Пост-инфарктна кардиосклероза и његов третман

Инфаркт миокарда је најозбиљнија манифестација коронарне болести срца. Истовремено, ткива која обезбеђује захваћена артерија више не добија довољно кисеоника и хранљивих материја. У почетку, ћелије доживљавају исхемију и њихов метаболизам прелази на гликолизу, па се акумулирају токсични метаболички производи. Ако се ток крви не обнови, ћелије на крају умиру, некроза се развија.

Ово подручје је нарочито подложно механичком стресу, што може изазвати руптуру срца. Да би ојачали, оштећено ткиво постепено расте са издржљивим влакнима везивног ткива и формира се ожиљак. Обично траје око четири недеље за потпуно лечење. Зато дијагноза инфаркта миокарда постоји само у првом месецу, а затим се претвара у пост-инфарктну кардиосклерозу (ПИЦС).

Разлози

Главни узрок ПИЦС-а је одложени инфаркт миокарда.
Међутим, у неким случајевима, у контексту исхемијске болести срца, мишићно ткиво постепено се замјењује везивним ткивом, који узрокује дифузну кардиосклерозу. Често се ова чињеница открива само на отварању.

Друге болести кардиоваскуларног система (миокардитис, дистрофични процеси, повреде коронарних судова) такође могу довести до развоја кардиосклерозе, али то се дешава много ређе.

Дијагностика

Дијагноза пост-инфарктне кардиосклерозе врши се на основу анамнезе, података испитивања и објективних истраживања. Међу последњим, најважнији је ултразвук срца (ехокардиограм). Омогућава вам да одредите величину комора, дебљину зида, присуство анеуризме и проценат погођених подручја који нису укључени у смањење. Поред тога, користећи специјалне прорачуне, можете поставити ијекциони део левог преката, што је врло важан индикатор и утиче на третман и прогнозу болести.

На ЕКГ, могуће је регистровати знаке инфаркта миокарда, формирану анеуризму, као и разне поремећаје ритма и проводљивости. Ова метода је такође дијагностички значајна.

Када се ради о Кс-зрацима органа у грудима, експанзија левог срца, али садржај информација у овом поступку је прилично низак. Оно што се може рећи о позитронској емисијској томографији. Студија се спроводи након увођења лекова за радиоизотоп, региструјући гама зрачење у мировању и под оптерећењем. У овом случају могуће је процијенити ниво метаболизма и перфузије, који указују на одрживост миокарда.

Да би се одредио степен атеросклеротичког процеса, врши се ангиографија коронарних артерија. Изводи се увођењем рентгенског контрастног средства директно у подручје планиране лезије. Ако напуните леву комору са леком, можете уклонити вентрикулографију, што вам омогућава да прецизније израчунате фракцију ејектирања и проценат ожиљка.

Симптоми

Знаци ПИЦС одређују се локација ожиљака и области оштећења миокарда. Главни симптом ове болести је срчана инсуфицијенција, која се развија у већини случајева кардиосклерозе. У зависности од тога који део срца има срчани удар, то може бити десни вентрикуларни и леви вентрикуларни.

У случају дисфункције правих подела развијају се:

• периферни едем;
• знакови оштећене микроциркулације (акроцианосис), удови постају љубичасто-плави због недостатка кисеоника;
• акумулација течности у абдоминалним, плеуралним, перикардијалним шупљинама;
• проширење јетре, праћено болним осјећајима у десном хипохондрију;
• отицање и патолошка пулсација вратних вена.

Чак и код микрофоца кардиосклерозе, појављује се електрична нестабилност миокарда, која је праћена различитим аритмијама, укључујући вентрикуларне аритмије. Они служе као главни узрок смрти за пацијента.

Неуспеси леве коморе карактерише:

• краткотрајан дах, оштећен у хоризонталном положају;
• појаву пенећег спутума и крвљу;
• повећање кашља због едема бронхијалне слузокоже;
• смањена толеранција вежбе.

Када је нарушен контрактитет срца, пацијент се често пробудјује ноћу од напада срчане астме, која нестаје за неколико минута након што се усправи.

Ако позадина инфаркта миокарда формирала анеуризму (стањивање зида), повећава ризик од згрушавања крви у својим шупљини и тромбоемболије судова мозга или доњих екстремитета. Ако у срцу постоји урођени дефект (отворени овални прозор), емболус може ући у плућну артерију. Такође, анеуризма је склона да се руптура, али обично се јавља у првом месецу инфаркта миокарда, када сама кардиосклероза још није формирана.

Методе лијечења

Лечење постинфаркционалне кардиосклерозе обично има за циљ уклањање његових манифестација (срчана инсуфицијенција и аритмије), јер није могуће обновити функцију погођеног миокарда. Веома је важно спријечити тзв. Ремоделирање (реструктурирање) миокарда, који често прати исхемијску болест срца.

Пацијентима са ПИЦС обично се прописују следеће групе лекова:

• АЦЕ инхибитори (еналаприл, каптоприл, лизиноприл) смањују крвни притисак у случају повећања и спречавају повећање величине срца и истезање његових комора.
• Бета-блокатори (цонцор, егилок) смањују срчану фреквенцију, чиме повећавају фракцију изливања. Они служе и као антиаритмички лекови.
• Диуретик (ласик, хипотииазид, индапамид) уклања акумулирану течност и смањи знаке срчане инсуфицијенције.
• Веросхпирон је диуретик, али његов механизам деловања са ПИЦС је нешто другачији. Делујући на рецепторе алдостерона, смањује процесе реструктурирања миокарда и истезање срчних кавитета.
• Мекицор, рибокин и АТП помажу у побољшању метаболичких процеса.
• Класични лекови за лечење болести коронарних артерија (аспирин, нитроглицерин, итд.).

Такође морате променити свој начин живота и једити здраве и безболне дијете.

У овом случају операција аорто-коронарне обилазнице врши се истовременом ресекцијом разређеног зида. Операција се врши под општом анестезијом помоћу машине за плућно срце.

У неким случајевима, мини инвазивне технике (коронарна ангиографија, балон ангиопластика, стентинг) користе се за обнову проходности коронарне артерије.

Прогноза

Прогноза пост-инфарктне кардиосклерозе зависи од подручја оштећења миокарда и степена јачине срчане инсуфицијенције. Са развојем знакова дисфункције леве коморе и смањењем ејекторске фракције испод 20%, пацијентов квалитет живота значајно пада. У овом случају терапија лековима може само мало поправити ситуацију, али без пресађивања срца, стопа преживљавања не прелази пет година.

Постинфарцијска кардиосклероза је болест повезана са цицатрицијалним променама срчаног мишића на позадини његове исхемије и некрозе. Погађена област је потпуно искључена са посла, па се срчана инсуфицијенција развија. Његова тежина зависи од броја промјењених сегмената и одређене локације (десне или лијеве коморе). Терапеутске мере су усмерене на елиминисање симптома, спречавање преуређивања миокарда, као и на спречавање поновног напада срчаног удара.

Повезивање ЦХД и ПИЦС

Коронарна болест срца у занемареним условима доводи до такве компликације која угрози живот као инфаркт миокарда. Срчани удар се развија као резултат чињенице да део мишића не добија довољно крви, што значи да нема довољно количине допуне кисеоника.

У почетку, развој срчаног удара карактерише акутна исхемија. Међутим, што је јачи недостатак кисеоника, више се акумулира у мишићним влакнима производа са токсичним особинама и брже умре мишић. Ако не одете на време, игноришући прве симптоме, онда ће се појавити некроза мишићног ткива.

Део мишића код којих су се појавиле некротичне промјене постаје веома осјетљиво на различите спољне утјецаје, због чега особа која је имала срчани удар увијек ризикује да умре од руптуре срца у првих неколико мјесеци.

• Све информације на сајту су само у информативне сврхе и НЕ УПУТСТВО ЗА УПОТРЕБУ!
• Само ДОКТОР вам може пружити ЕКСАЦТ ДИАГНОСИС!
• Позивамо вас да не радите самоздрављење, већ да се пријавите код специјалисте!
• Здравље за вас и вашу породицу!

Пошто је ожиљак затегнут, густи жице везивног ткива расте око њега, што спречава срце да ломи. Као резултат тога, када ожиљак инфаркта зарасте, пацијент прима у дијагнозу не инфаркт миокарда, али постериорна инфарктна кардиосклероза (ПИЦС). И25.1 - ПИЦС код према ИЦД-10.

Постинфаркционална кардиосклероза се зове цицатрициалне промене, због чега мишићи не могу у потпуности функционисати.

Разлози

Као што је већ поменуто, пост-инфарктна кардиосклероза се развија на месту где је дошло до ожиљака ожиљака инфаркта.

Понекад, ако је коронарно срчано обољење хронично, замена мишићног ткива са везивним ткивом је могућа без стања инфаркта. У овом случају, кардиосклероза се више не зове постинфаркција, већ је дифузна. Често, дифузна варијанта кардиосклерозе се не манифестира ни на који начин, а открива се само на обдукцији након постмортемије.

У ретким случајевима, кардиосклероза се може формирати под утицајем различитих срчаних болести, као што су:

• миокардитис;
• дистрофични процеси;
• патологија коронарних судова итд.

Класификација

ИХД и ПИЦС су неизоставно повезани, не само зато што се други обично изводе из првог, већ и зато што је пост-инфарктна кардиосклероза део класификације коронарне болести.

Класификација коронарне болести срца је сљедећа:

• прогресивна ангина пекторис;
• прво се манифестује;
• стабилна.

Ове три подврсте ангине пекторис комбиноване су у једну групу - ангину пекторис.

Такође је додата подврста ангине пекторис, која се назива спонтана, односно, њихов развој нема везу са физичким напорима. За спонтану ангину спадају:

Инфаркт миокарда такође има неколико класификација. Према његовом пореклу, она је подељена на примарну и поновљену и рекурентну, а према дубини оштећења ткива до малог фокалног и великог фокуса.

Дијагностика

Пре дијагнозе пост-инфарктне кардиосклерозе, лекар скреће пажњу на:

• историја пацијента;
• резултати добијени из општег прегледа;
• жалбе;
• резултати дијагностичких студија.

Од дијагностичких студија, пацијенти са сумњивим ПИЦС најчешће су прописани Ецхо-КГ или, како се зову, ултразвучење срчаног мишића.

Ова врста истраживања даје објективне резултате о стању срца, омогућавајући доктору да сазна које стање су камере, колико су промењени мишићи, без обзира да ли постоји било која аневризма.

Такође, Ецхо-КГ помаже да схвати како је преовлађујућа кардиосклероза, јер је у студији могуће приближно проценити колико ткиво није укључено у контракцију мишића.

О лијечењу болести коронарне артерије са лековима прочитајте још један чланак.

Обавезно дијагностичко испитивање је ЕКГ. По одлуци љекара, пацијенту се може давати једнократна процедура, они могу свакодневно користити Холтер мониторинг (информативну методу за ИХД) и могу понудити тест са оптерећењем.

ЕКГ вам омогућава да пратите пренос срчани удар, промене срчаног ритма, да бисте утврдили присуство и локацију анеуризме.

Ако сумњате у кардиоваскуларне болести природе инфаркта миокарда, потребна је радиографија шупљине шупљине. Рендген се може користити за одређивање конфигурације срца и видети да ли постоји патолошко повећање његове величине.

Још један ефикасан метод је позитронска емисиона томографија (ПЕТ). Данас је студија веома скупа, али једна од најтраженијих. ПЕТ вам омогућава да процените процесе који се јављају у срчаном мишићу.

Ако је болест коронарне артерије праћена атеросклерозом, онда је ангиографија потребна како би се утврдило колико су крвни судови погођени патолошким процесом.

Симптоми болести коронарне артерије и ПИЦС

Симптоми пост-инфарктне кардиосклерозе су снажно везани за који део срца се налази у ожиљку, као ио подручју на којем се налази.

Случај срца, који се формира услед склерозних промјена у мишићном ткиву, је главни индикатор развоја кардиосклерозе. Тежина патологије зависи од тога колико ткива утичу патолошке промене.

Срчана инсуфицијенција подијељена је на лијеви вентрикуларни и десни вентрикуларни систем, што зависи од тога на којем делу срца утичу склеротичне промјене.

• појаву осећаја недостатка ваздуха, краткотрајног удисања у положају склоности (пацијент је присиљен да се пола сједи стално)
• појава кашља, а особа може очекивати спутум пенеће природе, као и малу количину крви;
• немогућност обављања физичких активности.

Код ове врсте недостатака формира се срчана астма: особа се буди ноћу због напада астме.

Ако говоримо о отказу десне коморе, онда се развијају следећи симптоми:

• едем се појављује на ногама, чија се величина постепено повећава и може доћи до препона;
• кожа на рукама и ногама стиче плавичасту нијансу;
• течност се акумулира не само у удовима, већ иу абдоминалним, плеуралним и другим шупљинама;
• постоји бол на десној страни јетре због повећања његове величине;
• вене у врату су јасно видљиве и пулсирајуће.

Пораз било ког дела срца прати развој аритмија, који најчешће доводе до смрти.

Анеуризма може да се придружи ПИЦС, што је опасно у развоју тромбоемболијских компликација.

Третман

Лечење ПИКС-а и ЦХД-а почиње са симптоматском терапијом, тј. Прво елиминише срчану инсуфицијенцију и аритмију. Прихваћено је започети терапију симптоматском терапијом, јер помаже у ублажавању стања пацијента и не губи време на рестаурацији мртвих ткива, што је у принципу нереално.

У исто време, чувајући особу од симптома, покушавају да спријече процесе реструктурирања у срчаном мишићу.

Најчешће се користе следећи лекови:

Поред терапије лековима, пацијентима се увек препоручује да напусте пушење, не пију алкохол, и да иду на исхрану уз минималан унос соли. Често је неопходно драстично промијенити начин живота како би успорио прогресију болести.

За лечење кардиосклерозе, хируршке методе се не користе, али примењују се у случајевима када се ПИЦС комбинује са анеуризмом.

Прочитајте више о ибс и напорној ангини пк2.

Причаћемо о хроничној коронарној болести срца у овом чланку.

Када се лечи ПИЦС, не треба заборавити да је неопходно не само да се смањи озбиљност симптома и елиминише знаци коронарне болести срца, већ и да се спречи развој рекурентног инфаркта миокарда.

Прогноза

Прогноза ове патологије знатно варира. Доктор, који процењује изгледе, ослања се на податке о томе колико озбиљно утиче мишићни зид и који су знакови неуспјеха већ присутни код пацијента.

Ако ПИЦС углавном утиче на леву комору са развојем одговарајућих симптома инсуфицијенције, а фракција избацивања пада испод 20%, онда је прогноза лоша.

У овом случају, једини излаз је операција трансплантације срца, јер пацијент неће дуго трајати на лијечењу лијековима.

Шта је ПИЦС и његово декодирање у медицини

Инфаркт миокарда, упркос напретку медицинске науке, годишње тврди да има велики број живота широм света. Ово стање је првенствено опасно иу кратком и дугорочном периоду. Чак и ако опоравак након напада иде добро, и даље постоји ризик од компликација.

Специфичност и изазивајући факторе кршења

Постинфарцијска кардиосклероза (ПИКС) је врста коронарне болести срца (ЦХД). Болест карактерише делимична замена миокарда са везивним ткивом (фиброзом), која није способна за контракцију, као и промјену облика вентила. Резултат је ожиљак који се брзо шири. Срце почиње да расте у величини, што подразумева додатне компликације и може довести до смрти пацијента.

У кардиологији, пост-инфарктна кардиосклероза се сматра посебном болешћу. Према статистикама, то је болест која узима највећи број живота након срчаног удара. На позадини ЦХД ПИЦС, развијају се аритмија и срчана инсуфицијенција - главни симптоми болести.

Узроци постинфаркције Кардиосклероза

Главни разлози за појаву ПИЦС:

• инфаркт миокарда;
• трауматски орган;
• миокардна дистрофија.

Нецротични процеси трају око 2-4 месеца, након чега можете разговарати о појави патологије. Место локализације је углавном лева комора или вентрикуларна септума срца. Лијеви-вентрикуларна кардиосклероза је најопаснија.

Стручњаци идентификују два облика болести, у зависности од локације и нивоа оштећења ткива:

• Фоцал. Најчешће се манифестује, карактерише формирање ожиљака на подручју различитих величина.
• Дифузно Постоји расподела везивног ткива у срчаном мишићу. Развијена са хроничном исхемијом тела.

Велика фокална кардиосклероза се формира након што је доживио масиван срчани удар и мали фокални срчани након што особа доживи неколико микроинфаркта. Болест може такође негативно утицати на срчани вентили, што доводи до компликација.

Стручњаци показују да се болест може јавити због утицаја на тело следећих фактора:

• Излагање зрачењем. Чак и мале дозе утичу на замену миокардног ткива са везивним ткивом.
• Хемохроматоза. Акумулација гвожђа у ткивима доводи до интоксикације и развоја процеса запаљења. Може утицати на ендокардијум.

Сцлеродерма. Рад капилара је поремећен, срце престаје да прими довољно крви и кисеоника.

Болест није наследна, али генетска предиспозиција у комбинацији са нездравим животним стилом, лошим навикама и пратећим обољењима може довести до његовог развоја.

Симптоматологија

Манифестације болести зависе од места формирања ожиљака, ширине и дубине погођеног подручја срца. Мање нетакнут миокардијум остаје, то је чешћа појава аритмија и срчане инсуфицијенције.

Постинфаркција кардиосклероза има такве симптоме, уобичајене за све случајеве:

• Краткоћа даха. Појављује се током физичког напора и током одмора. Бити у хоризонталном положају, пацијент се осећа проблемом дисања. Напад пролази након 15-20 минута након што се сједи.
• Повећана срчана фреквенција. Развијена због убрзаног протока крви и контракције миокарда.
• Плави удови и усне. Изазива због недостатка кисеоника.
• Неудобност и бол у грудима. Бол може притиснути или убадати.
• Поремећај срчаног ритма (аритмија). Изражава се у облику удараца и атријалне фибрилације. Узрок појављивања је склеротски деформитет путева.
• Пуффинесс Изазива га акумулација вишка течности у тјелесној шупљини и неуспјех праве коморе. Најчешће посматрано у доњим екстремитетима.

Поред тога, може бити:

• стални замор и слабост тела;
• вртоглавица;
• несвестица;
• осећај недостатка даха;
• повећан крвни притисак;
• повећање величине јетре;
• дилатација вена у врату.

У зависности од тежине болести, ниво интензитета непријатних и болних сензација разликује се. На почетку развоја болести или у фази ремисије, уопште не постоје симптоми. Након формирања лезије могуће је промена у структури целокупног миокарда. У овом случају, симптоми се појављују јасније.

Опасност и компликације

Према статистикама СЗО, пост-инфарктна кардиосклероза је главни узрок смрти пацијената након срчаног удара. Најопаснији за појаве болести су људи старији од 50 година, иако је у последње време било много случајева развоја болести од 25 година.

Негативне последице зависе од подручја локализације погођеног подручја. Ако дође до оштећења проводних путева или се ствара велики број ожиљака, развијају се следеће компликације:

• Случај срца. Повезује се са уништавањем контрактилности леве коморе, што може бити компликовано плућним едемом.
• Поремећаји срчаног ритма. Суправентрикуларни и вентрикуларни претерални откуцаји нису опасни по живот, док тахикардија, атријална фибрилација и атриовентрикуларни блок могу резултирати смрћу.
• Срчана анеуризма. То је проређивање срчаног зида и његовог избоченог напријед. Појава патологије повећава ризик од поновљеног срчаног удара, удара и срчаног удара.
• Блокада проводног система. Функција проводења импулса је оштећена, што може бити фатално у одсуству проводљивости.

Може доћи до изненадног срчаног застоја услед развоја асистола. После тога, пост-инфарктни синдром се погоршава и догоди се кардиогени шок (смрт се јавља у 90% случајева и зависи од узраста и стања пацијента). Све компликације које се јављају знатно повећавају ризик од смрти.

Дијагностичке процедуре

Пацијент који је доживео инфаркт миокарда мора стално бити под медицинским надзором. Када су горе описани симптоми, дијагноза је без сумње. За дијагнозу користите следеће студије:

• ЕКГ Приказује неправилности у раду срца, дефекте миокарда и контрактитет.
• Ехокардиографија. Декодирање резултата ове студије је најважније. Приказује место локализације, запремину замењеног ткива, а такође вам омогућава да израчунате број вентрикуларних контракција и одредите присуство анеуризмских експанзија.
• Рентген. Даје вам прилику да видите величину срца и утврдите да ли је увећан.
• Сцинтиграфија Пацијенту се убризгава радиоактивним изотопима, који падају само у здравим пределима миокарда. Ово вам омогућава да видите подручја са микроскопом која су погођена.
• Ангиографија. Омогућава вам да одредите степен вазоконстрикције и присуство крвних угрушака у њима.
• МР Одређује локацију и величину везивног ткива у пределу миокарда.

Кардиолог треба пажљиво проучити историју пацијента и водити детаљно истраживање. Помоћник у одређивању дијагнозе биће медицински запис пацијента, у којем се евидентирају све болести које су претрпане током живота. То сугерише будуће компликације и спречава их.

Медицински догађаји

Потпуно се ријешити болести је немогуће. Примарна терапија има за циљ:

• отпорност на ожиљке;
• стабилизација срчаног ритма;
• нормализација процеса циркулације крви;
• побољшање стања преосталих ћелија и спречавање њихове некрозе;
• спречавање компликација.

Терапија лековима

Каснији третман је подељен на медицинске и хируршке. Постоји низ лекова који помажу стабилизацији стања пацијента:

1. АЦЕ инхибитори (Ирумед, Еналаприл). Нормализују крвни притисак, успоравају ожиљку везивног ткива и повећавају коронарни проток крви.
2. Бета-блокатори (Анаприлин, Надолол, Бисопролол). Смањите садржај калцијума у ​​ћелијама срчаног мишића, не дозволите да развијете аритмије.
3. Антикоагуланти (варфарин, аспирин, фенидион). Смањите ризик од настанка крвних зрнаца, танка крв и побољшајте његову проводљивост.
4. Метаболички агенси (Рибоксин, Мекицор, Иносине). Они побољшавају метаболичке процесе у миокардију, стимулишу исхрану кардиомиоцита.
5. Диуретици (Клопамид, Фуросемиде). Допринети повлачењу вишка течности из тела, ослобађање отока.
6. Припрема калијума и магнезијума (Аспаркам, Цардиомагнил).

Лијекове појединачно прописује кардиолог. Ако лек не даје жељени ефекат, као иу присуству компликација, операција се врши:

• Схунтинг Оперативно повећати лумен артерија, нормализовати проток крви и зауставити фиброзу.
• Анеуризам рељефа. Издужење мишићног подручја елиминише се и ојачава срчани зид.
• Инсталација пацемакер-а. Уређај стабилизује срчани ритам и смањује опасност од изненадног заустављања.

Превентивне мере укључују одржавање здравог начина живота, избегавање алкохола и никотина, вјежбе физичке терапије, правилну исхрану и нормализацију циклуса спавања и рада.

Такође је вредно да се ослободите изазивања фактора стреса. Препоручује се досљедно пратити препоруке лијечника. Они ће помоћи не само да спасе живот током напада, већ и да се заштити од негативних ефеката болести.

Зашто се развија и како се манифестује постинфаркцијска кардиосклероза (ПИЦС)

Група срчаних болести укључује пост-инфарктну кардиосклерозу. Ово је једна од сорти ЦХД. Основа је замена функционалног мишићног ткива срчаног везива. У одсуству правилног третмана, кардиосклероза доводи до срчане инсуфицијенције и преране смрти.

Развој постинфаркне кардиосклерозе код одраслих

Сви не знају шта је ПИЦС. Постинфарцијска кардиосклероза је хронична кардиолошка патологија која се развија претежно на позадини акутног облика коронарне болести. Код таквих људи, број мишићних ћелија се смањује. Ово доприноси повреди миокардијалних контрактилности и поремећаја циркулације. У здравој особи, срце делује тако што смањује мишићне ћелије и ствара нервне импулсе.

У ИХД-у се посматра загушење кисеоника ткива. Најопаснија кардиосклероза на позадини акутног срчаног удара, јер то чини место некрозе. Затим је замењено везивним ткивом и искључено са посла. У тешким случајевима, овим људима је потребан пејсмејкер. Вентрикли и атрија са кардиосклерозом дилатирају. Сама тијело је у порасту. Често са кардиосклерозом у процесу су били вентили.

Шта је кардиосклероза? Врсте и класификација

Постоје сљедеће врсте кардиосклерозе након инфаркта:

1. Фоцал;
2. Заједнички (дифузни);
3. Уз укључивање вентила.

Искусни кардиолог зна да се фокални облик болести најчешће развија. Одликује га присуство ограниченог подручја везивног ткива, поред кога функционишу кардиомиоцити. Фоци су појединачни и вишеструки. Ова патологија не може бити ништа озбиљнија од дифузне кардиосклерозе. Кардиосклероза у подручју леве коморе срца је најопаснија, јер почиње велики круг циркулације крви. Ријетко, дифузна кардиосклероза се развија на позадини срчаног удара. Када се везивно ткиво равномјерно распршује. Разлог може бити екстензиван срчани удар.

Главни етиолошки фактори и узроци

Макрофофална пост-инфарктна кардиосклероза се развија на позадини акутног облика коронарне болести срца. Други разлози за развој ове патологије укључују контузије и повреде срца, миокардијалну дистрофију, реуматизам, миокардитис. Одређени су следећи фактори ризика:

• атеросклероза коронарних артерија;
• нездраву исхрану;
• оштећен липидни спектар крви;
• дијабетес;
• хипертензија;
• гојазност;
• нервни сој;
• зависност од алкохола и цигарета.

Чести узрок срчаног удара је атеросклероза. Када се у лумену коронарних артерија који хране срце, формирају се плакете. Они ометају проток крви, што доводи до акутне исхемије. Срчани удар се такође може развити на позадини тромбозе, када је лумен суда блокиран. Ова патологија је откривена углавном код особа старијих од 40 година.

Након инфаркта миокарда формирају се ожиљци који се састоје од везивног ткива. Ово су подручја склерозе. Овај материјал није способан да смањује и спроводи импулсе. Последица свега овога је смањење срчаног излаза. У будућности су повређени ритам и проводљивост.

Како кардиосклероза

Овај облик хроничне болести коронарних артерија манифестује се следећим симптомима:

• кратак дах;
• осећај поремећаја срца;
• кашаљ;
• палпитације срца;
• оток;
• вртоглавица;
• слабост;
• смањење радног капацитета;
• поремећај сна;
• бол у грудима.

Најстарији симптом болести је кратак дах. Изражено је ако постоји атеросклеротички процес. Не појављује се одмах, већ неколико година након почетка раста везивног ткива. Диспнеа има следеће значајке:

• праћен кашљем;
• појављује се у положају склоности, са стресом и физичком активношћу;
• нестаје у сједишту;
• напредује током времена.

Често пацијенти имају ноћне нападе срчане астме. Са комбинацијом кардиосклерозе и хипертензије, вероватноћа развоја леве коморе је велика. У овој ситуацији се развија плућни едем. Ако се, у позадини срчаног удара, у подручју десне коморе формирају жариште некрозе и поштује се кршење његове функције, следећи симптоми се јављају:

• увећана јетра;
• оток;
• пулсирање и отицање вена на врату;
• ацроцианосис.

Флуид се може акумулирати у грудима и перикардију. Стагнација крви у плућима на позадини кардиосклерозе доводи до кашља. Сух је и пароксизмалан. Оштећење нервних влакана путева доводи до поремећаја срчаног ритма. Кардиосклероза узрокује атријалну фибрилацију и ектрасистолу. Најстрашније последице ове болести су потпуна блокада и вентрикуларна тахикардија.

Испитивање сумњиве кардиосклерозе

Дијагноза се врши на основу резултата лабораторијских, физичких и инструменталних студија, као и сакупљања анамнезе. Пацијентова медицинска историја је од велике важности. Ову патологију можете осумњичити ако имате историју исхемијске болести срца. Код постинфарктне кардиосклерозе третман се врши након следећих студија:

• ехокардиографија;
• електрокардиографија;
• позитронска емисијска томографија;
• ритмокардиографија;
• коронарна ангиографија;
• Рентгенски преглед;
• тестови оптерећења.

При физичком прегледу пацијента откривене су следеће промене:

• помицање апикалног импулса;
• слабљење првог тона;
• систолни шум.

Исхемички тип кардиосклерозе увек води до хипертрофије срца због лијевих секција. Ово се може открити током ЕКГ и ултразвука. Електрокардиографија може открити жаришне промене у срчаном мишићу, повећање леве коморе, знаке блокаде снопа Његове.

Свеобухватно испитивање нужно подразумева извођење теста треадмилл-а и бициклистичке ергометрије. Уз помоћ њих процењује се промјена у активностима срца и опће државе током физичке активности. Холтер мониторинг се показује свим пацијентима.

Конзервативни третман пацијената

Након подношења медицинске историје и дијагнозе, почиње лечење пацијента. Конзервативно је и радикално. Третман има следеће циљеве:

• елиминација симптома болести;
• олакшање пацијента;
• спречавање компликација;
• успоравање развоја срчане инсуфицијенције;
• спречавање прогресије склерозе.

Због чињенице да је срчани мишић слабо смањен, указује се на лекове. Најчешће коришћене групе лекова су:

• АЦЕ инхибитори (Цаптоприл, Периндоприл);
• бета-блокатори (метопролол, бисопролол);
• антиплателет агенси (Аспирин, Клопидогрел);
• нитрати (нитросорбид);
• диуретик;
• калијум препарати (Панангин);
• лекове који смањују хипоксију и побољшавају метаболичке процесе (Рибоксин).

АЦЕ инхибитори су приказани под високим притиском. Ови лекови смањују вероватноћу поновљених срчаних напада. Медицинска историја са претходним МИ је разлог за промене у животном стилу. Сви пацијенти са кардиосклерозом треба да се придржавају следећих препорука:

• елиминише физички и емоционални стрес;
• води здрав и живахан начин живота;
• не пропустити лекове које прописује лекар;
• одбијају алкохолна пића и цигарете;
• нормализовати исхрану.

Уз исхрану миомалације је од велике важности. Неопходно је искључити мастну и слану храну. Ово је посебно корисно код истовремене атеросклерозе. Лечење кардиосклерозе има за циљ успоравање прогресије срчане инсуфицијенције. У ту сврху се користе гликозиди. Ово узима у обзир фазу ЦХФ-а.

Радикални третмани

Код тешке пост-инфарктне кардиосклерозе, узроци смрти леже у поремећајима срчаног ритма и значајним смањењем контрактилности миокарда. На позадини ове патологије може се развити анеуризма. Тешко болесним пацијентима може бити потребно поставити кардиовертер дефибрилатор или пејсмејкер. Први је имплантиран када особа има вентрикуларну фибрилацију и како би спречила изненадни срчани застој.

У случају упорне брадикардије и потпуне блокаде, назначен је пејсмејкер. Перзистентна ангина након акутног срчаног удара захтева минимално инвазивне интервенције (обилазница, стентинг или ангиопластика). У случају формирања анеуризме, ресекција је организована.

Када кардиосклероза ради, може се тражити трансплантација срца. Одређене су следеће индикације за трансплантацију:

1. Смањење срчаног излаза на 20% или мање;
2. Неефикасност терапије лековима;
3. Младе године

Слична операција се врши и за особе млађе од 65 година. У изузетним случајевима, трансплантација срца се дешава у старијој доби.

Прогноза за здравље и превенцију

Прогноза зависи од величине зони склерозе, присуства компликација и величине срчаног излаза. Погоршава се развојем следећих компликација:

• акутна срчана инсуфицијенција;
• вентрикуларна тахикардија;
• атриовентрикуларни блок;
• анеуризма;
• тампонада;
• атријална фибрилација.

Код пацијената са кардиосклерозом повећава се ризик од тромбоемболизма. Кардиосклероза након инфаркта се може спречити. Превентивне мјере су усмерене на основну болест. Да бисте смањили ризик од срчаног удара, морате следити следећа правила:

• правовремено лечити хипертензију;
• да не злоупотребљавају масну храну, сол и алкохол;
• не пушити или користити дроге;
• психолошко олакшање;
• идите у кревет не касније од 11 сати

Са развијеним срчаним нападом, одмах се обратите лекару. У будућности треба да урадите терапеутску гимнастику, елиминишете стресне ситуације. Активности рехабилитације укључују балнеотерапију, одмор у санаторијуму и стално праћење. Најчешће се кардиосклероза и срчани удар развијају на позадини хипертензије. За спречавање компликација неопходан је животни лек. Стога, кардиосклероза је последица акутног инфаркта миокарда.

Различите манифестације ЦХД: ПИЦС, инфаркт миокарда и друге патологије

Коронарна болест срца (ЦХД) једна је од најслабијих болести. Према статистикама, патологија је главни узрок морталитета становништва планете. Исхемија се манифестује у облику различитих болести као што су ангина пекторис, инфаркт миокарда, пост-инфарктна кардиосклероза, безболна исхемија и коронарна срчана смрт. У чланку ћемо детаљно размотрити: сорте болести коронарне артерије, шта је пост-инфарктна кардиосклероза (ПИЦС), симптоми и узроци патологије, методе лечења болести.

Ангина Стресс

Једна од манифестација исхемије миокарда је ангина. Код људи, болест је позната као ангина пекторис. Лекари разликују две врсте ангине: напетост и одмор. Опасност од болести је да се патологија може помјерити из једне фазе у другу.

Патологија се јавља у супротности са функцијама аорте, коронарне и коронарне артерије, које пружају срчаним мишићима потребну количину кисеоника и хранљивих материја у крви. Миокардно ткиво постиће, због чега долази до срчане инсуфицијенције. Ако је трајање напада више од 30 минута, кардиомиоцити умиру, а ово је преплављено развојем инфаркта миокарда.

Постоји ангина у случају прекорачења физичког напора и праћена је оштрим болом у грудима.

Ангина пекторис има посебну класификацију по функционалним класама (ФЦ), односно према тежини и прихватљивости физичке активности:

• ФЦ И - благо облико болести. Са овом фазом болести, пацијент може да се бави различитим спортовима. Али не смијете безобзирно третирати своје здравље, јер у случају физичког напрезања дође до срчаног удара.
• ФЦ ИИ. Овакав облик патологије је потребан да би се ограничила физичка активност. Бол у срцу се јавља приликом нормалног оптерећења, када се пацијент подиже узбрдо или горе, брзо иде. Напад ангине може се покренути изобиљем хране или стресном ситуацијом.
• ФЦ ИИИ. У овој фази болести, напади могу да се јављају са мало физичке активности: просечан темпо ходања када је растојање мање од 500 м. Понекад се синдром бола јавља уз потпун одмор.
• ФЦ ИВ. Овај облик болести је најтежи. Криза се може догодити уз најмањи напон. Често се боли посматрају у миру.

Функционалне класе ангине пекторис

Најчешћи облик болести је ФЦ ИИИ. Лекари сматрају да је инвалидитет. Ако пацијент има повезане болести као што је аритмија или тахикардија у дијагнози ангине, срчани напади могу се јавити спонтано када је особа у миру.

Каква је опасност од ангине на стадијуму ИИИ-ИВ.

Развој ове болести може се покренути од стране различитих патологија, међу којима су болести ендокриног система (дијабетес мелитус), формирање плакета холестерола у посудама и још много тога. У артеријама је поремећај крви поремећен, због чега срце не добија потребну количину хранљивих материја и кисеоника.

У фазама ФЦ ИИИ и ФЦ ИВ, ангина пекторис се манифестује у облику честих, оштрих болова у грудима. Иако постоје случајеви када симптоми нису толико изражени и појављују се симптоми као што су кашаљ, краткоћа даха и општа слабост. Ове исте манифестације могу бити праћене притиском и стискањем бола на левој страни грудног коша.

Бол приликом напада може да зрачи до грудне кошчице, дуж леве стране тела, ау неким случајевима шири се у леви горњи део, рамена и вилицу.

Постоји и други начин класификације ангине. Болест је подељена на стабилне и нестабилне облике.

На стадијуму ИИИ-ИВ стадијума са стабилном формом ангине, пацијент је у стању да самостално предвиди појаву срчаног удара. Особа зна његову максималну границу физичког напора, а ако није прекорачена, криза се може избјећи. У таквој ситуацији, болест је добро контролисана ако пацијент не превазилази његове способности.

Стаге ФЦ за ангину

Код нестабилне ангине у стадијумима ФЦ ИИИ и ФЦ ИВ немогуће је предвидјети почетак кризе, јер напад се јавља у било ком тренутку без икаквих предуслова. Највећа опасност од таквог стања је у томе што лекови срца који су у кабинету за кућну медицину неће имати неопходан ефекат, а не можете учинити без хитне помоћи из медицинске струке.

Коронарна болест срца је стално прогресивна патологија, а ако се болест не лечи брзо, постоји висок ризик од инфаркта миокарда и, као резултат, пости инфарктне кардиосклерозе.

Знаци срчаног удара

Размотрите главне знаке срчаног удара. Превладавајући синдром током срчаног удара је појављивање бола на лијевој страни грудног коша. Бол је инхерентан симптомима ангине: опресивна, ограничавајућа и компресивна природа. Пријем нитроглицерина са таквом дијагнозом као што је инфаркт миокарда не даје жељени резултат. Бол гори у друге делове тела. Напади у трајању и интензитету су варијабилни. Синдром бола може бити краткотрајан и дуготрајан. Уз помоћ лабораторијских тестова, ЕКГ, ултразвук срца, можете потврдити дијагнозу или побити.

У процесу испитивања миокарда откривени су знаци атеросклеротичне кардиосклерозе, против којих може доћи до срчаног удара. Преко срчаног мишића има значајно ширење. У процесу слушања (оскултација) звуци на Боткина Хебрас и преко врх срца детектује тон или умањења првог другог тона доминацији, а први је нормалан. Снима се систолни шум различитог интензитета.

Ако атеросклероза оштети аорту, током аускултације подручја преко аорте, други тон се скраћује и има метални тон. Са овом патологијом откривена је систолна независна бука. Ако пацијент подиже руке, шум се појављује или повећава над аортом.

У почетној фази развоја инфаркта (првих 24 сата), пацијент може повећати крвни притисак, што утиче на појаву другог тонског нагласка над аортом. Након времена, крвни притисак се враћа у нормалу или се јавља хипотензија.

Са дијагнозом "инфаркта миокарда" постоји глувоћа оба тона. Међутим, очуван је однос тонова преко врха срца, који је карактеристичан за атеросклеротичку кардиосклерозу (преовлађивање другог тона). У случају када развој срчане инфекције није био праћен клиничким манифестацијама промена срчаног мишића, одржава се нормалан однос оба тона преко врха (преовлађивање првог тона).

Узроци постинфаркције Кардиосклероза

Једна од озбиљних манифестација исхемије срца је инфаркт миокарда. Због оштећења артерија, поремећај крви органу је поремећен. У ткивима миокарда поремећени су метаболички процеси што доводи до акумулације токсичних супстанци насталих неправилним метаболизмом. Уколико се снабдевање крви не врати на време, дође до смрти кардиомиоцита, а затим се развија некроза ткива органа.

Погађена област постаје подложна механичком стресу, што може довести до руптуре срчаног мишића. У процесу опоравка дође до ожиљака. Потребно је 4 недеље да погодени део срца зарасте. Након што се пацијенту дијагностикује ЦХД ПИЦС.

Главни узрок болести - миокарда у ређим случајевима развој Цардиосцлеросис може због других кардиоваскуларних обољења, укључујући: трауматског стања коронарних судова, миокардитис, дегенерације телесних ткива. Постоје случајеви када су, на позадини ЦХД-а, оштећени простори миокарда замењени везивним ткивом, што доводи до дифузне кардиосклерозе. Често се патологија открива само у процесу дисекције.

Симптоми болести

На позадини ЦХД ПИЦС развија се срчана инсуфицијенција - један од главних симптома болести. Појава симптома зависи од тога у ком делу инфаркта миокарда је дошло. Уколико је захваћен десниој комори, пацијент има следеће знаке:

• јетра се увећава, појављује се бол, утиче на десни хипохондријум;
• микроциркулација је поремећена, органи не примају неопходну количину кисеоника, због чега екстремитети постају плаво-љубичасте;
• течност се акумулира у перитонеуму, у перикардијалним и плеуралним шупљинама;
• вене на врату набрекне, постоји синдром патолошке пулсације;
• Појављује се периферни едем.

Чак и мали микрофони кардиосклерозе доводе до електричне нестабилности срчаног мишића, у којем пацијент развија вентрикуларну аритмију. Ово стање је један од главних узрока смрти.

Симптоми отказивања леве коморе су следећи:

• пацијент има кратак дах, што повећава положај на склону;
• спутум има пенушаву структуру, у њима се могу појавити крваве траке;
• повећан кашаљ може бити због отока мукозних мембрана бронхија;
• ниво толеранције на физичку активност је смањен.

Ако је смањена контрактилна функција миокарда, пацијент се може пробудити ноћу од наглог напада срчане астме. Након што особа преузме вертикални положај, синдром бола нестаје за неколико минута.

Постоје случајеви када, на позадини ЦХД ПЕАКС, зидови посуда постају тањи, односно развија се анеуризма. То доводи до стварања крвног угрушка у артеријама и појављивања болести зване тромбоемболизам. У овој патологији постоји оштећење крвних судова мозга и ногу. Ако пацијент има неправилност у рођењу, као што је отворени овални прозор, крвни угрушак може ући у плућну артерију. Проширени васкуларни зидови могу руптурирати (најчешће са инфарктом). Током овог периода, кардиосклероза још није формирана.

Методе за дијагнозу кардиосклерозе

Дијагноза постинфаркцијске кардиосклерозе

Размотрите методе дијагностиковања болести. Можете направити дијагнозу након спровођења серије студија. Лекар узима у обзир историју и податке о прегледу пацијента. Најефикаснија дијагностичка метода је ултразвук. У процесу оваквог истраживања:

• дебљина зидова тела;
• величина срчаних комора;
• подручје оштећења ткива које није смањено;
• присуство редчења зидова крвних судова;
• који излаз производи лијеву комору (овај индикатор је веома важан, утиче на ток лијечења и даљу прогнозу болести).

Електрокардиограм показује знаке који указују на пренос инфаркта миокарда пацијенту. ЕКГ може открити поремећај срчаног ритма и анеуризму.

Радиографија срца омогућава утврђивање ширења леве стране миокарда. Али ова метода није тако ефикасна као позитронска емисиона томографија. Пацијенту се примењује радиоизотоп који садржи лекове и региструје гама зраке у мировању и током вежбања. Ова метода омогућава утврђивање нивоа метаболичких процеса у телу и степена снабдевања крвљу телу.

Помоћ ангиографије проводи студију стања коронарних артерија. Рентгенски контрастни агенс се ињектира у планирану површину лезије.

Терапија и прогноза

Болест срца је један од главних узрока смрти, па је важно започети лијечење патологије благовремено. Неке болести срца могу бити праћене болом, али постоје и асимптоматски.

Циљ терапије са ПИЦС-ом је елиминисање манифестација патологије, укључујући аритмију и срчану инсуфицијенцију. Али рестаурација функције миокарда, оштећена од болести, немогуће је произвести.

Који лекови се прописују пацијентима са постинфаркционом кардиосклерозом:

• Цаптоприл, Еналаприл су АЦЕ инхибитори. Неопходно је смањити висок крвни притисак, лекови смањују ризик од повећања срчаног мишића и истезања комора миокарда.
• Егилок и Цонцор су антиаритмички лекови који смањују интензитет контракција срца.
• Индапамиде и Ласик спадају у групу дијететских лекова. Ови лекови помажу у уклањању вишка течности која се акумулира и смањује симптоме срчане инсуфицијенције.
• Нитроглицерин је класичан лек који се користи за синдром болова који проистиче из срчаног удара.
• АТП, Мекицор и Рибокин су прописани пацијентима како би се побољшали метаболички процеси у срчаном мишићу.

Поред терапије лековима, пацијент мора следити исхрану, одустати од лоших навика.

Ако се пацијенту дијагностикује анеуризм, прибегавајте се хирушком третману. Као по правилу, то је ЦАБГ (аорто-коронарна ранжирање).

Оно што је прогноза за ову болест је тешко рећи. Све зависи од тога како се изражава озбиљна срчана инсуфицијенција, на који регион срца утјече. Оштећена функција леве коморе и низак ефекат избора (мање од 20%) доводе до смањења квалитета живота пацијента. Са овом патологијом, терапија лековима је неефикасна. Ако пацијент не дође до трансплантације срца, прогноза за преживљавање је врло ниска, највише 5 година.