Разарање црвених ћелија

Уништавање еритроцита (хемолиза) је неповратан процес, природан или изазван специфичном патологијом, што доводи до уништења КПК и ослобађања хемоглобина у плазму. Крв постаје провидна, а црвена боја постаје растворљива боја у дестилованој води, која се у медицини назива "лаком крвљу".

Животни век црвених крвних зрнаца у здравом телу је 3-3,5 месеца. После овог периода почиње природни процес смрти КПК, који за организам пролази без негативних последица - такве операције се јављају готово сваке секунде. Треба напоменути да је очекивано трајање живота црвених крвних ћелија дуже од оних других компоненти крви. На пример, трајање животног циклуса тромбоцита је око 10 дана.

Процес уништавања црвених крвних зрнаца долази под дејством супстанце која се назива хемолизин. Ако је производња ове компоненте последица одређених патолошких процеса, појавит ће се карактеристични симптоми. У таквим случајевима, одмах треба тражити медицинску помоћ.

Место уништења

Место уништавања црвених крвних зрнаца нема специфичну локализацију. Процес може бити интраваскуларан и интрацелуларан. У интрацелуларном типу, уништавање еритроцита се јавља у ћелијама макрофага органа који формирају крв. Ако је патогенеза последица патолошког процеса, слезина и јетра ће се знатно повећати.

Када се интраваскуларни тип еритроцита уништи током циркулације крви. Такав процес може бити због одређених болести, укључујући урођене.

Стопе хемолизе могу бити погрешне ако су направљене грешке током анализе и рада с флуидом. То је могуће код таквих провокатора:

  • повређена је техника узорковања материјала;
  • непоштовање правила о складиштењу крви.

Са индикаторима који се знатно разликују од норме, они могу прописати поновљени тест.

Патогенеза

Механизам уништења може бити од неколико врста:

  • природно - не због било какве патологије, већ једноставно резултат животног циклуса црвених крвних зрнаца у крви;
  • осмотски - због присуства у крви супстанци које деструктивно утичу на шкољку КПК;
  • термички - када су изложени изузетно ниским температурама;
  • биолошки - због изложености патогеним микроорганизмима као резултат вирусних или заразних системских болести;
  • механички - због удара који изазива оштећење еритроцитне мембране.

Зашто су црвене крвне ћелије уништене? Као резултат завршетка животног циклуса или под утицајем одређених етиолошких фактора, долази до следећег:

  • КПК расте по величини, облик се мења - од еритроцита у облику диска постаје округао;
  • ЦЦП љуска није у могућности да се истегне, што доводи до рушења ЦЦП-а;
  • садржај еритроцита улази у крвну плазму.

Разлози за процес су многи. Чак и озбиљан стрес може изазвати хемолизу неприродног типа.

Могући узроци

Могући узроци развоја преурањене хемолизе су следећи:

  • некомпатибилна трансфузија крви;
  • тровање са тешким металима, отрова и других токсичних супстанци;
  • хроничне заразне болести;
  • вирусне етиолошке болести које не одлазе далеко или постају хроничне са честим релапсима;
  • ДИЦ синдром;
  • присуство системских или аутоимунских болести;
  • топлотни или хемијски опекотине;
  • електрични шок.

У неким случајевима, процес ће имати идиопатску форму, то јест, немогуће је установити његову етиологију.

Приближни симптоми

Блага патолошка хемолиза је скоро асимптоматска, док се акутни облик може карактеризирати на следећи начин:

  • мучнина и повраћање - у повраћању могу бити помешани са крвљу;
  • слабост;
  • бледо коже;
  • абдоминални бол;
  • кожна жутљивост;
  • конвулзије;
  • кратак дах;
  • систолни срчани шумови;
  • висок или спуштен до критичних ограничења крвног притиска;
  • увећана слезина и јетра;
  • хематурија - крв ​​у урину;
  • повећана телесна температура;
  • узроци грознице и мрзлице;
  • могућа анурија - одсуство урина.

Житавост епидермиса ће се узроковати чињеницом да се ћелије билирубина формирају у продуктима распадања као резултат уништења КПК.

Дијагностика

Да би се тачно одредило шта је изазвало патолошку хемолизу, извршено је неколико дијагностичких мера:

  • Консултације са хематологом и специјалистима, у зависности од природе клиничке слике;
  • општу клиничку анализу и детаљну анализу биохемијске крви;
  • Цоомбс тест - одређује присуство антитела еритроцита до Рх фактора;
  • Ултразвук абдоминалне шупљине и карличних органа;
  • ЦТ скенирање абдомена и бубрега.

Код ћелијске хемолизе, у анализама ће бити повећана количина билирубина, стерцобилина, гвожђа и уробилина. У интраваскуларном облику, хемоглобин ће бити присутан у урину.

Третман

Ток третмана зависиће у потпуности од основног узрока. Можда именовање лекова из групе имуносупресивача, глукокортикостероида, антибиотика.

Може се спровести терапија замене - трансфузија КПК и компоненти крви. Ако су терапеутске мере неефикасне или не дају жељени резултат, изводите операцију за уклањање слезине.

Превенција

Што се тиче урођених или системских болести, не постоји специфична профилакса. Као општу превентивну мјеру потребно је урадити сљедеће:

  • спречити заразне или инфламаторне болести;
  • јести тачно;
  • елиминише тровање тешким отрове, метали и другим токсичним супстанцама;
  • систематски се подвргавају лекарском прегледу.

Уколико се не осећате добро, неопходно је консултовати лекара и не спроводити терапеутске активности по свом нахођењу.

Све што треба да знате о хемолизи црвених крвних зрнаца

Хемолиза црвених крвних зрнаца или уништења у телу се дешава континуирано и завршава њихов животни циклус, који траје 4 месеца. Процес којим се ово дешава рутински пролази незапажено од стране особе. Али ако се уништавање носача кисеоника одвија под утицајем спољних или унутрашњих фактора, хемолиза постаје опасна по здравље. Да би се то спречило, важно је посматрати превентивне мјере, а за успјешно лијечење, брзо препознати карактеристичне симптоме и сазнати разлоге за развој патологије.

Какво је ово стање?

Процес се јавља под дејством супстанце - хемолизина, у облику антитела или бактеријског токсина. Црвене крвне станице доживљавају уништење на следећи начин

  1. Под утицајем стимулуса, еритроцит расте у величини.
  2. Ћелијска шкољка није способна да се истегне, јер ова прилика није посебна за то.
  3. Руптура еритроцитне мембране, у којој њен садржај пада у крвну плазму.

Видео јасно показује процес.

Карактеристике и форме

Хемолиза еритроцита се јавља на позадини поремећаја производње хемоглобина, вишка еритромицинских крвних ћелија, физиолошке жутице, генетског дефицита еритроцита у којима су склони уништењу, као и аутоимунских поремећаја када антитела показују агресију на своје крвне ћелије. Појављује се код акутне леукемије, миелома и системског еритематозног лупуса.

На основу места распадања црвених крвних зрнаца, хемолиза је:

  1. Интраваскуларна, у којој се деструкција јавља током циркулације крви, и примећује се у аутоимунским и хемолитичким. анемија, након интоксикације са хемолитичким отрове и код неких болести.
  2. Интрацеллулар. Појављује се у летакима макрофага у хематопоетском органу (слезина, јетра, коштана срж), а такође дјелује и као последица таласемије, наследне макрофероцезије, аутоимунског типа анемије. Јетра и слезина су увећани.
Хемолиза се може уметно индуковати у лабораторијским експериментима, као и под утицајем киселина, инфекција, отрова, супстанци које садрже тешке хемијске елементе или неправилне трансфузије крви.

Механизам

Механизам хемолизе у телу се јавља на следећи начин:

Слободно поставите своја питања особљу хематологу директно на сајту у коментарима. Одговорит ћемо. Поставите питање >>

  1. Природно. Нормални процес који се појављује у тијелу континуирано, и резултат је животног циклуса еритроцита.
  2. Осмотиц. Развија се у хипотоничном окружењу и могуће је у присуству супстанци које деструктивно утичу на еритроцитну мембрану.
  3. Тхермал. Она се манифестује након што негативна температура утиче на крв, а еритроцити се дезинтегришу у кристале леда.
  4. Биолошки. Појављује се када је тијело изложено микробима, инсектима, другим биолошким отровима или након мешања некомпатибилне крви.
  5. Механички. Посматрано након значајног механичког дејства на крв, када је оштећен ћелијски зид еритроцита.

Узроци и симптоми

Постоји неколико разлога због којих се развија хемолиза, али најчешће су следеће:

  1. Пријем састојака тешких метала у крв.
  2. Арсеник или тровање сирћетном киселином.
  3. Стара заразна болест.
  4. Акутна сепса.
  5. ДИЦ синдром.
  6. Хемијска или термална опекотина.
  7. Мешање крви која није погодна за Рх фактор.

Искусни стручњак је обавезан да зна не само разлоге због којих се развија хемолиза еритроцита, већ и карактеристичних знакова, јер је у раним фазама патологија асимптоматска и манифестира само током акутне фазе, која се брзо развија. Клинички, ово се манифестује у следећем:

  1. Мучнина, повраћање.
  2. Бол у абдомену.
  3. Промена боје коже.

У тешком облику хемолизе, особа развија конвулзије, свест је депресивна, а анемија је увек присутна, споља се манифестује у облику неспособности, бледине коже и краткотрајног удисања. Објективна карактеристика слуша систолни шум у срцу. Оба облика хемолизе карактерише повећана слезина и јетра. Интраваскуларно уништавање еритроцита промјењује боју урина.

У случају субкомпензације, симптоми постају мањи, анемија је одсутна или недовољно изражена.

Акутна хемолиза

Акутно стање које се јавља током изражене хемолизе назива се акутна хемолиза. Развија се са хемолитичком анемијом, патологијама или трансфузијом некомпатибилне крви, под дејством отрова или одређених медицинских препарата. Одликује се брзо повећавањем анемије, порастом концентрације слободног билирубина, неутрофилног леукоцитоза, ретикулоцитозе и сл. Као резултат, велики број еритроцита се распада са ослобађањем хемоглобина.

Криза почиње са појавом слабости, грознице, мучнине гаггинга, болова у облику контракција у доњем делу леђа и стомака, отежана диспнеја, тахикардија и повећање температуре. Тежку патологију карактерише оштар пад крвног притиска, развој колапса и анурије.

Слезина се скоро увек повећава, јетра је ретка.

Хемолитичка анемија

Веома често хемолиза је повезана са хемолитичном анемијом. У овом стању, распад црвених крвних ћелија се јавља брже, након чега се ослобађа индиректна фракција билирубина. Са анемијом, живот црвених крвних зрнаца се смањује, а време њиховог уништења се смањује. Ова врста анемије подељена је на два типа:

  1. Углавном, у коме процес почиње са абнормалошћу мембрана еритроцита, кршењем хемијске формуле хемоглобина и недостатком ензима.
  2. Стечени, који узрокују отрове, токсине и антитела.

Било која хемолитичка анемија у телу праћена је хепатоспленомегалијом, синдромом жутице и анемије. Њене стечене врсте имају следеће симптоме:

  1. Висока температура
  2. Бол у стомаку.
  3. Вртоглавица.
  4. Жута кожа.
  5. Зглобни бол
  6. Слабост
  7. Палпитатионс.
Токсичну анемију често карактерише оштећење унутрашњег органа (бубрега, јетре). Са аутоимунском анемијом, пацијенти имају високу осјетљивост на ниску температуру.

Новорођенчад

Хемолиза код новорођенчета појављује се у првим сатима након порођаја. Главни разлог због којег се развија патологија је некомпатибилност његовог Рх фактора и његове мајке. Овај услов карактерише анемија, жутица и тешки едем. Доктори у таквим случајевима често се јављају жутице, што може бити фатално. То изазива ослобађање билирубина у плазми крви.

После тога, дете се осећа много горе, што се манифестује у недостатку апетита, слабости, грчевима удова. Код тешке жутице постоје значајна кожа и субкутани едем, анемија, повећање величине слезине и јетре. Лака форма карактерише прилично једноставан проток без одступања.

Дијагностика

Лекар са сумњом на патолошку хемолизу третира се ако особа има следеће симптоме:

  1. Смањен број урина.
  2. Блед коже, слабости и других симптома анемије, посебно са њиховим јачањем.
  3. Боја урина је смеђа или црвена (боје чаја).

Лекар започиње испитивање након следећих питања:

  1. Када и који симптоми хемолизе су примећени.
  2. Да ли је пацијент претходно трпио од хемолитичке анемије или Г6ПД дефекта.
  3. Да ли особа има рођаке са историјом абнормалности хемоглобина?

За тестирање скенирања потребно је:

  1. Општа и хемијска анализа крви.
  2. Цоомбс тест (одређује непотпуно антитела еритроцита до Рх фактора за тест Рх некомпатибилности крви мајке и фетуса).
  3. ЦТ или ултразвук абдомена или бубрега.
Главни метод за дијагностиковање патологије је лабораторија. Повишен ниво билирубина, уробилина, стерцобилина ће показати на ћелијској хемолизи у резултатима крвних тестова. О интраваскуларном - хемоглобину у узорцима урина, хемоглобинемији, хемосидеринурији.

Третман

Лечење хемолизе је елиминисање узрока болести и пратећих непријатних симптома. Могуће је користити имуносупресивне лекове који сузбијају имунолошки систем, глукокортикостероиде (са аутоимунском сортом), као и терапију замјене (трансфузија еритроцита и компоненти крви). Са хемоглобином који пада на критичне границе, најефикаснија терапија је трансфузија црвених крвних зрнаца. Са неефективним конзервативним третманом уклања се слезина.

Превенција

Витаминска терапија и физиотерапија пружају додатну заштиту, нарочито ако је рад или живот повезан са штетним условима. Са најмањим карактеристичним симптомима и непознатим разлогом због кога се догодила хемолиза, важно је вратити тело у нормалу што је брже могуће.

Стање патолошке хемолизе је опасно по здравље људи и захтева хитну медицинску негу са праћењем пацијента током периода лечења. Његова специфичност је да у почетним фазама болест нема готово никаквих симптома, а у другом, пребрзо напредује. Да би се спречило такво стање, препоручује се да се прате превентивне мере, а за породице приликом планирања трудноће потребно је консултовати стручњака о формирању Рх фактора код детета и његовој компатибилности са мајчином крвљу.

Црвене крвне целије су уништене

Где су уништени еритроцити? 2885 05.03.2017

Хемолиза - овако се одређује процес уништавања црвених крвних зрнаца у медицини. Ово је трајни феномен, који карактерише завршетак животног циклуса црвених крвних зрнаца, који траје око четири месеца. Планирано уништавање ваздушних превозника не показује никакве симптоме, међутим, ако се хемолиза јавља под утицајем одређених фактора и представља присилни процес, онда такво патолошко стање може бити опасно не само за здравље, већ и за живот уопште. Да бисте спречили патологију, пратите превентивне мере, а у случају појаве, благовремено сазнајте како су симптоми и узрок болести, а што је најважније, разумети тачно где се одвија процес уништавања црвених крвних зрнаца.

Где су уништени еритроцити?

Карактеристика процеса

Током хемолизе, црвене крвне ћелије су оштећене, што доводи до отпуштања хемоглобина у плазму. Као резултат, постоје вањске промјене у крви - постаје више црвена, али је много транспарентнија.

Уништење се јавља због изложености бактеријском токсину или антителима. Процес уништавања црвених крвних зрнаца је следећи:

  1. Одређени стимулус може утицати на црвене крвне ћелије, што доводи до повећања његове величине.
  2. Ћелије црвених крвних зрнаца немају еластичност, због чега нису намењене да се истегну.
  3. Повећани еритроцит се руптурира, а сви његови садржаји улазе у плазму.

Да бисте јасно видели како је процес уништења, видео треба прегледати.

Хемолиза црвених крвних ћелија

Карактеристике хемолизе

Процес уништења се активира из следећих разлога:

  • генетичка инфериорност ћелија;
  • лупус;
  • аутоимунске дефекте;
  • агресивна реакција антитела на њихове ћелије;
  • акутна леукемија;
  • жутица;
  • прекомјеран број ћелија еритромицина;
  • мијелом.

Врсте хемолизе

Пажња! Процес уништавања црвених крвних зрнаца може бити узрокован вештачким средствима под утицајем отрова, неправилно извршених операција трансфузије крви, као резултат утицаја одређених киселина.

Место за уништавање црвених ћелија

Ако узмемо у обзир природни процес хемолизе, као резултат старења црвених крвних зрнаца, њихова еластичност се губи и уништавају се у судовима. Овај процес се дефинише као интраваскуларна хемолиза. Интрацелуларни процес хемолизе подразумијева уништавање ћелија јетра Куппера. Према томе, до 90% старих црвених крвних зрнаца (садржи седам грама хемоглобина) могу се срушити у једном дану. Преосталих 10% је уништено унутар посуда, због чега се хаптоглобин формира у плазми.

Механизам хемолизе

Процес уништења у телу црвених крвних зрнаца може се појавити на неколико начина.

Формирање и уништење црвених крвних зрнаца

Роот узроци и симптоми

У медицини постоји неколико разлога зашто се могу активирати деструктивни процеси еритроцита, а главни су:

  • ако једињења тешких метала улазе у крв;
  • када је особа отрован арсеником;
  • када су изложени организму сирћетна киселина;
  • за хроничне болести;
  • у акутној сепси;
  • ако се ДИЦ развија;
  • као последица тешких опекотина;
  • са неадекватним Рх факторима, када се крв меша током трансфузије.

Шта су црвене крвне ћелије

Почетне фазе хемолизе апсолутно не карактерише ништа, тако да специјалиста мора одредити патолошки процес. Манифестације које се примећују за пацијента се јављају током акутне фазе. Током ове фазе се дешава врло брзо, стога је неопходно реаговати на време. Клиничке карактеристике процеса уништења еритроцита се манифестују на следећи начин:

  1. Постоји осећај мучнине, често се завршава повраћањем.
  2. Бол у стомаку.
  3. Промена боје коже.

Век трајања црвених крвних зрнаца

Ако се манифестује компликован облик, онда пацијент може доживети конвулзије, тешку слабост, блањање и краткотрајност даха. Резултати тестова показују анемију. Циљна карактеристика ове државе карактерише појава буке у срцу. У овом случају, један од најочигледнијих знакова уништења црвених крвних зрнаца су органи увећани у величини (на примјер, слезина).

Обрати пажњу! Ако дође до интраваскуларног погледа на хемолизу, додатни знак ће бити промјена у индексима боје урина.

Разарање еритроцита у акутном облику

Акутне манифестације патолошког стања су дефинисане као акутна хемолиза. Постоји патолошки процес на позадини анемије, некомпатибилност крви током трансфузије, под утицајем токсичних супстанци. Убрзава растућа анемија и значајно повећање концентрације билирубина. Као резултат акутне хемолизе, велики број црвених крвних зрнаца се уништава уз ослобађање хемоглобина.

Криза се јавља када пацијент има следеће симптоме:

  • особа је у грозници;
  • Појављује се мучнина, која је праћена еметичким нагонима;
  • температура расте;
  • отежава дихање постаје отежано;
  • болни синдром у облику болних контракција у стомаку и доњем делу леђа;
  • тахикардија.

Озбиљнији облик доводи до развоја анурије, а пре тога значајног смањења крвног притиска.

Ово је важно! Током акутне фазе, постојаће значајно повећање слезине.

Хемолитичка анемија и процес хемолизе

Интраваскуларна и интрацелуларна хемолиза

У већини случајева, ови концепти су међусобно повезани. Ово се објашњава чињеницом да с хемолитичком анемијом постоји тренутни распад црвених крвних зрнаца са ослобађањем билирубина. Када особа пати од анемије, животни циклус транспортера кисеоника смањује и убрзава процес њиховог деструктивног деловања.

Постоје две врсте анемије:

  1. Углавном Особа је рођена са абнормалном структуром мембране еритроцита или са неправилном формулом хемоглобина.
  2. Преузето. Појављује се као последица изложености токсичним супстанцама.

Ако патологија има стечени карактер, развијају се следећи симптоми:

  • температура нагло остаје;
  • бол у стомаку;
  • окружења окрећу жуту;
  • вртоглавица;
  • болни синдром у зглобовима;
  • слабост;
  • срчана палпитација.

Помоћ! Са токсичном формом анемије, један од унутрашњих органа пати - то је јетра или један од бубрега. Аутоимунски облик карактерише преосетљивост на сувише ниску температуру.

Процес слома црвених крвних зрнаца код новорођенчади

Већ у првим сатима живота, беба може доживети процес црвених крвних зрнаца. Главни узрок ове патологије је негативност Рх фактора са материнским. Ово стање праћено је жутом кожом, анемијом и отоком. Опасност од таквог патолошког стања је могући фатални исход, пошто се у крвну плазму пуштају прекомјерне количине билирубина.

Бебе су поремећене конвулзијама, неспремношћу да узму дојке, споро стање. Ако постоји сложен облик болести, на кожи ће бити изражен оток, као и повећање јетре.

Пажња! Методе савремене медицине смањују ризик од жутице на минимум и спречавају компликације у виду развојних одлагања.

Структура и функционалност црвених крвних зрнаца могу се наћи у видео запису.

Видео - структура и функција црвених крвних ћелија

Анемија српског ћелија. Узроци, симптоми, дијагноза и лечење патологије

Анемија српског ћелија (ЦАС) је најтежи облик насљедних хемоглобинопатија (генетички утврђених поремећаја структуре хемоглобина). Етерроцити у страљном облику брзо се погоршавају у телу, а такође и запуше многе судове по целом телу, што може изазвати озбиљне компликације и чак смрт.

Овај поремећај крви је распрострањен у афричким земљама и често је узрок смрти за људе у Негроидној трци. Ово је због широко распрострањене маларије у региону (заразна болест која погађа хумане еритроците). Због миграције становништва и мешања етничких група, ова врста анемије се данас може десити код људи било које расе у различитим регионима свијета. Мушкарци и жене су подједнако често болесни.

  • Прво документовано помињање анемије српастих ћелија датира из 1846. године.
  • Око 0,5% светске популације су здрави носиоци српске анемије српова.
  • Оба пацијента са анемијом српастих ћелија и асимптоматски носиоци мутираног гена су скоро имуни на маларију. Ово је због чињенице да узрочник маларије (Пласмодиум малариа) може утицати само на нормалне еритроците.
  • Данас се анемија српских ћелија сматра неизлечивом болешћу, али уз адекватан третман, болесни људи могу живети до зрелих година и имати децу.
Црвене крвне ћелије или црвене крвне ћелије су најнеобичнији ћелијски елементи људске крви који обезбеђују транспорт кисеоника у телу. Људски еритроцит је релативно мала ћелија, чији пречник износи 7,5 - 8,3 микрометара. Има двосмерни облик диска са задебљаним ивицама и удубљење у средини. Овај облик омогућава да се значајно мења и пролази кроз најтање посуде тела (капиларе), чији је пречник 2 до 3 пута мањи од пречника самих еритроцита. Због протеина спектрина, који је део ћелијске мембране еритроцита, он може вратити свој изворни облик након проласка кроз лумен капиларе. Унутрашњи простор еритроцита је готово у потпуности испуњен хемоглобином - посебним протеин-пигментним комплексом који се састоји од протеина глобина и елемента који садржи гвожђе - хеме. Хемоглобин игра главну улогу у транспорту гасова у телу.

Сваки еритроцит садржи у просеку 30 пикограмова (пг) хемоглобина, што одговара 300 милиона молекула датој супстанци. Молекула хемоглобина састоји се од два алфа (а1 и а2) и два бета (б1 и б2) глобин протеинских ланаца, који се формирају комбиновањем многих аминокиселина (структурних компоненти протеина) у строго дефинисаној секвенци. У сваком ланцу глобина постоји хеме молекул, који укључује атом гвожђа.

Формирање глобинских ланаца је генетски програмирано и контролише га гени лоцирани на различитим хромозомима. У људском телу постоји 23 парова хромозома, од којих је сваки дугачак и компактан молекул ДНК (деоксирибонуклеинска киселина), који укључује велики број гена. Селективна активација гена доводи до синтезе одређених интрацелуларних протеина, што на крају одређује структуру и функцију сваке ћелије у организму.

Четири гена са 16 парова хромозома су одговорни за синтезу а-глобин ланаца (дете добија 2 гена од сваког родитеља, а синтеза сваког ланца контролише се са два гена). Истовремено, синтезу б-ланца контролишу само два гена која се налазе на 11 пару хромозома (сваки ген је одговоран за синтезу једног ланца). Хем је везан за сваки ланац формираног глобина, због чега се формира потпуно развијен молекул хемоглобина.

Важно је напоменути да поред ланчаних алфа и бета ланаца, други лучни ланац (делта, гама, сигма) могу се формирати у еритроцитима. Њихове комбинације доводе до формирања различитих врста хемоглобина, што је типично за одређене периоде хуманог развоја.

У људском телу одређује:

  • ХбА. Нормални хемоглобин који се састоји од два алфа и два бета ланца. Обично је овај облик више од 95% одраслог хемоглобина.
  • ХбА2. Мала фракција, која обично не чини више од 2% укупног хемоглобина одрасле особе. Састоји се од два алфа и два глобин сигма ланца.
  • ХбФ (фетални хемоглобин). Овај облик се састоји од два алфа и два гама ланца и превладава у периоду интраутериног развоја фетуса. Има сјајан афинитет за кисеоник, што обезбеђује дишу ткива бебе током периода рођења (када је снабдијевање кисеоником од тела мајке ограничено). Код одрасле особе, проценат ХбФ не прелази 1-1,5% и јавља се код 1-5% еритроцита.
  • ХбУ (фетални хемоглобин). Почиње да се формира у еритроцитима од две недеље након зачећа и потпуно се замењује феталним хемоглобином након појаве крвне формације у јетри.
Транспортна функција црвених крвних зрнаца због присуства атома гвожђа у саставу хемоглобина. Када пролазе кроз плућне капиларе, гвожђе приписује молекуле кисеоника и пренесе их на сва ткива тела, где се одвија сепарација кисеоника од хемоглобина и њен пренос у ћелије различитих органа. У живим ћелијама, кисеоник учествује у ћелијској респираторији, а нуспроизвод овог процеса је угљен-диоксид, који се ослобађа из ћелија и такође се везује за хемоглобин. Код поновног проласка кроз плућне капиларе, угљен-диоксид се одваја од хемоглобина и ослобађа од тела издахнутим ваздухом, а нови молекули кисеоника су причвршћени за отпуштену жлезду. Формирање еритроцита (еритропоезе) се први пут примећује на дан 19. ембрионалног развоја у јајној ћелији (посебна структурна компонента ембриона). Како људско тело расте и развија, формирање крви се јавља у разним органима. Почевши од 6. недеље интраутериног развоја, главно место формирања еритроцита је јетра и слезина, а након 4 месеца појављују се прве жаришне формације крви у црвеној коштаној сржи (ЦЦМ).

Црвена коштана срж је колекција хематопоетских матичних ћелија лоцираних у шупљинама костију тела. Већина ЦМЦ супстанце се налази у спужвастим костима (карличним, лобањским, кичменим костима), као иу дугим тубуларним костима (рамена и подлактица, бутине и главе). Постепено повећава се проценат крви у ЦМЦ-у. Након порођаја детета, хематопоетска функција јетре и слезине је инхибирана, а коштана срж постаје једино место за формирање црвених крвних зрнаца и других крвних ћелија - тромбоцита, обезбеђивање крвотворења и леукоцита, који врше заштитну функцију.

Све крвне ћелије се формирају из тзв. Матичних ћелија које се појављују у телу фетуса у раној фази ембрионалног развоја у малим количинама. Ове ћелије се сматрају практично бесмртним и јединственим. Они садрже језгро у којем се налази ДНК, као и многе друге структурне компоненте (органоиди) неопходне за раст и репродукцију.

Убрзо након формирања, матична ћелија почиње да се дели (мултипликује), са резултатом да се појављују многи његови клони, који доводе до других крвних ћелија.

Из матичне ћелије се формира:

  • Мијелопоеза ћелија прекурсора. Ова ћелија је слична стаблу, али има мање потенцијала за диференцијацију (стицање специфичних функција). Под утицајем различитих регулаторних фактора, може почети да се дели, са постепеним губитком језгра и већином органоида, а резултат описаних процеса је формирање црвених крвних зрнаца, тромбоцита или леукоцита.
  • Лимфопоеза ћелија прекурсора. Ова ћелија има још нижу способност да се разликује. Од њега се формирају лимфоцити (врста леукоцита).
Процес диференцијације (трансформације) миелопоезе ћелија прекурсора у еритроцит стимулише посебна биолошка супстанца - еритропоетин. Излази из бубрега ако ткива тела почну недостајати кисеоником. Еритропоетин повећава формирање црвених крвних зрнаца у црвеној коштаној сржи, њихов број у крви се повећава, што повећава снабдевање кисеоника ткивима и органима.

Еритропоеза у црвеној коштаној сржи траје око 4 до 6 дана, након чега се ретикулоцити (млади облици еритроцита) излазе у крвоток, који потпуно зрео у року од 24 сата, претварајући се у нормалне еритроците способне за обављање транспортне функције.

Просечан животни век нормалног црвеног крвног злочина оставља 100-120 дана. Све ово време циркулишу у крви, стално се мењају и деформишу када пролазе кроз капиларе органа и ткива. Са узрастом, пластична својства еритроцита смањују, постају све заобљеније и изгубе способност деформације.

Уобичајено је да је мали проценат црвених крвних зрнаца уништен у црвеној коштаној сржи, у јетри или директно у крвотоку, али велика већина старења црвених крвних зрнаца је уништена у слезину. Ткиво овог органа представља мноштво синусоидних капилара са уским прорезима у својим зидовима. Нормалне црвене крвне ћелије лако пролазе кроз њих, а затим се враћају у крвоток. Старији еритроцити су мање пластични, због чега су заглављени у синусоидима слезине и уништени су посебним ћелијама овог органа (макрофаги). Поред тога, црвене крвне ћелије са сломљеном структуром (као код анемије српастих ћелија) или инфициране различитим вирусима или микроорганизмима подлеже повлачењу из циркулације крви и уништења.

Као резултат уништавања црвених крвних зрнаца, жути пигмент - билирубин (индиректан, невезани) се формира и пушта у крвоток. Ова супстанца је слабо растворљива у води. Пребацује се у крвоток у ћелијама јетре, где се везује за глукуронску киселину - формира се придружени или директни билирубин, који је укључен у састав жучи и излучен у фецес. Дио се апсорбује у цревима и излучује се урином, даје јој жућкаст тон.

Гвожђе, које је део хеме, такође се пушта у крвоток када се црвене крвне ћелије раскидају. У својој слободној форми, гвожђе је токсично по тело, тако да се брзо везује за посебан плазма протеин, трансферин. Трансферин транспортује гвожђе у црвену коштану срж, где се поново користи за синтетизацију црвених крвних зрнаца. Ова болест се јавља када се јављају мутације у геномима који контролишу стварање глобин бета ланаца. Као резултат мутације, само једна аминокиселина се замењује у структури б-глобин ланца (глутаминска киселина у положају 6 замењује се валином). Ово не нарушава процес стварања молекула хемоглобина у цјелини, међутим, доводи до промјене у његовим електрофизиолошким својствима. Хемоглобин постаје нестабилан и под условима хипоксије (недостатак кисеоника) мења своју структуру (кристалише, полимеризује), претвара се у хемоглобин С (ХбС). То доводи до промене у облику црвених крвних зрнаца - продужава се и постаје тањир, постајући попут полумјесеца или српа. Артеријска крв која пролази из плућа засићена је кисеоником, тако да нема промене у структури хемоглобина. На нивоу ткива, молекули кисеоника пролазе у ћелије различитих органа, што доводи до полимеризације хемоглобина и формирања српастих црвених крвних зрнаца.

У почетним стадијумима болести, овај процес је реверзибилан - када се поново пролази кроз плућне капиларе, крв је засићена кисеоником, а црвене крвне ћелије стичу њихову нормалну форму. Међутим, такве промене се понављају сваки пут када црвене крвне ћелије пролазе кроз различита ткива и дају им кисеоник (стотине или чак хиљаде пута дневно). Као резултат тога, структура еритроцитне мембране је прекинута, његова пропусност се повећава за различите јоне (калијум и вода остављају ћелију), што доводи до неповратне промјене у облику црвених крвних зрнаца.

Пластичност српске ћелије је значајно смањена, не може се реверзибилно деформирати приликом проласка кроз капиларе и може их загушити. Оштећено снабдевање крви различитим ткивима и органима узрокује развој ткивне хипоксије (недостатак кисеоника на ткивном нивоу), што доводи до формирања још више српских облика еритроцита (формира се такозвани зачаран круг).

Мембрана ћелија ћелија еритроцита карактерише повећана крхкост, због чега је њихов животни век значајно скраћен. Смањење укупног броја црвених крвних зрнаца у крви, као и локалних поремећаја циркулације на нивоу различитих органа (као резултат блокаде крвних судова) стимулише формирање еритропоетина у бубрезима. Ово повећава еритропоезу у црвеној коштаној сржи и може делимично или у потпуности надокнадити манифестације анемије.

Важно је напоменути да ХбФ (састављен од алфа ланаца и гама ланца), чија концентрација у неким еритроцитима достигне 5-10%, не пролази кроз полимеризацију и спречава трансформацију еритроцита слично српу. Ћелије са ниским садржајем ХбФ-а подлежу промјенама на првом мјесту.

Као што је већ поменуто, анемија српских ћелија је наследна болест узрокована мутацијом једног или два гена који кодирају настанак глобин б-ланаца. Ова мутација се не појављује у телу болесног детета, али се пренесе на њу од родитеља.

Полне ћелије мушкарца и жене садрже по 23 хромозома. У процесу ђубрења спајају се, што резултира квалитетно новом ћелијом (зиготе), од које се фетус почиње развијати. Нуклеарне ћелије мушких и женских ћелија такође се међусобно спајају, чиме се обнавља пуни скуп хромозома (23 парова), инхерентних ћелијама људског тела. У овом случају дијете насљеђује генетски материјал оба родитеља.

Анемија српског ћелија се наслеђује аутосомним рецесивним начином, односно да би се родило болесно дете, он мора да наследи мутиране гене од оба родитеља.

У зависности од скупа гена добијених од родитеља, могу се родити:

  • Дете са анемијом српске ћелије. Таква опција је могућа ако и само ако су и отац и мајка дјетета болесни са овом болестом или су асимптоматски носачи. У овом случају дете мора наследити један дефектни ген из оба родитеља (хомозиготни облик болести).
  • Асимптоматски носач. Ова варијанта се развија ако дијете наследи један дефект и један нормалан ген који кодира формирање нормалних глобинских ланаца (хетерозиготни облик болести). Као резултат тога, у еритроциту ће бити приближно исте количине хемоглобина С и хемоглобина А, што је довољно за одржавање нормалног облика и функције еритроцита у нормалним условима.
До данас није било могуће утврдити тачан узрок појављивања генских мутација које доводе до појаве анемије српастих ћелија. Међутим, студије последњих година откриле су бројне факторе (мутагене), чији утицај на тијело може довести до оштећења генетског апарата ћелија, што узрокује низ хромозомских болести.

Узрок генетских мутација може бити:

  • Маларија инфекција. Ова болест је узрокована маларијалном плазмодијом, која, када се пусти у људско тело, инфицира црвене крвне ћелије, узрокујући њихову масовну смрт. Ово може довести до мутација на нивоу генетског апарата црвених крвних зрнаца, што доводи до појаве различитих болести, укључујући анемију српастих ћелија и друге хемоглобинопатије. Неки истраживачи су склони да верују да су хромозомске мутације у еритроцитима нека врста заштитне реакције организма против маларије, јер еритроцити у облику сфера практично нису погођени плазмијумом маларије.
  • Вирусна инфекција. Вир је не-ћелијски облик живота, састоји се од нуклеинских киселина РНК (рибонуклеинска киселина) или ДНК (деоксирибонуклеинска киселина). Овај инфективни агент се може умножити само унутар ћелија живог организма. Узимајући ћелију, вирус је уграђен у његов генетски апарат, мењајући га тако да ћелија почиње да производи нове фрагме вируса. Овај процес може изазвати појаву различитих мутација хромозома. Цитомегаловируси, вируси рубеје и ошица, хепатитис и многи други могу деловати као мутагени.
  • Јонизирајуће зрачење. То је ток честица невидљивог голим оком, који могу да утичу на генетски апарат апсолутно свих ћивих ћелија, што доводи до појаве многих мутација. Број и тежина мутација зависе од дозе и трајања изложености. Поред природног зрачења позадине Земље, несреће у нуклеарним електранама (атомске електране) и експлозије атомске бомбе, као и приватне рентгенске зраке, могу постати додатни извори зрачења.
  • Штетни фактори животне средине. Ова група укључује различите хемикалије које људи срећу током свог живота. Најјачи мутагени су епихлорохидрин, који се користи у производњи многих лијекова, стирена, који се користе у производњи пластике, једињењима тешких метала (олова, цинка, жива, хрома), дуванског дима и многих других хемијских једињења. Сви они имају високу мутагену и канцерогену активност (која изазива карцином).
  • Дроге. Ефекат неких лекова је последица њиховог утицаја на генетски апарат ћелија, који је повезан са ризиком од различитих мутација. Најопаснији медицински мутагени су већина лекова против рака (цитостатике), препарати живе, имуносупресиви (који инхибирају активност имуног система).
Као што је већ поменуто, људи са хетерозиготном формом су асимптоматски носиоци генома анемије српастих ћелија. Клиничке манифестације болести у њима могу се појавити само уз развој тешке хипоксије (током успона у планине, великог губитка крви и тако даље). Клиничке манифестације хомозиготне форме могу се разликовати од минималних симптома болести до тешког тока повезаног са инвалидитетом и често доводе до смрти пацијента.

На озбиљност клиничког тока анемије српастих ћелија утиче:

  • Присуство хемоглобина Ф. Што више, мање изражени симптоми болести. Ово објашњава недостатак симптома СКА код новорођенчади - већина ХбФ-а је замењена ХбА до шестог месеца живота детета.
  • Климатски и географски услови. Притисак кисеоника у инхалираном ваздуху је обратно пропорционалан висини изнад нивоа мора. Другим речима, што је већа особа, мање кисеоника улази у његова плућа са сваким дахом. Симптоми анемије српастих ћелија могу се манифестовати и погоршати за неколико сати након што су подигнути до висине више од 2000 метара надморске висине (чак и код људи са хетерозиготним облицима болести). Сицк СЦА је апсолутно контраиндикована, живи у високим земљама (неки градови у Америци и Европи се налазе на висини од неколико километара).
  • Социо-економски фактори. Расположивост и благовременост лечења компликација српских анемичних ћелија такође утиче на озбиљност клиничких манифестација болести.
Спољне манифестације анемије српастих ћелија првенствено су последица брзине уништења (хемолизе) црвених крвних ћелија српастих ћелија (чији се животни век скраћује на 10 до 15 дана), као и разне компликације које резултирају блокирањем капилара у целом телу с црвеним крвним ћелијама српастих ћелија.

Симптоми анемије српастих ћелија укључују:

  • симптоми повезани са уништавањем црвених крвних зрнаца;
  • хемолитичке кризе;
  • симптоми узроковани блокадом малих судова;
  • увећана слезина;
  • зависност од тешких инфекција.
Ова група симптома обично почиње да се манифестује након пола године дететовог живота, када се количина хемоглобина Ф смањује (у тежим случајевима хомозиготног облика болести) или касније.

Најраније манифестације анемије српастих ћелија су:

  • Бљесак Развија се због смањења броја црвених ћелија у крви. Кожа и видне мукозне мембране (усне шупљине, коњунктива очију, итд.) Постају благе и суве, кожа постаје мање еластична.
  • Повећан умор. Деца са анемијом српастих ћелија карактерише споро и седентарни начин живота. Са било којом физичком активношћу повећава се потреба за кисеоником, тј. Хипоксија се развија. То доводи до чињенице да већи број црвених крвних зрнаца постаје српски облик и уништава. Транспортна функција крви се смањује, што резултира брзим осећањем замора.
  • Честа вртоглавица. Због недостатка кисеоника на нивоу мозга, који је опасан по живот.
  • Краткоћа даха. Овај појам подразумијева повећање фреквенције и дубине респираторних покрета који произлазе из осећаја недостатка ваздуха. Код пацијената са анемијом српастих ћелија, овај симптом се обично јавља током периода физичке активности, али се такође може појавити у мировању (код тешких облика болести, у условима високе висине).
  • Лагање у расту и развоју. Због чињенице да се транспортна функција крви значајно смањује, ткива и органи не добијају довољно кисеоника који су неопходни за нормалан раст и развој организма. Последица овога је заостајање у физичком и менталном развоју - деца касније него што почевају њихови вршњаци, ходају, разговарају, школски програм је лошији за њих. Постоји и кашњење у пубертету дјетета.
  • Жутљивост коже. Пигментни билирубин пуштен у крвоток у уништавању црвених крвних зрнаца, даје кожи и видљивој мукозној мембрани жућкастој боји. Нормално, ова супстанца је прилично брзо неутралисана у јетри и излучена из тела, међутим, када је анемија српастих ћелија, број срушених црвених крвних зрнаца је толико велики да јетра не може неутралисати све формиране билирубине.
  • Тамни урина Боја урина се мења због повећања концентрације билирубина у њему.
  • Прекомерно гвожђе у телу. Ово стање може се развити као резултат тешке, често понављајуће хемолитичке кризе, када се превише слободног гвожђа пушта у крвоток. Ово може довести до појаве хемосидерозе - патолошког стања које карактерише депозиција гвожђа оксида у различитим ткивима (у јетри, слезину, бубрезима, плућима итд.), Што ће довести до дисфункције угрожених органа.
Хемолитичке кризе могу се јавити у различитим периодима живота. Трајање ремисије (период без кризе) може се израчунати у месецима или годинама, након чега може настати читав низ напада.

Развој хемолитичке кризе може претходити:

  • тешка генерализована инфекција;
  • тешки физички рад;
  • пораст на већу висину (преко 2000 метара надморске висине);
  • излагање прекомерно високим или ниским температурама;
  • дехидрација (смањење телесних течности).
Хемолитичку кризу карактерише брза формација великог броја српских облика еритроцита, који загуше мале посуде и уништавају се у слезиној, јетри, црвеној коштаној сржи и другим органима, као и директно у васкуларном кревету. Ово доводи до оштрог смањења броја црвених крвних зрнаца у телу, што се манифестује повећањем краткотрајног удисања, честе вртоглавице (до губитка свести) и других симптома описаних раније. Као што је већ поменуто, црвене крвне ћелије у облику српа нису у могућности да пролазе кроз мале судове, па се зато заглављују у њима, што доводи до оштећења крвотока у скоро свим органима.

Симптоми анемије српастих ћелија су:

  • Болесне кризе. Појављују се као резултат блокаде крвних судова који хране одређене органе. То доводи до развоја недостатка кисеоника на ткивном нивоу, који је праћен одигравањем тешког акутног бола који може трајати од неколико сати до неколико дана. Резултат ових процеса је смрт ткива или органа, испорука кисеоника коме је оштећено. Кризе бола могу се изненада појавити на позадини потпуне добробити, али најчешће им претходе вирусне и бактеријске инфекције, тешко физичко напрезање или други услови праћени развојем хипоксије.
  • Чире коже. Развија се као резултат блокаде малих судова и поремећаја циркулације у различитим деловима коже. Погађена област улази и често постаје заражена, што може проузроковати развој озбиљних заразних болести. Најкарактеристичнији положај улица је кожа горњег и доњег екстремитета, али је могућа оштећења коже пртљажника, врата и главе.
  • Визуелно оштећење. Развија се као резултат блокаде артерије која храни мрежницу. У зависности од пречника погођеног пловила, могу се јавити различити поремећаји, који се крећу од смањене видне острине до одвајања мрежњаче и развоја слепила.
  • Случај срца. Узрок оштећења срца може бити опструкција црвених крвних зрнаца у коронарним артеријама у облику полумјесеца (посуде које испоручују крв у срчаном мишићу) и развој акутног инфаркта миокарда (смрт дела срчаног мишића узрокованог оштећењем кисеоника). Поред тога, продужена анемија и хипоксија рефлексивно узрокују повећање срчане фреквенције. Ово може довести до хипертрофије (повећања величине) срчаног мишића, након чега следи исцрпљивање компензационих механизама и развој срчане инсуфицијенције.
  • Хематурија (крв у урину). Овај симптом може се појавити као резултат тромбозе бубрежних вена и лезија нефрона (функционалне јединице бубрежног ткива у којима се формира урина), због чега постају пропустљиве за еритроците. Са дугим током болести, више од 75% нефрона може умрети и развој бубрежне инсуфицијенције, што је неповољан прогностички знак.
  • Приаписм Овај израз подразумева спонтано појављивање дуготрајне и болне ерекције пениса код мушкараца. Овај симптом се јавља због блокаде малих капилара и вена кроз које крв протиче из органа, што понекад може довести до развоја импотенције.
  • Промена структуре костију. Чести срчани удари коштаног ткива карактеристични су за анемију српских ћелија, што доводи до промене у структури костију, постају мање издржљиве. Поред тога, продужена хипоксија стимулише излучивање великог броја еритропоетина бубрезима, што доводи до раста еритроидних хемопоиетичких клица у црвеној коштаној сржи и деформацији костију лобање пршљенова, ребара.
  • Оштећење зглобова. Постоји оток и ослабљеност зглобова удова (стопала, ноге, руке, прсти, ударци и ноге).
  • Неуролошке манифестације. Они су резултат блокада артерија који хране различите дијелове мозга и кичмене мождине. Неуролошки симптоми код пацијената са анемијом српастих ћелија могу се манифестовати као поремећаји осетљивости, пареса (поремећена моторичка функција), плеигија (потпуни губитак моторичких функција у екстремитетима), као и акутни исхемијски мождани удар (што резултира блокадом церебралне артерије), што може довести до смрти.
Повећана слезина се јавља као резултат задржавања и уништавања великог броја српских облика еритроцита у њему. Осим тога, могу се развити и инфекције слезине, с чиме се знатно смањују његове функционалне способности.

У иницијалним стадијумима анемије српастих ћелија, само сећне црвене крвне ћелије задржавају и уништавају у слезину. Како болест напредује, синусоиди органа постају блокирани, што нарушава пролаз (филтрацију) свих других крвних ћелија и узрокује повећање величине органа (спленомегалија).

Као резултат стагнације крви у увећани слезини, може се развити стање звано хиперспленизам. Карактерише га уништавање не само оштећених, већ и нормалних ћелијских елемената (тромбоцита, леукоцита, непромијењени еритроцити). Ово је праћено брзим смањењем броја ових ћелија у периферној крви и развојем одговарајућих симптома (често крварење, поремећене заштитне особине организма). Развој хиперспленизма је нарочито опасан у раном детињству, када проширена слезина може проузроковати брзо уништавање већине црвених крвних зрнаца, што доводи до смрти дјетета.

Слабљење одбрамова тела је првенствено због дисфункције слезине (као резултат вишеструких срчаних напада), који је одговоран за чишћење крви од патогених микроорганизама и формирање лимфоцита (ћелије које регулишу имунитет). Поред тога, повреда микроциркулације у кожи значајно смањује своју баријерску функцију, што доприноси продирању различитих бактерија у тело. Хемато је укључен у дијагнозу и лечење анемије српастих ћелија. Прилично је тешко дијагнозирати болест засновану само на вањским манифестацијама, јер се многе болести крви манифестују сличним симптомима. Детаљно испитивање пацијента и његових родитеља (ако је дијете болесно) о времену и околностима појаве симптома може помоћи лекару да сумња на присутност анемије српастих ћелија, али је потребно још додатних студија да би се потврдила дијагноза.

У дијагнози српске ћелијске анемије се користи:

Један од првих тестова који су прописани свим пацијентима са сумњивим обољењем крви. Омогућава вам да процените целуларни састав периферне крви, која даје информације о функционалном стању различитих унутрашњих органа, као ио стварању крви у црвеној коштаној сржи, присуству инфекције у телу. За општу анализу, могу узимати и капиларну крв (од прста) и венску крв.

Капиларна техника сакупљања крви

Крв се узима ујутро, на празан желудац. Уочи теста није препоручљиво пити алкохол, дим или узимати опојне дроге пре него што почне тестирање. Непосредно прије узимања крви, требало би да загријате прсте леве руке, што ће побољшати микроциркулацију и олакшати поступак.

Сакупљање материјала за анализу врши медицинска сестра у сали за третман поликлинике. Кожа прста се третира памучним брисачем, који је пре-навлажен са 70% алкохолног раствора (како би се спречила инфекција). После тога, специјална игла-скарифера чини пунку коже на бочној површини прста (обично се користе 4 прста левице, али то није критично). Прва капљица крви која се појављује уклања се памучним тампонима, након чега се медицинска сестра наизменично стисне и ослобађа врх прста, узимајући неколико милилитара крви у стерилну дипломирану тубу.

Ако сумњате у анемију српастих ћелија, прст, од којег ће се исцртати крв, је везан конопом или конопцем (2-3 минута). Ово ствара услове за хипоксију, због чега се формира велики број еритроцитних облика српова, што ће олакшати дијагнозу.

Техника за узимање венске крви

Узимање крви такође врши медицинска сестра. Правила за припрему за анализу су иста као и за узимање крви са прста. Крв се обично узима од подкожних вена подручја улнара, чија локација је прилично лако одредити.

Пацијент се сједи и ставља руку на задњу страну столице, максимално га не уклања на зглобу лактова. Медицинска сестра намеће гумицу у рамена (цеђење сафене резултате вена у преливања крви и испупчен изнад површине коже) и тражи од пацијента неколико секунди "рад песницу" (отварање и затварање његова песница), који такође доприноси пуњење венске крви и олакшава њихову идентификацију под кожу.

Након утврђивања локације вене, медицинска сестра двапут третира подручје улнара помоћу памучног бриса претходно натопљеног у 70% алкохолног раствора. После тога, стерилни шприц за једнократну употребу пролази кроз кожу и зид вене и сакупља потребну количину крви (обично неколико милилитара). Чиста памучна брисачица (такође навлађена у алкохолу) притиска се на место пункције, а игла се уклања. Пацијенту се саветује да сачека 10 до 15 минута у коридору, јер могу доћи до одређених нежељених реакција (вртоглавица, губитак свести).

Микроскопски преглед крви

Неколико капи добијене крви преносе се на стаклени тобоган, обојени специјалним бојама (обично метилен плава) и испитиване у лаком микроскопу. Овај метод омогућава грубо одређивање броја ћелијских елемената у крви, како би проценили њихову величину и структуру.

У анксију српске ћелије могуће је открити црвене крвне ћелије у облику сјевера (у проучавању венске крви), али њихово одсуство не искључује дијагнозу. Рутински микроскопски преглед не открива увек полумесеца еритроцита, стога се користи тест "крвавих мрља" крви. Суштина студије је следећа - капљица крви се преноси на стаклени тобоган и третира се посебном супстанцом, натријум пиросулфитом. Она "вуче" кисеоник из црвених крвних зрнаца, због чега стиче облик српа (ако је особа заиста болесна са анемијом српастих ћелија), што се открива испитивањем у конвенционалном светлосном микроскопу. Ова студија је врло специфична и омогућава вам да потврдите дијагнозу у већини случајева.

Тест крви у хематолошком анализатору

Већина модерних лабораторија опремљена је хематолошким анализаторима - уређајима који омогућавају брзо и прецизно одређивање квантитативног састава свих ћелијских елемената, као и многе друге параметре крви.

Промене у општој анализи крви код српске анемије српова

Pinterest