Кардиогени шок: патогенеза, клиника, дијагноза, критеријуми, терапија

Кардиогени шок - клиничког синдрома због оштрог пада пумпне функције срца, васкуларне инсуфицијенције и тешког прекида система микроциркулације.

Активација симпатичног нервног система услед пада срчаног излаза и смањења крвног притиска услед смањења крвотока у бубрежном току и повећања волумена крви у крви (БЦЦ) миокарда због повреде његовог попуњавања и смањења усаглашености, што узрокује повећање притиска у левом атрију и Ует јачање застој крви у плућима аМетаболицхески ацидозе услед дужег хипоперфузије органа и ткива.

обсервед бледило коже, међумишићних коже и обилно хладан зној због стимулације знојних жлезда, хипотензија (крвни притисак мањи од 90 ммХг или смањење од 80 ммХг у појединачној, обично има хипертензија), цијаноза, диспнеја, облачном размишљање, смањење диурезе и импулсног притиска до 20-25 мм Хг. ст. и ниже. Аускултација се обично одређује знацима плућног едема, слушај галоп, пригушено срце звучи, и на руптуре интервентрикуларног септума или папиларних мишића изолације - холосистолне буке. Са стране централног нервног система означена је летаргија. олигоанурија - диуреза пада испод 20 мл / сат, током дугих периода се ниво азота у крви повећава.
Дијагностика

Инвазивни мониторинг крвног притиска открива хипотензију. КФК активност се повећала. У студији гасова у крви примећена је метаболичка ацидоза и хипоксија. ЕКГ открива знаке срчаног удара, исхемије миокарда или анеуризме леве коморе.

1) симптоми периферне циркулаторне инсуфицијенције: бледи цијанотик, "мермер", влажна кожа; ацроцианосис; спорадичне вене; хладне руке и стопала; смањење телесне температуре;

2) оштећење свести (летаргија, конфузија, ређе - узбуђење)

3) олигурија 2; притисак "клинирања" у плућној артерији> 15 мм Хг; повећање округлог рубља; смањење удара и минута

Синдром боловања 1.Купирование. Најефикаснија је употреба неуролептаналгезије (дроперидол, фентанил, таломонал).
2. Нормализација срчаног ритма. Како би се обновила ритам: у присуству тахиформ (суправентрикуларна тахикардија, атријална флатера, атријална фибрилација, вентрикуларна тахикардија) је електрокардиоверсииа, у присуству шока да се почне са интензивним методама (користећи антиритмиков То је опасно, јер у неким случајевима, довести до смањења контрактичност миокарда). Ако је брадиформ присутан, пацијентима се приказује привремени пејсинг.
3. Јачање инотоничне функције миокарда. -нузхно побољшати леве ацтивити коморе контракцијска стимулише преостале одржива миокард.Исползуиут симпатомиметички амина: допамин (допамин) и добутамин (Коротроп), селективно делује на бета-1 адренергичких рецептора срца. Допамин администрирано интравенозно. Да би се то урадило, 200 мг (1 ампула) лека разблажи се у 250-500 мл 5% раствора глукозе. Обично почињу са 2-5 мцг / кг за 1 мин (5-10 капи за 1 мин), постепено повећавајући примену док се систолни крвни притисак не стабилизује на нивоу од 100-110 мм Хг. Добутрекс Доступан у 25 мл бочица који садрже 250 мг добутамин хидрохлорида у лиофилизованом облику. Пре употребе, сува супстанца у бочици се раствори додавањем 10 мл растварача, а затим разблажити у 250-500 мл 5% раствора глукозе. Интравенозна инфузија почиње са дозом од 5 μг / кг по 1 мин, повећавајући је све док се не појави клинички ефекат.

4. Неспецифичне мере против шока. Истовремено са увођењем симпатомиметичких амина користе се:
1. глукокортикоиди: преднизон - 100-120 мг интравенски у току;
2. хепарин - 10 000 ИУ интравенозно;
3. натријум бикарбонат - 100-120 мл 7,5% раствора;
4. реополиглиукин - 200-400 мл

Кардиогени шок

Један од најозбиљнијих услова у пракси хитне медицинске заштите је кардиогени шок, који се развија углавном као компликација акутног инфаркта миокарда.

Кардиогени шок најчешће се јавља током дужег (неколико сати) стања ангине (бол). Међутим, понекад је могуће развити са умереним болом, па чак и са тихим инфарктом миокарда.

У срцу развоја кардиогених шока је смањење кардијалног излива као резултат наглог смањења контрактилне функције миокарда. Срчане аритмије, често у акутном периоду инфаркта миокарда, такође доводе до смањења срчаног излаза. Озбиљност кардиогеног шока, његова прогноза је одређена величином фокуса некрозе.

Патогенеза

Код кардиогених шока, тон периферних судова се повећава, периферни отпор се повећава, акутна циркулаторна инсуфицијенција се развија са израженим смањењем крвног притиска (БП). Течни део крви проширује се изнад граница васкуларног слоја у патолошки дилатиране посуде. Развија се тзв. Секвестрација крви са хиповолемијом и смањење централног венског притиска (ЦВП). Артеријска хиповолемија (смањење волумена крви у крви) и хипотензија доводе до смањења крвотока у различитим органима и ткивима: бубрезима, јетри, срцу, мозгу. Појављују се метаболичка ацидоза (акумулација киселих производа метаболизма) и хипоксија ткива, а васкуларна пропустљивост се повећава.

Познати совјетски кардиолог Акад. Б. И. Чазов разликује 4 облике кардиогеног шока. Јасно познавање њих, као и главне везе патогенезе кардиогених шока, неопходне су за парамедицинске раднике прехоспиталне јединице, па је само под тим условом могуће изводити свеобухватну, рационалну и ефикасну терапију у циљу очувања живота пацијента.

Рефлекс шок

У овом облику су од примарне важности рефлексни утицаји из фокуса некрозе, што је болан стимулус. Клинички, такав шок иде најлакше, уз правилан и благовремени третман, прогноза је повољнија.

"Прави" кардиогени шок

У свом развоју, главну улогу играју повреде контрактилне функције миокарда због дубоких метаболичких поремећаја. Ова врста шока има изражену клиничку слику.

Ареокс шок

Ово је најтежи облик шока, посматрано у случајевима потпуне исцрпљености компензаторних способности организма. Практично није подложан терапији.

Аритмички шок

У клиничкој слици превладава аритмија: и повећање броја откуцаја срца (тахикардија) и смањење њиховог броја (брадикардија) до комплетног атриовентрикуларног блока.

Основа патогенезе у оба случаја је смањење минутне запремине срца, али у случају тахикардије то се јавља услед оштрог повећања срчаног удара, смањења времена дијастолног пуњења срца и систолног избацивања, код брадикардије услед значајног смањења срчаног удара, што такођер доводи до смањења минута.

В.Н. Виноградов, В.Г. Попов и А.С. У складу са тежином избора, разликовани су 3 степени кардиогеног шока:

1. релативно лако
2. умерено озбиљан
3. изузетно тешка.

Кардиогени шок од И степена у трајању обично не прелази 3-5 сати. ХЕЛЛ 90/50 - 60/40 мм Хг ст. Треба напоменути да код пацијената са почетном хипертензијом, крвни притисак може бити у нормалном опсегу, прикривајући присутну хипотензију (у поређењу са основном). Код већине пацијената, 40-50 минута након спровођења рационалних комплексних терапијских мера, примећује се прилично брзо и стабилно повећање крвног притиска, периферни знаци удара нестају (бледо и ацроцианосис се смањује, екстремитети се загревају, пулс постаје све чешћи, његово пуњење и повећање тензија).

Међутим, у неким случајевима, нарочито код старијих пацијената, позитивна динамика након почетка лечења може бити успорена, понекад уз накнадно кратко смањење крвног притиска и наставак кардиогеног шока.

Кардиогени шок ИИ степен је продужен (до 10 сати). ХЕЛЛ испод (унутар 80/50 - 40/20 мм Хг. Арт.). Периферни знаци шока су много израженији, а често се јављају симптоми акутног неуспелог лијечног вентрикула: диспнеја у мировању, цијаноза, акроцианосис, конгестивно пискање у плућа, а понекад и њихов едем. Реакција на увођење лекова је нестабилна и успорена, током првих дана постоји вишеструко смањење крвног притиска и наставак шока.

Кардиогени шок ИИИ степен карактерише изузетно озбиљан и продужен курс са оштрим падом, крвним притиском (до 60/40 мм Хг, арт. И испод), смањењем импулзног притиска (разлика између систолног и дијастолног крвног притиска мања од 15 мм Хг), прогресија поремећаја периферног циркулације и повећања феномена акутне срчане инсуфицијенције. 70% пацијената развија алвеоларни плућни едем, који се карактерише брзим током. Употреба лекова који повећавају крвни притисак и друге компоненте комплексне терапије је обично неефикасна. Трајање оваквог реактивног шока је 24 - 72 сата, понекад стиче дуготрајан и влажни ток и обично завршава смрћу.

Главни клинички симптоми кардиогеног шока су хипотензија, смањење импулсног притиска (смањење на 20 ммХг и мање, увек праћено периферним знацима шока без обзира на ниво крвног притиска пре болести), бледо коже, често са сумпорним пепелом или цијанотским нијансом, цијанозом и хладни екстремитети, хладан зној, мали и чести, понекад унапред одређени пулс, глувоћа срчаног тона, поремећаји срчаних ритма различитих врста. Са веома тешким шоком, појављује се карактеристичан мраморни шаблон коже, што указује на неповољну прогнозу. У вези са падом крвног притиска, бубрежни проток крви се смањује, олигурија се јавља до анурије. Лош прогностички знак је диуреза мања од 20-30 мл / дан (мање од 500 мл / дан).

Поред поремећаја циркулације, психомоторна узбуђења или слабости, понекад конфузија или привремени губитак и поремећаји осетљивости на кожу примећени су у кардиогеном шоку. Ове појаве су последица хипоксије мозга у условима озбиљних поремећаја циркулације. У неким случајевима, кардиогени шок може бити праћен трајним повраћањем, надимањем, цревном паресом (тзв. Гастралгичним синдромом), који је повезан са дисфункцијом гастроинтестиналног тракта.

Важно је у дијагнози електрокардиографског истраживања, што је пожељно да се спроведе већ у прехоспиталној фази. Код типичног трансмуралног инфаркта, ЕКГ показује знаке некрозе (дубок и широк К вал), оштећење (повишен арцуате С сегмент - Т), исхемија (инвертибилан акутни симетрични Т талас). Дијагноза атипичних облика инфаркта миокарда, као и одређивање његове локализације, често је веома тешко и одговорност лекара специјализованог кардиолошког тима. Важна улога у дијагнози кардиогеног шока је дефиниција ЦВП-а. Његова промјена у динамици омогућава благовремену корекцију терапије која се спроводи. У нормалним ЦВП је од 60 до 120 мм Хг. ст. (0,59 - 0,18 кПа). ЦВП мање од 40 мм воде. ст. - знак хиповолемије, посебно ако је комбинован са хипотензијом. Код тешке хиповолемије, ЦВП често постаје негативан.

Дијагностика

Диференцијална дијагноза кардиогеног шока узрокована акутним инфарктом миокарда, често се мора извести са другим условима који имају сличну клиничку слику. То је масивна плућна емболија, дисекцију аорте анеуризме, акутни срчани тампонада, акутни унутрашње крварење, акутног исхемичног можданог удара, дијабетичке ацидозе, превелику дозу антихипертензивних лекова, акутне адреналне инсуфицијенције (углавном због крварења у коре надбубрега код пацијената који примају антикоагуланте), акутног панкреатитиса. С обзиром на сложеност диференцијалне дијагнозе ових услова, чак иу условима специјализованих болница, не треба се потрудити за његову неопходну примјену у предшколској фази.

Третман

Лечење кардиогеног шока је један од најтежих проблема модерне кардиологије. Главни захтеви за то су сложеност и хитност примене. Следећа терапија се примењује иу кардиогеном шоку иу условима који га опонашају.

Комбинована терапија кардиогеног шока врши се у следећим областима.

Рељеф ангиналног статуса

Наркотични и наркотични аналгетици, агенси који потенцирају њихову активност (антихистамини и неуролептички лекови) се администрирају интравенозно. Наглашавамо: све лекове треба користити само интравенозно, јер су субкутане и интрамускуларне ињекције бескорисне због поремећаја циркулације који постоје - лекови практично нису апсорбовани. Али онда, када се адекватан крвни притисак обнови, њихова касна апсорпција, често у великим дозама (поновљене неуспјешне примјене), узрокује нежељене ефекте. Препоручени су следећи лекови: 1 - 2% промедол (1 - 2 мл), 1 - 2% омнопон (1 мл), 1% морфин (1 мл), 50% аналгин (2-5 мл максимум), 2% супрастин 2 мл), 0,5% седуксена (или Реланиум) (2-4 мл), 0,25% дроперидола (1-3 мл), 20% натријум хидроксибутирата (10-20 мл). Тзв. Терапеутска неуролептаналгезија је веома ефикасна: примена високо активног морфијског синтетичког наркотицног аналгетика фентанила (0.005%, 1-3 мл) помешаног са неуролептичким дроперидолом (0.25%, 1-3 мл). У кардиогеном шоку ово обезбеђује, заједно са рељефом бола и психоемотионалног узбуђења, нормализацију опћих хемодинамичких и коронарних циркулационих параметара. Дозе компоненти неуролептаналгезије варирају: са доминацијом фентанила, аналгетски ефекат је претежно обезбеђен (приказан изразитим ангиналним статусом), са преваленцијом дроперидола, неуролептични (седативни) ефекат је израженији.

Треба запамтити да је приликом употребе ових лекова неопходан услов споро темпирање примјене због умереног хипотензивног ефекта неких од њих (дроперидол, морфијум). У том смислу, ови лекови се користе у комбинацији са вазопресорима, кардиотонима и другим средствима.

Елиминација хиповолемије применом замјена за плазму

Обично се примењује (пожељно) интравенски 400, 600 или 800 мл (до 1 л) полиглуцина или реополиглуглуина брзином од 30-50 мл / мин (под контролом ЦВП). Могућа је и комбинација полиглуцин-а са реополиглучином. Први има висок осмотски притисак и дуго пролази у крви, помажући задржавању течности у крвотоку, а други побољшава микроциркулацију и узрокује течност да се креће од ткива до крвотока.

Поврати ритам и провод срца

Када се примењују тацхисистолиц аритмије, кардијалне гликозиде, као 10% Прокаинамид (5 - 10 мЛ) веома споро интравенозно (1 мл / мин) под контролом откуцаја срца (користећи стетоскопа) или Елецтроцардиограпхи. Када се ритам нормализује, одмах треба зауставити администрацију да бисте избегли срчани застој. Са ниским основним крвним притиском препоручује се веома спора интравенска примена смеше лекова који садрже 10% процаинамида (5 мл), 0,05% строфантина (0,5 мл) и 1% мезатона (0,25 - 0,5 мл) или 0. 2% норепинефрина (Д5 - 0,25 мл). 10 - 20 мл изотоничног раствора натријум хлорида се користи као растварач. Да би се нормализовао ритам, 1% лидокаина (10-20 мл) се примењује интравенозно споро или капањем, панангином (10-20 мл) интравенским капом (контраиндиковано у атриовентрикуларном блоку). Уколико се третман спроводи специјализовани посаде, користе се п-блокатори: 0.1% Индерал (обзидан, Индерал, корданум) од 1 - 5 мл спором интравенском ињекцијом под ЕКГ контролом као ајмалин, етмозин, изоптин ет ал.

За брадисистолне аритмије примењује се 0.1% атропина (0.5-1 мл), 5% епхедрине (0.6-1 мл). Међутим, β-адренергични стимуланси су ефикаснији: 0.05% новодрин, алупент, изупрел у 0.5-1 мл интравенски, полако или у капима; Приказана је комбинација са кортикостероидима. Са неефикасности ових активности у кардиологији специјализован тим одељења или кардиоверзији Играли: тхе тацхисистолиц облика (пароксизма фибрилације, пароксизмална тахикардија) - дефибрилацијом на брадисистолицхеских - корача помоћу специјалних апарата. Стога, најефикаснији третман комплетним АВ блоком заплена Моргагни - Едемса - Стокес, пропраћено развојем кардиогеног шока, аритмија електричне стимулације са трансвенозни ендоцардиал електродом убачен десне коморе (вене кроз горњих екстремитета).

Извршена је повећана контрактилна функција миокарда. применом срчаних гликозида, 0.05% од строфантина (0.5-0.75 мл) или 0,06% коргликона (1 мл) интравенозно споро у 20 мл изотоничног раствора натријум хлорида или боље интравенозно у комбинацији са замјенама у плазми. Употреба других кардијалне гликозиде :. Изоланида, дигоксина, олиторизида итд У контексту специјализоване срчане неге интравенозно глукагон који има позитиван ефекат на миокарда, али лишени аритмогених ефеката, и могу се користити у развоју кардиогеним шока на фоне срчаних гликозида предозирања.

Нормализација крвног притиска помоћу симптоматике

Норепинефрин или мезатон су ефикасни у ову сврху. Норепинефрин се примењује интравенско у дози од 4-8 мг (2-4 мл 0,2% раствора) на 1 литар изотоничног раствора натријум хлорида, полиглуцин или 5% глукозе. Стопа администрације (20 - 60 капи у минути) регулише се крвним притиском, који треба пратити сваких 5 - 10 минута, а понекад и чешће. Препоручује се одржавање систолног притиска на око 100 мм Хг. ст. Мезатон се користи на сличан начин у 2-4 мл 1% раствора. Ако је немогуће капати увођење симпатомиметика, у екстремним случајевима је дозвољено врло споро интравенозно (унутар 7-10 минута) давање 0,2-0,3 мл 0,2% норепинефрина или 0,5-1 мл 1% раствора мезатона у 20 мл изотоничног раствора. натријум хлорид или 5% глукоза такође је под контролом крвног притиска. У условима специјализованог кардиолошког тима хитне помоћи или болнице, допамин се интравенозно убризгава, који поред пресора има и све већи утицај на бубрежне и месентеричке судове и доприноси повећању минутног волумена срчаног и урина. Допамин се примењује интравенозно с брзином од 0.1 - 1.6 мг / мин, под контролом ЕЦГ. Хипертензија, која има изражен ефекат притиска, се такође користи интравенски у дози од 2,5-5,0 мг на 250-500 мл 5% глукозе с брзином 4-8 до 20-30 капи у минути уз редовно праћење крвног притиска. Да би се нормализовао крвни притисак, показали су се и хормони надбубрежног кортекса, кортикостероиди, посебно са недовољним дејством амина притиска. Преднизолон се даје интравенозно или интравенозно у дози од 60-120 мг или више (2-4 мл раствора), 0,4% дексазона (1-6 мл), хидрокортизона у дози од 150-300 мг или више (до 1500 мг дневно).

Нормализација реолошких особина крви (њена нормална течност) се врши уз помоћ хепарина, фибринолизина, лекова као што је хемодез, реополиглукин. Примјењују се у фази специјализиране медицинске његе. У одсуству контраиндикација на употребу антикоагуланата, они би требали бити прописани што је пре могуће. Након интравенске примене од 10.000-15.000 ИУ хепарина (у изотоничној глукози или натријум хлориду) у наредних 6-10 сати (ако се хоспитализација одложи), 7500-10.000 ИУ хепарина у 200 мл растварача (види горе) се додаје са 80 000 - 90 000 ИУ фибринолизина или 700 000 - 1 000 000 ИУ стрептолизезе (стрептаза). У будућности, у стационарном стању, антикоагулантна терапија се наставља под контролом времена коагулације крви, која у првих 2 дана третмана не сме бити мања од 15-20 минута према мас-Магро методи. Код комплексне терапије с хепарином и фибринолизином (стрептазом) примећује се повољнији ток инфаркта миокарда: стопа морталитета је скоро 2 пута мања, а учесталост тромбоемболијских компликација се смањује са 15-20 на 3-6%.

Контраиндикације за коришћење антикоагуланси су хеморагијске дијатеза и других болести праћене успорења коагулације, акутних и субакутног бактеријски ендокардитис, озбиљних болести јетре и бубрега, акутне и хроничне леукемије, срчана анеуризму. Потребан је опрез када се препоручују пацијентима са пептичним улкусом, туморским процесима, током трудноће, у непосредном постпартуму и постоперативном периоду (првих 3 - 8 дана). У овим случајевима употреба антикоагуланса је дозвољена само из здравствених разлога.

Корекција стања киселинске базе је неопходна у развоју ацидозе, што погоршава ток болести. Обично се користи 4% раствор натријум бикарбоната, натријум лактат, трисамин. Ова терапија обично се обавља у болници под контролом индикатора статуса киселинске базе.

Додатне методе лечења кардиогених шока: код едема плућа - примена упртаћа на доње екстремитете, инхалација кисеоника са дефоамерима (алкохол или антифомсилан), примјена диуретика (4-8 мл 1% ласик интравенозно); за респираторне поремећаје - вештачка вентилација плућа уз помоћ респиратора различитих типова.

У случајевима озбиљног реактивног шока у специјализованим јединицама срчане хирургије користи се помоћна циркулација - контрапулсација, обично у облику периодичне надувавања интрааортичног балона са катетером, што смањује леву комору и повећава коронарни проток крви. Нови метод лечења је хипербарична оксигенација уз помоћ специјалних комора за притисак.

Тактика лијечења пацијената са кардиогеним шоком на предсинфлузивној сцени има низ особина. Због екстремне тежине болести и неповољне прогнозе, као и значајног односа између времена почетка лечења и потпуности терапије, хитну негу у прехоспиталној фази треба започети што је пре могуће.

Пацијенти у стању кардиогених шока нису покретљиви и могу се транспортовати у здравствене установе само са јавног места, предузећа, установе, са улице уз пружање неопходне помоћи. Након нестанка кардиогеног шока или присуства специјалних индикација (на примјер, аритмички шок који не зауставља), специјализовани кардиолошки тим може пренијети таквог пацијента из животних разлога, након што је претходно обавестио болницу о релевантном профилу.

Практично искуство указује на нају рационалнију шему организације неге пацијената у стању кардиогених шока:

• преглед пацијента; мерење крвног притиска, пулс, аускултација срца и плућа, преглед и палпирање абдомена, ако је могуће - електрокардиографија, процена озбиљности стања и утврђивање прелиминарне дијагнозе;
• непосредан позив медицинском тиму (пожељно специјализованој кардиологији);
• успостављање интравенозног медија за инфузију капљице (изотонични раствор натријум хлорида, глукоза, Рингеров раствор, полиглуцин, реополиглиукина) на почетку са ниском брзином (40 капи у минути);
• даље увођење лекова пункцијом гумене цијеви система за трансфузију или додавањем једног или другог лијека у бочицу с инфузијским медијумом. Пропуштена катетеризација улнарне вене са посебним пластичним катетером је врло рационална;
• редовно праћење главних показатеља стања пацијента (крвни притисак, пулс, број срчаних откуцаја, ЦВП, сатна диуреза, природу субјективних сензација, коже и слузница);
• увођење неопходних за ову врсту шока (узимајући у обзир специфичне индикације) лијекова, само интравенозно полако уз пажљиво праћење стања пацијента и уз обавезну регистрацију на посебном листу времена примјене и дозе. У исто време је наведено и објективни параметри пацијента. По доласку медицинског тима им се дају списак лекова који се користе за обезбеђивање континуитета терапије;
• употреба лекова у односу на постојеће контраиндикације, усаглашеност са прописаном дозом и стопом администрације.

Само са раном дијагнозом и раним почетком интензивне комплексне терапије могуће је добити позитивне резултате у лечењу ове кохорте пацијената, како би се смањила учесталост јаког кардиогеног шока, нарочито њеног реактивног облика.

Кардиогени шок: почетак и знаци, дијагноза, терапија, прогноза

Можда најчешћа и страшна компликација инфаркта миокарда (МИ) је кардиогени шок, који укључује неколико варијетета. У 90% случајева наступајуће тешко стање је фатално. Перспектива живљења код пацијента појављује се само када је у вријеме развоја болести она у рукама доктора. А бољи је - цео ресусцитациони тим који у свом арсеналу има све неопходне лекове, опрему и уређаје за враћање особе из "другог света". Међутим, чак и са свим овим средствима, шансе за спасење су веома мале. Али наду умиру, тако да лекари до последње борбе за живот пацијента иу другим случајевима постижу жељени успех.

Кардиогени шок и његови узроци

Кардиогени шок, манифестује акутна артеријска хипотензију, која понекад досеже екстремног степена, је комплексан, често неконтролисано стање које настаје као резултат "ниских минутног синдром" (као што је окарактерисано акутним недостатком контрактилну функције миокарда).

Нај непредвидив период у смислу акутног инфаркта миокарда уобичајене компликације су први сати болести, јер је тада био у сваком тренутку инфаркта миокарда може резултирати кардиогеним шоком, што обично одвија у пратњи следећим клиничким знацима:

• Поремећаји микроциркулације и централне хемодинамике;
• Дисбаланса киселина-база;
• Премјештање електролитског стања тела;
• Промене у неурохуморалним и неурорефлексним регулационим механизмима;
• Поремећаји ћелијског метаболизма.

Осим појављивања кардиогеног шока код инфаркта миокарда, постоје и други разлози за развој овог значајног стања, који укључују:

1. Примарни поремећаји пумпне функције леве коморе (оштећење валвуларног апарата различитог поријекла, кардиомиопатија, миокардитис);
2. Кршење попуњавања шупљина срца, које се јавља са тампонадом срца, миксомом или интракардијским тромбусом, плућном емболијом (ПЕ);
3. Аритмија било које етиологије.

Слика: узроци кардиогеног шока у процентима

Кардиогени шокови

Класификација кардиогеног шока заснива се на расподели степена озбиљности (И, ИИ, ИИИ - зависно од клинике, срчане фреквенције, нивоа крвног притиска, диурезе, трајања шока) и типова хипотензивног синдрома, који се може представити на следећи начин:

• Рефлексни шок (хипотензија-брадикардијски синдром), који се развија на позадини тешког бола, неки експерти не сматрају самим шоком, јер га лако заустављају ефикасне методе, а основа падова крвног притиска су рефлексни ефекти погођене површине миокарда;
• Аритмијски шок код којих је артеријска хипотензија узрокована малим срчаним изливом и повезана је са брадијем или тахиаритмијом. Аритмички шок представљају два облика: преовлађујућа тахистистична и посебно неповољна - брадисистолична, која се појављује на позадини антриовентрикуларног блока (АБ) у раном периоду инфаркта миокарда;
• Прави кардиогени шок, дајући смртност од око 100%, јер механизми његовог развоја доводе до неповратних промјена које нису компатибилне са животом;
• Патогенеза реактивне патогенезе је аналогни прави кардиогени шок, али је нешто израженији од патогенетских фактора, а самим тим и због посебне тежине курса;
• Шок због руптуре миокарда, који прати рефлексни пад крвног притиска, тампонада срца (крв се улива у перикардијалну шупљину и ствара препреке за срчане контракције), преоптерећење лијевог срца и контрактилну функцију срчаног мишића.

Патолошки узроци кардиогеног шока и њихова локализација

Стога је могуће нагласити опште прихваћене клиничке критеријуме шока код инфаркта миокарда и представити их у следећој форми:

1. Снижење систолног крвног притиска испод дозвољеног нивоа од 80 мм Хг. ст. (код пацијената са артеријском хипертензијом испод 90 мм Хг);
2. Диуреза мања од 20мл / х (олигурија);
3. Блед коже;
4. Губитак свести

Међутим, озбиљност стања пацијента, која је развила кардиогени шок, може се проценити пре свега трајањем шока и одговором пацијента на увођење притисних амина, него нивоом артеријске хипотензије. Ако трајање стања удара прелази 5-6 сати, не зауставља лек, а сам шок се комбинује са аритмијама и плућним едемом, такав шок назива се реактивно.

Патогенетски механизми кардиогеног шока

Водећа улога у патогенези кардиогеног шока припада смањењу контрактилне способности срчаних мишића и рефлексних утицаја са погођеног подручја. Низ промена у левој секцији може се приказати на следећи начин:

• Смањен систолни талас укључује каскаду адаптивних и компензационих механизама;
• Побољшана производња катехоламина доводи до генерализоване вазоконстрикције, посебно артеријских судова;
• Генерализовани спазам артериола, заузврат, узрокује повећање укупног периферног отпора и доприноси централизацији крвотока;
• Централизација крвотока ствара услове за повећање запремине циркулишућег крви у плућној циркулацији и даје додатни напон у левој комори, што изазива његов пораз;
• Повећани енд-диастолицни притисак у левој комори доводи до развоја леве коморе срца.

Базен микроциркулације у кардиогеном шоку такође пролази кроз значајне промене због артериоло-венског шантовања:

1. Капиларни кревет је исцрпљен;
2. Развија се метаболичка ацидоза;
3. Опажене изражене дистрофичне, некробиотске и некротичне промене у ткивима и органима (некроза у јетри и бубрезима);
4. Пропусност капилара се повећава, због чега се излази из плазме из крвотока (плазморагија), чији волумен природно пада у циркулационој крви;
5. Пласморагија доводи до повећања хематокрита (однос између плазме и црвене крви) и смањења крвотока до срчних кавитета;
6. Смањење крвног пуњења коронарних артерија.

Догађаји који се јављају у зони микроциркулације неминовно доводе до стварања нових исхемијских места уз развој дистрофичних и некротичних процеса у њима.

Кардиогени шок, по правилу, карактерише брзи ток и брзо захвата цело тело. На рачун поремећаја хомеозе еритроцита и тромбоцита, микрополиза крви почиње у другим органима:

• У бубрезима са развојем анурије и акутном бубрежном инсуфицијенцијом - као резултат;
• У плућима са формирањем синдрома респираторних поремећаја (плућни едем);
• У мозгу са отоком и развојем мождане коме.

Као резултат ових околности, фибрин почиње да се конзумира, што иде у формирање микроморфибно формирајуће ДИЦ (дисеминиране интраваскуларне коагулације) и доводи до појаве крварења (чешће у гастроинтестиналном тракту).

Дакле, тоталност патогенетских механизама доводи до стања кардиогеног шока до неповратних посљедица.

Видео: Медицинска анимација кардиогеног шока (енг)

Дијагноза кардиогеног шока

Имајући у виду озбиљност стања пацијента, лекар нема времена за детаљно испитивање, тако да се примарна (у већини случајева, болница) дијагноза у потпуности ослања на објективне податке:

1. Боја коже (бледа, мермер, цијаноза);
2. Температура тела (низак, лепљив хладан зној);
3. Дихање (често, површно, тешкоће - диспнеја, на позадини падова крвног притиска, загушења се повећава развојем плућног едема);
4. Пулс (често, мала пуњења, тахикардија, са смањењем крвног притиска, постаје филиформна, а затим престаје да буде опипач, може се развити тахи или брадиаритмија);
5. Крвни притисак (систоличан - драматично смањен, често мањи од 60 мм Хг. Арт. И понекад није уопште одређен, пулсира се, ако се испостави да мери дијастолик, испада испод 20 мм Хг.);
6. Срчани звуци (глув, понекад ИИИ тон или мелодија прото-дијастолног галопа ритма је ухваћен);
7. ЕКГ (чешће слика МИ);
8. Функција бубрега (смањена диуреза или анурија);
9. Болне сензације у региону срца (могу бити прилично интензивне, пацијенти гласно гласно, немирни).

Наравно, за сваки тип кардиогених шока има своје карактеристике, овдје су само чести и најчешћи.

Дијагностички тестови (коагулограм, оксигенација крви, електролити, ЕКГ, ултразвук итд.), Који су неопходни за правилну тактику управљања пацијентима, већ се одвијају у стационарним условима, ако тим хитне помоћи успије да га испоручи јер смрт на путу до болнице није тако тако ретка ствар у таквим случајевима.

Кардиогени шок - хитно стање

Пре него што наставите да пружите хитну помоћ за кардиогени шок, свака особа (не обавезно лекар) би требало некако кретати симптоме кардиогеног шока, без збуњујући животно опасне услове са опојним стању, на пример, инфарктом миокарда и накнадним шоком било где. Понекад је неопходно видети лажне људе на аутобуским станицама или на травњацима, којима је можда потребна хитна помоћ од специјалиста за оживљавање. Неки пролазе, али многи заустављају и покушавају дати прву помоћ.

Наравно, у присуству знакова клиничке смрти, важно је одмах започети реанимацију (индиректна срчана масажа, вештачко дисање).

Међутим, нажалост, мали број људи поседује опрему и често се губи, тако да би у таквим случајевима најбоља медицинска помоћ могла назвати број "103" гдје је веома важно правилно описати стање пацијента на диспечеру, на основу знакова који могу бити карактеристични за срчани удар било које етиологије:

• Изузетно бледи тен са сивкастом нијансом или цијанозом;
• Хладно лепљиви зној покрива кожу;
• Смањење телесне температуре (хипотермија);
• Нема реакције на околне догађаје;
• Оштар пад крвног притиска (ако је могуће мерити прије доласка амбулантне бригаде).

Прехоспитална нега за кардиогени шок

Алгоритам акција зависи од облика и симптома кардиогеног шока, мера реанимације, по правилу, почињу одмах, у реанимобилу:

1. Под углом од 15 степени подигните ноге пацијента;
2. Дајте кисеоник;
3. Ако је пацијент несвесан, трахеја је интубирана;
4. У одсуству контраиндикација (отицање вена у врату, едем плућа), инфузиона терапија се изводи са раствором реополиглуцина. Поред тога, примењују се преднизон, антикоагуланси и тромболитици;
5. Да би се одржао крвни притисак најмање на најнижем нивоу (не мањи од 60/40 ммХг), примењују се вазопресори;
6. У случају поремећаја ритма - олакшање напада у зависности од ситуације: тахиаритмија - електропулзном терапијом, брадиаритмијом - убрзавањем срчане стимулације;
7. У случају вентрикуларне фибрилације - дефибрилације;
8. Са асистолом (престанак срчане активности) - индиректна срчана масажа.

Принципи терапије лековима за прави кардиогени шок:

Лечење кардиогеног шока треба да буде не само патогенетски, већ и симптоматски:

• Код плућног едема, нитроглицерина, диуретика, адекватне анестезије, примене алкохола за спречавање стварања пенасте течности у плућима;
• Синдром експресије болести зауставља промедол, морфин, фентанил са дроперидолом.

Хитна хоспитализација под сталним надзором у јединици интензивне неге, заобилазећи простор за хитне случајеве! Наравно, ако сте успели да стабилизујете стање пацијента (систолни притисак од 90-100 мм Хг арт.).

Прогноза и шансе живота

Против позадини чак и кратких других компликација као што су аритмије може брзо развијају у време кардиогеним шока (тацхи и брадиаритмија), тромбозе великих артерија, срчани напад, плућа, слезине, некроза коже, крварење.

У зависности како је смањење крвног притиска, као што је наглашено знакова периферних поремећаја, шта реакција тела пацијента о медицинским мерама предузетим разликовати кардиогеним шоком, умереном и тешком, која класификација је означен као унреспонсивенесс. Благо за тако озбиљну болест, уопште, некако није обезбеђено.

Међутим, чак иу случају умереног шока, нема разлога да се завараваш. Нека позитивни одговор тела на терапеутске ефекте и подстицање повећања крвног притиска на 80-90 мм Хг. ст. може се брзо заменити инверзном сликом: у контексту пораста периферних манифестација, крвни притисак почиње да опада.

Пацијенти са тешком кардиогеним шока је практично лишена било какве шансе за опстанак, јер апсолутно не реагују на мере лечења, тако да је велика већина (око 70%) је убијен у првом дану болести (обично у року од 4-6 сата од тренутка шока). Појединачни пацијенти могу трајати 2-3 дана, а затим доћи до смрти. Само 10 пацијената од 100 успева да превазиђе ово стање и преживи. Али само неколико њих је предодређено да стварно поразе ову ужасну болест, јер део оних који су се вратили из "другог света" ускоро умире од срчане инсуфицијенције.

Графикон: стопа преживљавања након кардиогеног шока у Европи

Доле су статистике које су прикупили швајцарски лекари о пацијентима који су имали инфаркт миокарда са акутним коронарним синдромом (АЦС) и кардиогеним шоком. Као што се види из графикона, европски лекари су успјели смањити смртност пацијената

до 50%. Као што је већ поменуто, у Русији и ЗНД ове цифре су још песимистичније.

Кардиогени шок: симптоми и третман

Кардиогени шок - главни симптоми:

• Бол у грудима
• Пушење
• Конфузија
• Инхибиција
• Прекомерно знојење
• Ниска температура
• Низак крвни притисак
• Цијаноза коже
• Бол у руци
• Бол у интерсапуларном региону
• Блед коже
• Хладни зној
• Плућни едем
• Слаб пулс
• Смањен излаз урина
• Брад
• Плитко дисање
• Немир
• Паника страх
• Кома

Кардиогени шок је патолошки процес, када пропадна функција леве коморе не успије, крварење ткива и унутрашњих органа се погоршава, што се често завршава смрћу.

Треба схватити да кардиогени шок није независна болест, а узрок аномалије може бити и друга болест, стање анафилактичног шока и други патолошки процеси опасни за живот.

Стање је изузетно опасном по живот: ако не добијете тачну медицинску помоћ, дође до фаталног исхода. Нажалост, у неким случајевима чак ни пружање помоћи од стране квалификованих лекара није довољно: статистика је таква да у 90% случајева долази до биолошке смрти.

Компликације које се јављају без обзира на фазу развоја државе могу довести до озбиљних последица: узнемирава се циркулација крви свих органа и ткива, церебрална тромбоза, акутна бубрежна и ренална инсуфицијенција, трофични чир у дигестивним органима и тако даље.

Према међународној класификацији болести десете ревизије, стање је у одељку "Симптоми, знаци и одступања од норме, која нису класификована у другим одељцима." Код за ИЦД-10 је Р57.0.

Етиологија

У већини случајева, кардиогени шок се развија у инфаркту миокарда као компликација. Али постоје и други етиолошки фактори за развој аномалија. Узроци кардиогених шока су следећи:

• компликација након миокардитиса;
• тровање срчаних материја;
• плућна емболија;
• интракардијално крварење или излучивање;
• лоша пумпна функција срца;
• тешка аритмија;
• акутна инсуфицијенција валвуле;
• хипертрофична кардиомиопатија;
• руптура интервентрикуларног септума;
• аортна стеноза;
• пнеумотхорак;
• трауматско или запаљиво оштећење перикардијалне врећице.

Било који услов је изузетно опасан по живот, па ако имате дијагнозу, пажљиво пратите препоруке доктора, а ако се лоше осећате, одмах треба да затражите медицинску помоћ.

Патогенеза

Патогенеза кардиогеног шока је следећа:

• као резултат одређених етиолошких фактора, долази до оштрог пада срчаног излаза;
• срце више не може у потпуности снабдети тело крвљу, укључујући и мозак;
• исхемија и ацидоза;
• патолошки процес може бити погоршан вентрикуларном фибрилацијом;
• асистол, респираторни хапшења;
• ако ресусцитација не даје жељени резултат, пацијент умире.

Проблем се врло брзо развија, тако да практично нема времена за лечење.

Класификација

Срчана фреквенција, индикатори крвног притиска, клинички знаци и трајање абнормалног стања постављају три степена кардиогеног шока. Постоји неколико других клиничких облика патолошког процеса.

Врсте кардиогених шока:

• рефлексни кардиогени шок - лако ухапшен, окарактерисан снажним болом;
• аритмијски шок - повезан са тахикардијом или брадикардијом, хипотензија због ниског срчаног излаза;
• прави кардиогени шок - таква класификација кардиогених шока се сматра најопаснијим (фатални исход се јавља у скоро 100%, јер патогенеза доводи до неповратних промјена које нису компатибилне са животом);
• активни - у складу са механизмом развоја, то је заправо аналоган правог кардиогеног шока, али су патогенетски фактори израженији;
• кардиогени шок због руптуре миокарда - оштар пад крвног притиска, срчана тампонада као резултат претходних патолошких процеса.

Без обзира на то који је облик патолошког процеса доступан, пацијенту треба хитно да добије прву помоћ у кардиогеном шоку.

Симптоматологија

Клинички знаци кардиогеног шока су слични манифестацијама срчаног удара и сличних патолошких процеса. Асимптоматска аномалија се не може наставити.

Симптоми кардиогеног шока:

• слаб, филаментан пулс;
• оштар пад крвног притиска;
• смањење дневне количине излученог урина - мање од 20 мл / х;
• људска инхибиција, у неким случајевима долази до кома;
• бледо коже, понекад акроцианосис;
• плућни едем са придруженим симптомима;
• смањење температуре коже;
• плитко, пискање;
• прекомерно знојење, знојење, лепљиво;
• чују се глуви срчани звуци;
• оштар бол у грудима, који даје раменима, рукама;
• ако је пацијент свјестан, панични страх, анксиозност и стање делирија су присутни.

Недостатак хитне помоћи за симптоме кардиогеног шока неизбјежно ће довести до смрти.

Дијагностика

Изражени су симптоми кардиогеног шока, тако да нема проблема са дијагнозом. Прије свега, спроводе мере реанимације како би стабилизовале људско стање, а тек онда извршавају дијагностику.

Дијагноза кардиогеног шока укључује следеће процедуре:

• радиографија у грудима;
• ангиографија;
• ехокардиографија;
• електрокардиографија
• ЦТ скенирање;
• биохемијски тест крви;
• узимање узорака артеријске крви за анализу састава гаса.

Узимају се у обзир дијагностички критеријуми за кардиогени шок:

• срчани звуци су глуви, трећи тон се може ухватити;
• функција бубрега - диуреза или анурија;
• пулс - филиформ, мали пуњење;
• индикатори крвног притиска - сведени на критични минимум;
• дисање - плитко, тешко, са високим надморским висинама груди;
• бол - оштар, на целом сандуку, даје врат, врат и руке;
• људска свест - полу-делириоус, губитак свести, кома.

На основу резултата дијагностичких мјера изабрана је тактика третмана кардиогеног шока - врши се селекција лијекова и дају се опште препоруке.

Третман

Повећање шанси за опоравак је могуће само ако је пацијенту унапред и исправно пружена медицинска помоћ. Уз пут треба водити бригаду хитне медицинске помоћи, а симптоми треба јасно описати.

Обезбедити хитну негу кардиогеног шока алгоритмом:

• положити човека на чврсту равну површину и подићи ноге;
• откажите огрлицу и појас панталона;
• обезбедити приступ свежем ваздуху уколико је то просторија;
• ако је пацијент свјестан, дајте пилулу "Нитроглицерин";
• Ако постоје видљиви знаци срчане инсуфицијенције, започните индиректну масажу.

Посада хитне помоћи може спровести такве животне активности:

• ињекције лијекова - лек из групе нитрата или наркотичних аналгетика;
• са плућним едемом - брзо дејствујући диуретици;
• лек "Допамине" и адреналин са кардиогеним шоком - ако је био срчани застој;
• за стимулацију срчане активности, лек Добутамин се примењује у разблаженом облику;
• снабдевање кисеоником помоћу балона или јастука.

Интензивна терапија за кардиогени шок знатно повећава шансе да особа неће умрети. Алгоритам помоћи је приближан јер ће дејства лекара зависити од стања пацијента.

Лечење кардиогеног шока код инфаркта миокарда и других етиолошких фактора директно у медицинској институцији може укључити следеће мере:

• катетер се уноси у субклавијску вену за инфузиону терапију;
• узроци развоја кардиогеног шока се дијагностички истражују, а лек је изабран да их елиминише;
• ако је пацијент несвесан, особа се преноси на вештачку вентилацију плућа;
• стављањем катетера у бешику ради контроле количине ослобођеног урина;
• уводи се лекови за повећање крвног притиска;
• ињекције лијекова из катехоламинске групе ("Допамин", "Адреналин"), уколико дође до срчаног хапшења;
• Хепарин се ињектира како би се повратили поремећаји коагулације крви.

У процесу спровођења мера за стабилизацију државе може се користити лекови таквог спектра деловања:

• аналгетици;
• вазопресори;
• срчани гликозиди;
• инхибитори фосфодиестеразе.

Немогуће је дати хемодинамичке лекове и друге лекове (с изузетком "нитроглицерина") на своје.

Ако мере инфузионе терапије за кардиогени шок не дају одговарајући резултат, хитно се доноси одлука у вези операције.

У овом случају, коронарна ангиопластика се може обавити са даљим постављањем стента и одлуком о потреби за бајпас операцијом. Хитна трансплантација срца могла би бити најефикаснија метода за такву дијагнозу, али је скоро немогућа.

Нажалост, у већини случајева, кардиогени шок води до смрти. Међутим, пружање хитне помоћи за кардиогени шок и даље пружа прилику да опстане. Превентивне мере не постоје.

Ако мислите да имате кардиогени шок и симптоме карактеристичне за ову болест, лекари могу вам помоћи: кардиолог, генерални лекар.

Такође предлажемо да користите нашу онлине услугу дијагностике болести, која бира могуће болести засноване на уложеним симптомима.

Ларингеална стеноза је патолошки процес који доводи до значајног сужавања ларингеалног лумена, што отежава прогутање хране и дисање. Најчешће примећена стеноза грла код деце. Ова патологија захтева хитну посету лекару и правилан третман детета. Недостатак правовремене реанимације може проузроковати смрт.

Тампонада срца је срчана болест коју карактерише нестабилна хемодинамика и акумулација течности у перикардију. Ова врста кршења може бити узрокована повредом груди или самим мишићима. У овом случају, крв се акумулира у подручју перикарда, што доводи до тампонаде.

Болест, која се карактерише формирањем плућне инсуфицијенције, представљена је у облику масовног ослобађања трансудата од капилара у плућну шупљину и као резултат инфилтрације алвеола, назива се плућни едем. Једноставно, едем плућа је ситуација у којој течност у плућима стагнира и пролази кроз крвне судове. Болест се карактерише као независан симптом и може се формирати на основу других озбиљних болести тела.

Лажни круп је патологија заразно-алергијске природе која узрокује развој ларингеалног едема са његовом каснијом стенозом. Сужење лумена респираторног тракта, укључујући и гркљан, доводи до недовољног протока ваздуха у плућа и представља пријетњу животу пацијента, стога треба одмах пружити помоћ у таквом стању - у року од неколико минута након напада.

Баротраума - оштећење ткива које је изазвано промјеном запремине гаса у тјелесној шупљини због промјене притиска. Овај патолошки процес се може посматрати у ушима, плућима, зубима, гастроинтестиналном тракту, очима и параназалним синусима. Клиничка слика такве повреде је прилично изражена, због чега се проблеми са дијагнозом, по правилу, не појављују. Лечење прописује само квалификовани медицински стручњак.

Уз вежбање и умереност, већина људи може да ради без лекова.