршава стање пацијента.
Даље опсервације су показале да три описана облика не исцрпљују све клиничке манифестације болести.
Дакле, понекад болест почиње са наглим појавом знакова кардиоваскуларне инсуфицијенције или колапса код пацијента, различитих срчаних аритмија или блокада, синдром бола је или одсутан или слабо изражен (аритмички и безболни облик). Овај ток болести је чешћи код пацијената са поновљеним МИ.
Треба запамтити да ако пацијент затражи медицинску помоћ за нагли напад аритмије, треба га испитати како би искључио акутни инфаркт миокарда.
Цереброваскуларну болест карактерише оштећена церебрална циркулација, која може доћи у први план, остављајући у сенци пораза миокарда. У овим случајевима се помиње цереброваскуларни облик МИ (статус церебралис).
Тако се разликује типичан облик инфаркта миокарда - ангиналне и атипичне форме - астматичне, гастралне, церебралне, аритмичке и немуте (безболне).

Клинички периоди МИ

Горе наведени знаци су карактеристични за први период - бол или исхемијски; Трајање од неколико сати до 2 дана. Објективно током овог периода са некомплицираним инфарктом миокарда током контроле су примећени:
- анксиозност, страх, анксиозност, бледо, прекомерно знојење (хладан лепљив зној);
- повећање крвног притиска (затим смањење);
- повећање срчане фреквенције;
- у аускултацији се понекад одређује аритмија;
- биокемијски параметри (маркери миокардне некрозе) се не мењају;
- карактеристични знакови на ЕКГ.
ИИ период - акутни (грозницу, запаљенски, трајање до 2 недеље карактеришу појаве некрозе миокарда на локацији исхемијски Знаци асептично инфламације почетка апсорбује некротичне масе производ хидролизе Паин обично тестирани осећа пацијент постепено побољшава, али ускладиштене тотал.... слабост, малаксалост, тахикардија. срчана глува. Повећање телесне температуре узрокована запаљења миокарда, генерално мала, на 38 ° Ц, обично се појављује на 3. дан Заб На крају прве недеље, температура је обично нормална.
У истраживању крви у другом периоду пронађени су:
- леукоцитоза, се јавља до краја првог дана, умерени неутрофил (10-15 хиљада) са променом бора;
- еозинофили су одсутни или се јавља еозинопенија;
- постепено убрзање ЕСР од 3-5 дана болести, максимално до друге недеље, до краја првог месеца, ЕСР се нормализује;
- Појављује се СРБ, који траје до 4 недеље.
Тренутно, у дијагнози миокардне некрозе, веома су важни биохемијски маркери: миоглобин, кардиотрофин Т или И, МВ-ЦК.
Има смисла направити серијско одређивање садржаја биокемијских маркера за 6-8 сати.
На ЕКГ постоје јаки знаци МИ.
- Вхен пенетратинг (трансмуралних) МИ (тј некроза зона простире од ендокарда до перикарда) СТ сегмента схифт горе исолинес конвексан узлазни облик - ово је први знак пенетратинг инфаркта; фузија Т таласа са СТ сегментима на 1-3 дан; дубок и широк К талас - главна карактеристика; у просеку од трећег дана, карактеристичан динамика инверзни промена у ЕКГ: СТ сегмент прилази контуру, постоји чак дубока Т талас, К таласа и подвргава обрнут тренд, али модификовани К-таласа и дубоко Т таласа могу трајати доживотно.
- У случају интрамуралне (мале-фокалне) МИ: нема дубоког К таласа, смена СТ сегмента може бити не само горе, већ и доле.
Понављања ЕКГ очитавања су важна за правилно вредновање. Иако су ЕКГ знаци веома корисни у дијагнози, дијагноза треба да буде заснована на свим знацима (критеријумима) дијагнозе инфаркта миокарда:
- клинички;
- ЕКГ;
- биохемијски.
ИИИ период (субакутни или ожиљци, трајање 4-6 недеља). Карактеристично за њега су нормализација крвних параметара (ензима), телесна температура и нестанак свих знакова акутног други процес: ЕКГ промена, некроза развија на сајту везивног ожиљка. Субјективно, пацијент се осећа здравим.
ИВ период (период рехабилитације, опоравак) траје од 6 месеци до 1 године. Клинички, нема знакова. Током овог периода, долази до компензације хипертрофије здравих миокардних мишићних влакана и развијају се други компензациони механизми. Функција миокарда постепено се обнавља, али патолошки К талас остаје на ЕКГ.
МИ је веома озбиљна болест са честом смрћу, а компликације у И и ИИ периодима су посебно честе.

Дијагноза МИ

Клинички критеријуми
У дијагностици инфаркта миокарда утврђује вредност правилно и детаљног испитивања пацијента, објашњење историје, природа бола, њене локализације, фреквенције у току дана, трајања, и услови озрачивања, ефикасност нитроглицерина и других антиангинозна дрога.
Клиничка слика различитих опција МИ описано, али је важно имати на уму да је бол током инфаркта синдрома миокарда може да се изрази лоше или има атипичан, нарочито код младих (испод 40 година) и старије (преко 75 година) људи, код пацијената са дијабетесом и ХОБП.
Електрокардиографија
ЕКГ - главни метод процене стања МИ. Важно је забележити ЕКГ у вријеме болног напада и упоредити га са ЕКГ током интериктичког периода и са ранијим ЕКГ.
Лабораторијски критеријуми
Упоредне карактеристике биокемијских маркера миокардног инфаркта

Диференцијална дијагноза инфаркта миокарда

Ангина пекторис Код МИ, бол је све веће природе већег интензитета, пацијенти су узнемирени, немирни, а код ангине пекторис су инхибирани. Са МИ нема ефекта нитроглицерина, бол је дуга, понекад сатима; са ангином пекторисом, јасно зрачење бола, са МИ - обимном. Присуство кардиоваскуларне инсуфицијенције је карактеристичније за МИ. Коначна дијагноза се врши према ЕКГ.
Акутна коронарна инсуфицијенција. Ово је продужени напад стенокардије са симптомом фокалне миокардијалне дистрофије, тј. средњи облик. Трајање бола од 15 минута до 1 сата, ни више, ни ефекта нитроглицерина. ЕКГ промене карактерише СТ сегмента офсет нижи контуру, појава негативног Т-таласу разлику ангине напада након затварања остају ЕКГ промене, али за разлику од МИ промене вршити само 1 до 3 дана и потпуно реверзибилни. Нема повећања активности ензима, јер нема некрозе.
Перикардитис. Синдром бола је веома сличан ономе код инфаркта миокарда. Бол је дуг, константан, мучен, али не постоји растућа, таласаста природа бола. Бол је очигледно повезан са дисањем и положајем тела. Знаци упале - грозница, леукоцитоза - не појављују се након појаве болова, али претходе или се појаве са њима. Перикардијални шумски трење наставља дуго времена. На ЕКГ, смјењивање СТ сегмента је веће од исолина, као у МИ, али нема нескладности и абнормалног К таласа - главног симптома МИ; пораст сегмента се јавља у скоро свим траговима, јер су промене у срцу дифузне, а не фокалне, као и код МИ. Са перикардитисом, када се СТ сегмент врати у исолин, Т талас остане позитиван, а МИ - негативан.
Пулмонална емболија (као независна болест, а не компликација МИ). Стално се појављује, стање пацијента се погоршава. Акутни болови у грудима, који покривају цео сандук, на челу респираторне инсуфицијенције: напад угушивања, дифузне цијанозе. Узрок емболија су атријалне фибрилације, тромбоза, операција на мале карлице органа, и други. Већина емболија посматрати прави плућну артерију, тако да је више бол зрачи у праву, а не са леве стране.
Идентификовани су знаци акутног срчане инсуфицијенције типа десне коморе: краткоћа даха, цијаноза и повећана јетра. Аццент ИИ тон на плућној артерији, понекад отицање вена у врату. ЕКГ подсјећа на инфаркт миокарда у десним потилима грудног коша, постоје знаци преоптерећења десног срца, можда постоји блокада снопова Његовог. Промене нестају за 2-3 дана.
Емболизам често доводи до плућног инфаркта: пискање, плеурално трење, знаци упале и хемоптиза су мање чести. Радиолошке промене клинастог облика, чешће десно испод.
Стратификација анеуризме аорте. Најчешће се јавља код пацијената са високом хипертензијом. Нема прекурсорског периода, бол је одмах акутан, бодеж. Мигративни болови су карактеристични: док се стратификују, бол се шири до лумбалног региона, до доњих екстремитета. Друге артерије почињу да буду укључене у процес - појављују се симптоми оклузије великих артерија који пролазе из аорте. У радијалној артерији нема пулса, може се посматрати слепило. Нема знакова МИ на ЕКГ. Атипични бол, који није опуштен лековима.
Хепатична колија. Неопходно је разликовати са абдоминалним МИ. Често се јавља код жена, постоји јасна повезаност са уносом хране, болови немају све већи таласни карактер, зрачећи од десне до врха. Често се понавља повраћање. Локална болест, међутим, то се дешава и током инфаркта миокарда услед повећане јетре. У дијагнози помаже ЕКГ. Повећана је активност ЛДХ-5, ау случају срчаног удара ЛДХ-1.
Акутни панкреатитис. Блиски однос са храном: унос масти, слаткиши, алкохол. Шиндре, повећана активност ЛДХ-5. Понављано, често неодговарајуће повраћање. Помоћи одређивању ензимске активности (урина амилаза), ЕКГ.
Перфорирани чир на желуцу. На радиографији, ваздух у абдоминалној шупљини (срп преко јетре).
Акутни плеуриси. Бол у комуникацији са дисањем, буком плеуралног трења.
Акутни радикуларни бол (рак, туберкулоза кичме, ишијатица). Бол повезан са променом положаја тела.
Спонтани пнеумоторакс. Знаци респираторне инсуфицијенције, ударачки ударачки звук, недостатак дисања током аускултације (не увек).
Дијафрагматична кила. Повезан са пептичним есопхагитисом. Бол повезан са положајем тела, више у хоризонталном положају, регургитацијом, пулсним сензацијом, повећаном саливацијом. Бол се јавља након једења. Мучнина, повраћање.
Крупна пнеумонија. Уколико је у патолошки процес укључен племура медијастина, бол може бити иза грудне кости. Висока грозница, карактеристичне промене у плућима.

Лечење у процесу неге за инфаркт миокарда

Постављени су два задатка: спречавање компликација, ограничавање зоне инфаркта и неопходно је да тактика лечења одговара периоду болести.
Хитна помоћ за ангинални напад
Ако пацијент има бол у срчаној зони, одмах треба позвати доктора, пре него што долази медицинска сестра да пружи прву помоћ.
Тактике медицинске сестре пре доласка лекара:
- смирити пацијента, измерити крвни притисак, израчунати и процијенити природу импулса;
- да помогне да се полако сједе или положи пацијента, пружајући му потпуни физички и ментални мир;
- дати пацијенту нитроглицерин (1 таблета - 5 мг или 1 капљица 1% алкохолног раствора на комад шећера или валитол таблета под језиком);
- ставити горчице на малтере на срце и грудну кошу; са продуженим нападом, пчеле су приказане на подручју срца;
- унутра узимајте Цорвалол (или валокордин) 30-35 капи;
- пре доласка лекара пажљиво пратите стање пацијента.
Акција нитроглицерина се јавља брзо, након 1-3 минута. У одсуству дејства после 5 минута након једне дозе лека, треба поново да се одреди у истој дози.
Када бол не уклони двоструким именовањем нитроглицерина, даље коришћење је бескорисно и небезбедно. У овим случајевима неопходно је размишљати о развоју преинфаркционог стања или инфаркту миокарда, што захтева лекарско лечење јачих лекова.
Емоционални стрес, који је био узрок напада и који га прати, може се елиминисати употребом седатива.
Медицинска сестра у критичним ситуацијама за пацијента треба показати задржавање, радити брзо, самопоуздано, без непотребне брзине и ужарења. Ефекат лечења, а понекад и живот пацијента, зависи од тога колико компетентна медицинска сестра може препознати природу бола у срчаном подручју. Поред тога, медицинска сестра не сме заборавити да она није само медицинска сестра, већ медицинска сестра милости.
Сви пацијенти са сумњивим МИ требају бити хоспитализовани. Већина пацијената умире у првом сату појаве клиничких манифестација МИ, док у просеку пацијенти траже медицинску помоћ 2 сата након појаве болести.
Главни циљ лечења током овог периода је спречавање појаве инфаркта миокарда, како би се зауставио болан напад на болничком стадијуму што је пре могуће.

Терапеутске мере у прехоспиталној фази

За олакшање болног напада користите:
- инхалација кисеоника;
- нитроглицерин;
- бета-блокатори у одсуству очигледних клиничких контраиндикација (тешка хипотензија, брадикардија, конгестивна срчана инсуфицијенција);
- у одсуству дејства антиангиналне терапије, морфијум 2-5 мг / 5-5 мг сваких 5-30 мин пре третирања болова сматра се средством за избегавање болова. Поред морфина, промедол се најчешће користи;
- у већини случајева додаје реланиум или дроперидол на наркотицне аналгетике;
- за све пацијенте са првим сумњом на МИ, могуће је преписати аспирин раније (прва доза је 300-500 мг лијека која није превучена), а затим узимајте аспирин 100 мг дневно;
- уз одговарајуће апарате и вештине, бол се може елиминисати употребом анестезије са азотним оксидом са кисеоником;
- за болни синдром који је тешко олакшати, користи се поновљено давање наркотичних аналгетика, инфузија нитроглицерина, бета-блокатори су прописани.
У одсуству ефекта горе наведених мера, када се СТ сегмент повећава на ЕКГ, препоручљиво је додати тромболизу и директне антикоагуланте у прелиминарној фази.
Тромболитичка терапија је постигнућа савремене медицине. Увођење троболитичким агенаса у раним фазама акутног инфаркта исхемије (нарочито у прва 3 сата) у 65-85% случајева, обнавља проток крви у оклудиране артерије.
Од свих тромболитичких лекова, стрептокиназа је највише проучавана, по цени је значајно инфериорна са другим лековима (алтеплаза, ретеплаза, тенептепаза, АПСАК, урокиназа, проурокиназа итд.).
Увођење антикоагуланса (хепарина) је такође ефикасно у првим минутима и часовима болести. Они ограничавају подручје инфаркта и имају аналгетички ефекат.
Све горе наведене активности могу се обавити у болници од стране специјализованог кола хитне помоћи, као иу болници.
Тренутно постоји систем специјализоване срчане амбуланте: амбулантни аутомобили опремљени су потребним инструментима, алатима, а особље је посебно обучено. Пацијент је обично хоспитализован у БИТ-у, опремљеном савременом медицинском опремом, где се пацијенту пружа кружно-надгледање. Организација специјалних амбулантних и БИТ тимова омогућила је смањивање смртности од акутног МИ, с обзиром да је највећи број смрти наступио током првих сати и дана болести. У том смислу, непосредна хоспитализација пацијента је од велике важности за повољан исход болести.
Превоз
У складу са постојећим законодавством не постоје апсолутне контраиндикације за хоспитализацију пацијената са МИ. Превоз се врши без обзира на време развоја болести и само на носилима.
Пацијент је хоспитализован у одећи у којој га доктор или болничар проналази.
Прије транспорта неопходно је елиминисати синдром бола или смањити његов интензитет, зауставити напад срчане астме или плућног едема; предузимање неопходних мера за одржавање крвног притиска и смањење клиничких манифестација кардиогених шока. На путу, пацијент се стално прати. Ангинални болови који су настали током процеса транспорта олакшани су поновљеним ињекцијама наркотичних аналгетика и када их транспортира специјализована хитна помоћ, давањем анестезије азотног оксида кисеоником и коришћењем других антиангиналних лијекова.
Уколико је потребно, проводити инхалацију кисеоника са аеросолним дефоамерима. Код пацијената у стању коматозе, вештачко дисање (АЛВ) се наставља уз помоћ преносивог апарата за дисање, периодично се уклања спутум и прати стање срчаног ритма и проводљивости.
На почетку клиничке смрти одмах започините индиректну масажу срца и механичку вентилацију, која се наставља све док пацијент не дође у болницу.

Организовање праћења пацијената у БИТ-у

У БИТ-у пацијент се испоручује без непотребног померања, промене одеће, санирања. Све ове активности се обављају након компензације општег стања. Пацијент се пажљиво премешта на функционални лежај, повезан са монитором, који бележи рад срца (према једном ЕКГ олову) током дана, брзином срчаног удара и дисањем. Надгледање срца је неопходно за откривање срчаних аритмија. Свака аритмија ствара звучни сигнал, у складу са којим се ЕКГ аутоматски снима на посту медицинске сестре, што омогућава да правилно израдите хитну тактику - да уведете хитне антиаритмичке лекове или да направите ЕИТ.
У одељењима за интензивну негу раде врло квалификоване сестре, пошто опсервација пацијената са МИ захтева посебну пажњу. Праћење пацијената у таквим одељењима је у току, а увођење лекова се врши строго до сат времена.
Медицинска сестра која прати пацијента са инфарктом миокарда у БИТ-у би требало:
- пажљиво мењати постељину, извршити санитацију;
- помагати физиолошким испорукама (поднијети пловило, патку);
- храни пацијента;
- пратити усклађеност болесника са режимом мотора;
- помажу у проширењу мотора;
- прати пулс, крвни притисак, дисање;
- пратите редовно кретање црева (ако је потребно, ставите уље или хипертоничне клистере);
- контролише квалитет и састав производа који се производе од куће;
- благовремено вршити сва именовања лекара;
- бити у могућности користити дефибрилатор.
Медицинска сестра би требала бити у стању да идентификује све проблеме пацијента:
- стварне (жалбе на пацијенте);
- потенцијал (обновљени бол у срцу, аритмија, страх од смрти);
- физиолошки (тешкоћа у извршењу дела дефекације и мокрења у леђном положају);
- психолошке (неочекиване промене у начину живота, прекид рада, потреба да се посматра строго одлагање у кревету итд.);
- социјални (пацијент може бити усамљен, нико га не посећује, не доноси трансфер).
С тим у вези, медицинска сестра мора стално контактирати пацијента и спровести умирујуће и едукативне разговоре:
- о могућностима компликација болести;
- о потреби да се поштује моторни мод;
- о потреби узимања прописаних лекова;
- о повољној прогнози болести када су сви ови услови испуњени.
Стално у контакту са пацијентом, медицинска сестра прати виталне ставове пацијента у вези са неочекиваним болестима и благовремено обавештава љекара који присуствује томе.
Лечење некомпликованог МИ у БИТ-у
Режим (зависи од тежине болесиног стања, стадијума болести, присуства компликација). Тренутно се користи рано проширење мотора, у одсуству компликација - од 2. дана.
Циљеви наркоманије су:
- потпуну олакшање болова и спречавање рецидива, смањење зоне некрозе;
- потпуна обнова коронарне циркулације, посебно у року од 6-12 сати од појаве инфаркта миокарда.
Када ослобађате болни напад, тактику сличну оној у болници.
У одсуству контраиндикација за све пацијенте, бета-блокатори (обзидан, метопролол, атенолол), антикоагуланси (хепатин субкутано, 5-10 хиљада јединица након 6 х под контролом АПТТ-а) прописани су за спречавање поремећаја ритма.
За све пацијенте са првим сумњом на МИ, могуће је преписати аспирин раније (прва доза је 300-500 мг).
Већина пацијената са МИ, препоручљиво је додијелити статине.
Тромболитичка терапија се обавља како би се обновио коронарни ток крви. Максималан позитиван ефекат од увођења тромболитичких средстава је могућ током првог сата инфаркта миокарда (такозвани "златни" сат), али је прихватање пацијената током првог сата изузетно ретко.
Постоји значајно смањење морталитета током тромболитичке терапије у року од 12 сати од појаве инфаркта миокарда. Када се синдром бола и даље понови и исхемија миокарда се поново користи, тромболитици се користе у року од 24 сата од појаве симптома инфаркта миокарда.
Хитна радикална обнова коронарног крвотока у првим сатима појаве симптома исхемије миокарда изведена је у специјализованој јединици за срчану хирургију код неких пацијената. ЦАП или АКСХ се користи, нарочито у случају компликација инфаркта миокарда - пост-инфарктна ангина, срчана инсуфицијенција, укључујући и кардиогени шок.
Исхрана
У првих 12 сати пацијент добија само течну храну, а затим се проширење повећава на уобичајену исхрану за пацијенте са срцем - исхрану? 10 (ограничавање соли на 4-5 г дневно и течности до 600-1000 мл дневно). Без обзира на то, моћ калораша јако ограничена (до 800 кцал), такође ограничава количину екстрактива, влакана, масти. Млеко, купус, друго поврће и воће које узрокују надувавање не препоручују се. Храна треба да садржи велику количину витамина и довољну количину пуноправних протеина.
Од трећег дана болести неопходно је пратити рад црева. Додели у мале дозе слане, кефир, репу. Према индикацијама стављамо нафтне микроклистере; Чишћење клистера врши се врло пажљиво. Неопходно је процијенити конзистентност столице (пацијент не би требао пуно потиснути), ако је потребно, преписати лекове који омекшавају фецес, штедећи лаксативне свеће. Салинални лаксативи нису назначени због опасности од краха.
Тренутно, у одсуству компликација, моторни режим пацијента у ИЦУ је врло рано проширен.
Рана рехабилитација пацијента:
- Од 2. дана препоручује се покретање физиотерапије;
- 3. дан им је дозвољено да седе у кревету;
- четвртог дана - пресађивање на столицу;
- до седмог дана - кретање унутар коморе;
- 8. и 9. дана - приступ коридору;
- пренос пацијента са БИТ-а на одељење за кардиологију.
Преостало време пре испуштања, наставља се рехабилитација: врше се физиотерапеутске вјежбе, пацијент шета дуж коридора, повећавајући дневно растојање.

Рехабилитација након испуштања из болнице

По правилу, пацијент се премешта из болнице у пратећу негу у најближем кардиолошком санаторијуму, где се шетње кроз територију врше под контролом дневног праћења пулса, крвног притиска и ЕКГ-а.
Врсте рехабилитације
Физичко - рестаурација до највишег могућег нивоа функције кардиоваскуларног система. Неопходно је постићи адекватан одговор на физичку активност, што се постиже у просеку након 2-6 недеља физичке обуке, које развијају колатералну циркулацију.
Психолошки - пацијенти са инфарктом миокарда често развијају страх од другог срчаног удара. У овом случају је употреба психотропних лекова оправдана.
Социјална рехабилитација - пацијент након инфаркта сматра се инвалидним током 4 месеца, онда се упућује на ИТУ. До сада се 50% пацијената враћа на посао, тј. радни капацитет је готово потпуно рестауриран. Уколико дође до компликација, установљена је група инвалидитета, обично ИИ, за 6-12 месеци. Клиничко праћење болесника са инфарктом миокарда и пост-инфарктним лијечењем врши се у кардиолошком центру или у кардиолошкој клиници клинике. Секундарна превенција МИ
Терапија лековима:
- антиплателет агенси;
- бета блокатори;
- продужени нитрати;
- антагонисти калцијума;
- статини;
- АЦЕ инхибитори.
Исправка фактора ризика:
- прекид пушења (фармакотерапија ако је потребно);
- губитак тежине (БМИ мањи од 30);
- ниска калорија дијета за снижавање липида;
- редовна вежба (ходање);
- лечење анксиозности и депресије, нормализација сна;
- одржавање крвног притиска на циљном нивоу (испод 140/90 мм Хг);
- гликемијску контролу.

Основни појмови и термини у проучавању процеса неге код инфаркта миокарда

Активирано парцијално тромбопластинско време (АПТТ) је време потребно за стварање крвног угрушка након додавања калцијум хлорида и других реагенса у плазму. АПТТВ је најосјетљивији индикатор крвотворења крви. Норма је 30-40 с. Материјал за студију је крв из вене ујутро у празном стомаку. Стандардни период спремности је 1 дан, у хитном режиму 2 сата.
Балонска коронарна ангиопластика (ЦАП) - рестаурација лумена коронарне артерије помоћу балона.
Јединица за интензивну негу (БИТ) је структурна јединица кардиолошког одељења, где се испоручују пацијенти са акутним инфарктом миокарда (МИ). Особље БИТ-а пружа континуирано праћење стања пацијента током дана. БИТ поседује савремену опрему која омогућава континуално праћење стања пацијента.
Гликемијска контрола - редовно праћење шећера у крви.
Дефибрилација (од лат. Отклањања, прекида, фибрилација - брза контракција мишићних влакана) - елиминација вентрикуларне фибрилације срца или атрије. Његов циљ је елиминација расутих, хаотичних контракција појединачних мишићних снопова (фибрила), обнављање ефикасне контрактилне активности вентрикара срца и уклањање пацијента из стања клиничке смрти. Изводи се једним тренутним импулсом, пражњење је 200 Ј.
Кардиотропин Т је биохемијски маркер миокардијалне некрозе.
Кардиотропин И је биохемијски маркер миокардне некрозе.
Лактат дехидрогеназа (ЛДХ) и његов изоенцим 1 (ЛПГ-1) - значајно повећава активност ЛДХ у крви када су миокардијалне ћелије уништене у акутном периоду инфаркта миокарда. Активност ЛДХ у акутном инфаркту миокарда расте спорије од ЦПК и МВ-ЦПК и остаје подигнута дуже (врх је 2-3 дана од почетка инфаркта, а повратак на почетни ниво је само на 8-14 дан).
Миоглобин - биохемијски маркер миокардне некрозе
Миокардијална фракција креатин-фосфокиназе (МВ-ЦПК) је нај-специфичнији и информативни показатељ уништења ћелија миокарда код акутног инфаркта миокарда. Степен повећања активности МВ-ЦК у крви корелира с величином МИ.
Анеуризма која се сецира аортом је изненадна формација дефекта у унутрашњој подлози аортног зида због различитих узрока, праћен пенетрацијом крвотока у дегенеративно измењен средњи слој, интрагенитални хематом и уздужно одвајање аорте стена углавном у дисталном или проксималном правцу. Обично узрокован атеросклеротичким процесом у аорти. Развија се чешће код пацијената са АХ, као и код сифиличних лезија аорте. Приоритетни симптом - најстрашнији бол иза грудне кости, у леђима или епигастрима.
Тромбоза коронарне артерије - развија уместо атеросклеротичне плоче са оштећеном површином и доводи до развоја МИ.
Електропулзна терапија (синоним: кардиоверзија) је метода третирања неких ритамских поремећаја импулсом електричне струје са енергијом од 50-100 Ј, насталим испражњењем кондензатора између две електроде надувене на грудима пацијента. ЕИТ се користи за заустављање пароксизмалне тахикардије, атријалне фибрилације и атријалног флатера, као и за заустављање вентрикуларне фибрилације срца. Ефикасност ЕИТ-а је да обнови синусни ритам.

Нега у терапији. Одсек "Кардиологија" Р. Г. Сединкина 2010.

Pinterest