Класификација инфаркта миокарда и разлике у врстама

Инфаркт миокарда назива се оштећење срчаног мишића због поремећаја снабдевања крвљу. У делу на коме се развијало кисеоник, ћелије су умрле, а прва умрла у року од 20 минута након престанка крвотока.

Срчани удар је међу главним болестима који узрокују смртност. Сваке године у Европи само 4,3 милиона људи умре због овог разлога.

Фазе развоја и типичне форме клинике

Класификација инфаркта миокарда подразумева четири стадијума развоја болести према времену и клиничкој слици - оштећење, акутни, субакутни, цицатрицијални.

Период штете (почетни)

Симптоми се јављају од неколико сати до 3 дана. У овој фази, трансмурална оштећења влакна се јављају као резултат поремећаја циркулације. Даља латентна фаза, озбиљнија је болест.

Препознај да болест дозвољава ЕКГ. Калијумови јони, који су изван мртвих ћелија, формирају струје оштећења. Затим постоји патолошки К вал, који је фиксиран на други дан.

Ако се у срцу појављују некротични поремећаји, сегмент СТ је много већи од исолина, конвексност је усмерена према горе, понављајући облик монофазне кривине. У исто време, спајање овог сегмента са позитивним Т-таласом је фиксно.

Треба напоменути да ако нема К таласа, онда су све ћелије срчаног мишића још увек живи. Овај зуб се може појавити и на 6. дан.

Схарп

Трајање друге фазе је од 1 до 3 недеље.

Постепено, калијумови јони се испирају из зоне оштећења, слабећи јачину струје. Истовремено, оштећено подручје се смањује, пошто део влакна умре, а преживели дио покушава да се опорави и претвори у исхемију (локално смањење крвотока).

СТ сегмент се спушта до исолина, а негативни Т вал добија експресивну контуру. Међутим, код инфаркта предњег зида леве коморе миокарда, вероватно се СТ елевација наставља током одређеног временског периода.

Ако је дошло до великог трансмуралног срчаног удара, раст СТ сегмента траје најдуже, указујући на озбиљну клиничку слику и лошу прогнозу.

Ако у првој фази није било К таласа, сада се појављује као КС у случају трансмуралне и КР у не-трансмуралном типу.

Субакут

Сцена траје око 3 месеца, понекад и до годину дана.

У овој фази, дубоко оштећена влакна прелазе у зону некрозе, која се стабилизује. Остала влакна су делимично обновљена и формирају зону исхемије. У овом периоду лекар одређује величину лезије. У будућности, зона исхемије се смањује, влакна у њој и даље опорављају.

Цицатрициал (финал)

Шарење влакана траје цео живот пацијента. На месту некрозе повезана су ткива сусједних здравих подручја. Процес је праћен компензацијом хипертрофије влакана, погођена подручја су смањена, трансмурални тип понекад претвара у не-трансмуралне.

У завршној фази, кардиограм не показује увијек К вал, тако да ЕКГ не пријављује болест. Не постоји зона штете, СТ сегмент се поклапа са исолином (инфаркт миокарда пролази без његовог пораста). Због недостатка исхемијске површине, ЕКГ показује позитиван Т талас, који карактерише равност или нижа висина.

Анатомија лезије

Анатомија лезије разликује болест:

  • трансмурал;
  • интрамурални;
  • субендокардијални;
  • субепикардни.

Трансмурал

Када трансмурални инфаркт дође до исхемијског оштећења читавог мишићног слоја органа. Болест има много симптома који су такође карактеристични за друге болести. То чини терапију много тежим.

Према симптомима, болест подсјећа на ангину пекторис с разликом да је у другом случају исхемија привремени феномен, ау случају срчаног удара постаје иреверзибилна.

Интрамурално

Лезија је концентрисана у дебљини зида леве коморе, не утиче на ендокардијум или епикардијум. Величина лезије може бити различита.

Субендокардијални

Тзв. Инфаркт у облику уске траке на ендокардијуму леве коморе. Затим је погођено подручје окружено субендокардијалним оштећењима, због чега се СТ сегмент спушта испод контуре.

У нормалном току болести, ексцитација брзо пролази субендокардијалне секције миокарда. Стога, патолошки К талас нема времена да се појави изнад зоне инфаркта. Главна карактеристика субендокардијалне форме је да је СТ сегмент испод електричне линије више од 0,2 мВ хоризонтално премештен изнад површине лезије.

Субепикардни

Лезија се јавља у близини епикардијума. На кардиограму, субепикардијални облик је изражен у смањеној амплитуди Р таласа, у водама преко инфарктне регије се види патолошки К талас, а такође и СТ сегмент порасте изнад исолина. Негативан Т талас се појављује у почетној фази.

За више детаља о утврђивању болести на ЕКГ погледајте видео:

Обим погоденог подручја

Постоји инфаркт великог фокуса или К-миокарда и мали фокални, који се такође зове не-К-инфаркт.

Мацрофоцал

Изазива тромбозу великог фокалног инфаркта или дуг спазм коронарне артерије. По правилу, то је трансмурално.

Следећи симптоми указују на развој К-инфаркта:

  • бол иза грудне кости, даје десном горњем дијелу тела, испод лијевог рамена, до доње вилице, до других делова тела - рамена, руке са десне стране, епигастрије;
  • неефикасност нитроглицерина;
  • трајање бол је другачије - краткорочно или више од једног дана, могуће је неколико напада;
  • слабост;
  • депресија, страх;
  • често - кратка даха;
  • нижи крвни притисак код хипертензивних пацијената;
  • бледо коже, цијаноза (цијаноза) мукозних мембрана;
  • прекомерно знојење;
  • понекад - брадикардија, у неким случајевима претвара у тахикардију;
  • аритмија

Испитивање органа открива знаке атеросклеротичне кардиосклерозе, ширење срца преко. Изнад врха и на тачки Боткин, први тон је ослабљен, понекад се раздваја, доминира други тон и систолни шумови се чују. Обоје срчани звук постаје пригушен. Међутим, ако се некроза развија није у позадини патолошких промена органа, онда превладава 1. тон.

Са великим фокусним инфарктом чује се перикардијални руб, срчани ритам постаје галоп, што указује на слабљење контракције срчаног мишића.

Лабораторијски тестови откривају висок ниво леукоцита у организму, повећање ЕСР (после 2 дана), постоји ефекат "маказе" у односу између ова два индикатора. Макрофокалну форму прате друге биокемијске аномалије, од којих је главна хиперферментемија, која се јавља у првим сатима и данима.

На великом фокалном облику хоспитализација је назначена. У акутном периоду, пацијенту се прописује постељица, ментални одмор. Храна - фракција, ограничене калорије.

Сврха терапије лековима је спречавање и елиминација компликација - срчана инсуфицијенција, кардиогени шок, аритмије. За олакшање болова користе се опојни аналгетици, неуролептици и нитроглицерин (интравенски). Пацијенту се прописују антиспазмодици, тромболитици, антиаритмици, β-блокатори, антагонисти калцијума, магнезија итд.

Мали фокус

У овом облику, пацијент има мале лезије срчаног мишића. Болест се карактерише блажим курсом у поређењу са великом фокусном лезијом.

Звук тонова остаје исти, нема галлопинг ритма и буке перикардног трења. Температура се повећава на 37,5 степени, али не и више.

Ниво леукоцита је око 10.000-12.000, висок ЕСР није увек откривен, у већини случајева није дошло до еозинофилије и промене бора. Ензими се активирају кратко и благо.

На електрокардиограму, сегмент РС - Т смјене, најчешће пада испод контуре. Такође су примећене патолошке промене Т таласа: по правилу, постаје негативно, симетрично и узима оштри облик.

Мали фокални инфаркт је такође разлог хоспитализације пацијента. Третман се обавља коришћењем истих средстава и метода као у великој фокусној форми.

Предвиђање овог облика је повољно, морталитет је низак - 2-4 случајева на 100 пацијената. Анеуризма, руптуре срца, срчана инсуфицијенција, асистол, тромбоемболизам и друге последице малокаложног инфаркта миокарда су ријетки, али овај фокусни облик болести код 30% пацијената се развија у велике фокалне.

Локализација

У зависности од локализације, инфаркт миокарда се јавља у следећим клиничким опцијама:

  • лева и десна комора - проток крви у лијеву комору често зауставља, а неколико зидова може бити погођено одједном.
  • септалан, када интервентикуларна септума трпи;
  • апикална - некроза се јавља у врху срца;
  • базално - оштећење високих подела на задњем зиду.

Атипичне врсте болести

Осим горе наведеног, постоје и други облици ове болести - атипични. Они се развијају у присуству хроничних болести и лоших навика, због атеросклерозе.

Атипични облици значајно компликују дијагнозу.

Постоје гастричне, астматичне, асимптоматске и многе друге варијације срчаног удара. Детаљније смо описали атипичне облике инфаркта миокарда у другом чланку.

Множљивост

На основу тога разликују се следећи типови инфаркта миокарда:

  • примарно - појављује се по први пут;
  • понављајућа - лезија је утврђена два месеца након претходне, иу истој зони;
  • настављено - исто као и текуће, али погођено подручје је различито;
  • Понови - дијагностикује се за два месеца и касније, свака зона је погођена.

Стога, код првих симптома који могу указивати на срчани удар, одмах треба да се обратите лекарској пажњи.

Инфаркција миокарда

Инфаркт миокарда - болест узрокована појавом једне или више подручја оштећења срчаног мишића због апсолутне или релативне инсуфицијенције коронарне циркулације.

Класификација инфаркта миокарда

Дубином оштећења (на основу података из електрокардиографске студије):

1. Трансмурална ("К-инфаркција") - са порастом СТ сегмента у првим сатима болести и формирањем К таласа касније.

2. Макро-фокална ("К-инфаркција") - са порастом СТ сегмента у првим сатима болести и формирањем К таласа касније.

3. Мала фокална ("не К-инфаркција") - није праћена формирањем К таласа, већ се манифестује негативним Т таласима.

Према клиничком курсу:

1. Некомплицирани инфаркт миокарда.

2. Компликован инфаркт миокарда.

3. Рекурентни инфаркт миокарда.

4. Поновљени инфаркт миокарда.

Инфаркт миокарда се дијагностицира када се нова миокардна некроза развија у трајању до 2 месеца (8 недеља) од почетка првог срчаног удара, другог срчаног удара - ако је у периоду од више од 2 месеца.

1. инфаркт леве коморе (антериорни, постериорни или инфериорни, септални)

2. Инфаркт десног вентрикула.

3. Атријални срчани удар.

Рана постинфаркцијска рекурентна ангина (без инфаркта миокарда) се јавља у 10-30% случајева, најчешће се дешава у непотпуним, субендокардијалним "инфарктом миокарда", у периодима од 48 х до 3-4 недеље (обично у првих 7-14 дана инфаркта миокарда ). Узрокује повратне болове у срцу након безболног периода због повремене исхемије или повећане миокардне некрозе на граници инфаркта миокарда или на удаљеном месту (указујући на присуство мулти-васкуларне коронарне лезије). Могу се појавити позадинске промене сегмента СТ на ЕКГ, заплене АОЛ-а, појаву митралне регургитације и поремећаји проводљивости. Комбинација СТ-Т сегментних промена у истим водовима као К вал показује оклузију коронарне артерије или реоклусацију (на почетку реканализоване артерије) или коронарног спазма.

Акутни коронарни синдром - свака група клиничких знакова или симптома који дозвољавају акутни инфаркт миокарда или нестабилну ангину.

Појам се појавио у вези са потребом избора медицинске тактике прије завршне дијагнозе. Користи се за упућивање на пацијенте на првом контакту са њима и подразумева потребу за лечењем (менадзментом) као пацијената са инфарктом миокарда или нестабилном ангином.

- са елевацијом СТ сегмента;

- без подизања СТ сегмента.

Схема прегледа пацијената за АЦС

Медицинска историја и физички преглед

На основу клиничких података, пацијенти са сумњивим АЦС без елевације СТ-а могу се додијелити сљедећим клиничким групама:

пацијенти након продужене, више од 15 минута, напад ангиналног бола у мировању;

пацијенти са новим развијеним (у претходним 28-30 дана) тешком ангином, односно ангином, достижу трећу функционалну класу (ФЦ) према класификацији канадског кардиоваскуларног друштва;

пацијенти код којих је дошло до дестабилизације већ постојеће стабилне ангине пекторис са појавом карактеристика које су инхерентне трећем ФЦ и / или болу у мировању.

АЦС се може манифестовати атипично, нарочито код младих (испод 40) и старијих (преко 75) пацијената. Често се АЦС појављује атипично код жена и код пацијената са дијабетесом. Атипичне манифестације АЦС укључују бол који се одвија претежно у мировању, бол у епигастичном региону, болови у грудима у грудима и повећање краткотрајног удисања.

Главни метод за процену пацијената са АЦС-ом је електрокардиограм (ЕКГ).

ЕКГ снимање треба тражити током болног напада и упоређивати са ЕКГ узетим након боли или са "старим" филмовима снимљеним пре тренутног погоршања. Ово је нарочито важно у присуству хипертрофије леве коморе или ако је пацијент претходно доживео МИ.

Постоји велика вероватноћа да има АЦС у комбинацији са одговарајућом клиничком слику са депресијама СТ сегмента у два или више суседних електрода и / или инверзијом Т таласа више од 1 мм у електроде са доминантним Р таласом.

Горе описане измене су мање информативне и не премашују 1 мм у амплитуди. Дубоке симетричке инверзије зуба Т испред задатака груди (В13) обично указују на изражену проксималну стенозу предњег десцендирајућег грана леве коронарне артерије.

Биохемијски маркери оштећења миокарда

Од великог значаја за дијагнозу АЦС-а и дефиниције појединачних облика АЦС-а су биохемијски маркери оштећења миокарда. То укључује: дефиницију тропонина Т и И, МВ фракције креатин фосфокиназе (ЦПК).

Повишени нивои тропонина Т или рефлектују некрозу кардиомиоцита, ау присуству других знакова миокардне исхемије (ангиналног бола, промена у СТ сегменту) и повећаног нивоа тропонина треба говорити о инфаркту миокарда. Одређивање тропонина је поузданији метод за детекцију оштећења миокарда од одређивања ЦФ фракције ЦФЦ.

Нови правци у третману АЦС:

Употреба блокатора рецептора тромбоцитних гликопротеина ИИб / ИИИа (антиплателет лекови) - репро, интегрин, амифебан (препарати за интравенску употребу) и орбофабан, лефрадафан (препарати за оралну примену).

Директни инхибитори тромбина - рекомбинантни хирудин (инхибира тромбин, без утицаја на друге коагулације и фибринолитичке ензиме) - хирулог, аргатробан.

Антибиотска терапија - употреба лекова за макролид - рокситромицин 150 мг 2 пута дневно током 30 дана.

Дијаграм опција лечења за АЦС

Клиничка сумња на АЦС: физички преглед, ЕКГ, биохемијски маркери

Стабилни СТ сегментни лифтови

Тромболиза или ангиопластика

Нема трајних СТ сегментних лифтова

Повећан ниво тропонина и / или

Рекурентна исхемија миокарда

Нестабилна хемодинамика и срчани ритам

Рани пост-инфарктни ангина пекторис СТ лифлови

УФГ интравенозно или ЛМВХ субкутано

Док се очува исхемија - коронарна ангиографија и ПЦИ или ЦАБГ

Дефиниција тропонина је немогућа: процена ризика за клинику и ЕКГ

Нормални ниво тропонина на пријему и након 12 сати

Класификација инфаркта миокарда: врсте, фазе и форме

Класификација инфаркта миокарда према ИЦД-10 додјељује И21 акутном облику болести. У овој групи, два типа инфаркта се разликују у дубини оштећења - трансмуралним и субендокардијалним. Они, заузврат, имају нумеричку ознаку подквата зависно од локације и комбинације са хипертензијом. Поновљена коронарна тромбоза миокарда је код И22.

Шта је срчани удар?

Инфаркт миокарда је акутна форма исхемије срчаног мишића. Оштро смањење или прекид протока крви миокарда узрокује некрозу (смрт) његових подручја. Морфологија овог процеса је миомалација (омекшавање) оштећене зоне и упале околних ткива.

Разлози за њихову појаву су сужење коронарних артерија са атеросклеротичним плакама. На месту акумулације масних наслага формирају се крвни стрдници, што доводи до прекида крвотока у миокардију. Као резултат пада у производе крви распадања мртвих места коже, примећена је хипертермија тела. Шире и дубље подручје некрозе, већа и дуже је температура.

Развој срчаног удара доприноси дијабетесу меллитусу, абдоминалној гојазности, артеријској хипертензији, фиксном начину живота, нервозном или физичком стресу. Фактори провоцирања су пушење, пијење алкохола.

Фаза инфаркта по стадијуму

Ток акутне исхемије подељен је на 5 типова. Свака од њих карактерише промене на електрокардиограму (ЕКГ), динамика лабораторијских података. Клиничка слика подељена је на периоде или фазе инфаркта према времену:

  1. Почетни период се сматра условом прединфарке који траје 4-6 недеља. Карактерише га пароксизмални констриктивни бол у срчаној зони зрачећи на леву руку, рамену, зубе, испод шпапуле. Већ у овој фази, крвни притисак расте, код неких пацијената долази до аритмије. Ако се притисци у зиду грудног коша не преклапају у року од 30-40 минута, а Нитроглицерин се не ослобађа, то указује на претпоставку претње од срчаног удара. Овим пацијентима је потребна хитна дијагноза и медицинска помоћ.
  2. Друга врста срчаног удара - најактуелнија фаза - прати неподношљив бол иза грудне кости. У овом периоду уништена је одговарајућа зона миокарда, што се рефлектује на ЕКГ помоћу лукавог пораста СТ сегмента. Најнита фаза траје до 2-3 сата.
  3. Акутни период срчаног удара траје од неколико сати до 14-16 дана и манифестује се од тешког бола изазваног стварањем зоне некрозе.
  4. Субакутна фаза 4 типа инфаркта карактерише замена мртве коже везивним ткивом. Период траје од 2-3 недеље до 1,5-2 месеца. Стање пацијента је стабилизовано. Бол и тахикардија нису обележени.
  5. Ожиљкање погођене површине завршава се 2 месеца након појаве болести. Ова фаза дијагностикују доктори као постинфарктска кардиосклероза, која се наставља до краја живота.

Најопаснији период срчаног удара је најактуелнија фаза у којој се одвија типична клиничка слика. Синдром бола достизе такав интензитет да га ефикасно уклања само лековима. Повећани крвни притисак почиње да пада на 80/30 мм. Хг ст.

Важно је! Кардиогени шок и отказ леве коморе могу се развити у овој фази.

За субакутну фазу карактерише смањење бола, побољшање у укупном стању. Температура тела је нормализована, тахикардија се смањује. Врсте инфаркта варирају код различитих пацијената. Такође у субакутном периоду могу се развити тромбоемболијске компликације.

Последица инфаркта миокарда је промена у структури срца. Зид леве коморе у зони мртвог подручја је изгубљен. Здрава миокардна ткива је хипертрофирана због повећаног стреса. Као резултат погоршања пумпне функције, срчана инсуфицијенција се често развија и може се формирати анеуризма зида органа.

Класификација инфаркта миокарда према ИЦД

Сорте коронарне тромбозе изазвана су неколико знакова акутне исхемије у трајању до 4 недеље.

Десета ревизија међународне класификације болести дели акутни инфаркт миокарда (АМИ) у смислу обима и локализације лезије. Подаци приказани у табели.

Врсте и класификација инфаркта миокарда

Садржај

Класификација инфаркта миокарда

Разлике у срчаном удару зависно од фазе развоја

Врсте инфаркта миокарда зависно од дубине лезије

Врсте срчаног удара у зависности од величине некрозе

Врсте срчаног удара према анатомији локације некрозе

Разлике у срчаном нападу

Атипични ток инфаркта

Класификација срчаних напада из Светског удружења за срце

Инфаркт миокарда (МИ) је некротична лезија срчаног мишића која се развија због недостатка снабдевања крвљу. Је варијанта у току коронарне болести срца. Директан узрок болести је блокада коронарних артерија са емболом или оштрим грчевом посудом. У зависности од зоне коју оштећује оштећен коронарни суд, трајање изложености исхемији и дубини некрозе, постоји неколико класификација инфаркта миокарда.

Класификација инфаркта миокарда

Одређени су следећи параметри на којима се заснива класификација инфаркта миокарда:

  • фазе;
  • дубина оштећења;
  • подручје погођеног ткива;
  • локализација исхемијске зоне;
  • за

Разлике у срчаном удару зависно од фазе развоја

Ако је пацијент преживио, сигурно ће се развити следеће фазе током болести:

  1. Период претходника.
  2. Оштрије.
  3. Спици
  4. Субакут.
  5. Фаза ожиљака.

Сваку фазу карактеришу клинички симптоми и индикатори кардиограма. Узети су у обзир параметри зуба К, Т, СТ сегмента.

У већини случајева, прекурсори болести се могу осећати неколико дана пре развоја акутне исхемије. Пацијент је забринут због краткотрајног бола у зони стернума. Недостатак снабдевања крвљу мишићном ткиву срца може већ почети да се манифестује, постепена декомпензација функција се јавља.

Најкрупнија фаза болести почиње од тренутка оклузије коронарног суда и појављивања првих клиничких манифестација траје 2 сата. На ЕКГ се формира патолошки К талас, у пратњи тешког бола. Сматра се да знаци акутне исхемије почињу да се појављују већ када се лумен крвних судова смањује за 70% њеног пречника. Овај период је веома важан за наредну прогнозу. Препознати симптоми инфаркта миокарда у времену, благовремена тромболитичка терапија значајно повећавају шансе за преживљавање пацијента, омогућавајући избегавање компликација.

Акутна фаза болести пролази за 10 дана. Током овог периода, у исхемијској зони почиње уништавање срчаних ткива. Погоршана способност срца, ритма и проводљивости је поремећена. Након 7 дана, могу се појавити први знаци ожиљака. На ЕКГ, К вал се продубљује.

Субакутни период болести се развија од десетог дана и траје до 1-2 месеца. У овом периоду се завршава некроза кардиомиоцита.

Фаза ожиљка се наставља након 2 месеца и завршава се у већини случајева шест месеци након инфаркта. Нецротске масе остају на месту влакна мртвих срца замијењене везивним ткивом. На ЕКГ, треба посматрати стабилан К талас.

Врсте инфаркта миокарда зависно од дубине лезије

Запремина миокардне некрозе варира у сваком случају. Обим лезија разликује следеће врсте инфаркта миокарда:

  • трансмурал;
  • интрамурални;
  • субендокардијални;
  • субепикардни.

Срчани зид састоји се од неколико слојева: ендокарда, епикардија и самог миокарда. Миокардијум је срчани мишић. Ендокардијум представља ћелије које стварају унутрашњу облогу вентрикула и атрија. Епицардо покрива срце мишиће напољу.

Трансмурал ИМ буквално се преводи као "кроз зид" пораз. Код ове врсте болести, сви слојеви миокарда су укључени у патолошки процес. Код ЕКГ, по правилу, патолошки К талас се формира током трансмуралне некрозе. Одликује се озбиљним кршењима општег стања пацијента и компликација.

У случајевима интрамуралног МИ, некроза утиче на средње слојеве мишића пацијента.

Субендокардни некротични фокус се налази одмах испод ендокарда.

Субепикардна оштећења су термин који се примењује на уску зону оштећених кардиомиоцита који се налазе под ендокардијом, ближе спољној шкољци.

Врсте срчаног удара у зависности од величине некрозе

Врсте оштећења које се разликују у области оштећења:

Мацрофокални инфаркт миокарда се често назива К-инфарктом, праћен присуством патолошког К таласа на ЕКГ. Има озбиљне последице по здравље пацијента.

Мали фокални инфаркт миокарда обично ради без патолошког К таласа на ЕКГ. Ова врста оштећења има најповољније пројекције и мање озбиљних посљедица и компликација. Погађајућа област карактерише мала величина.

Врсте срчаног удара према анатомији локације некрозе

Према локацији некротичног фокуса, типови болести су подељени у следеће категорије:

  • Импулсована комора (предњи зид, позадина, бочни инфериорни);
  • апицал ИМ;
  • септални инфаркт миокарда;
  • оштећење десне коморе;
  • комбиноване лезије.

МИ леве коморе срца је честа форма ове болести. Лева комора пацијента, уговарање, пумпу крв у главни крвоток, често хипертрофи и, сходно томе, ово подручје захтева бољу снабдевање крвљу. Често је угрожен задњи зид. Опште стање пацијента приметно је запажено, с обзиром на чињеницу да је срчани део који снабдева цело тело неспособан. Често постоје компликације.

Највиши врх срца утиче када се лумен горњих грана доње асцендентне коронарне артерије преклапа. ИМ септал имплицира некрозу интервентрикуларне мембране код пацијента. Често, након пораза септума, развија се исхемија вентрикуларних зидова.

Оштећење десне коморе се јавља приликом опструкције гране десне коронарне или леве цирфумфлексне артерије. Десна комора ретко остаје изоловано.

Разлике у срчаном нападу

Ток срчаног напада подељен је на следеће типове:

  • моноциклични;
  • протрацтед;
  • понављајући;
  • поновио.

У случају моноцикличног тока болести, долази до једне формације некротичног подручја у срчаном мишићу. Постоји конзистентан пролаз свих фаза: од најактуалнијих, који траје не више од два сата, до ожиљка, који траје око 6 месеци. Нема поновљених срчаних напада.

Дуготрајан курс карактерише повећање времена трајања свих стадија лезије срчаног мишића. Може бити повезан са поновљеном исхемијом миокарда. Опште стање пацијента погоршава, постоји ризик од компликација.

Рекурентни курс прати поновљена оклузија истог коронарног суда три дана од претходног срчаног удара код пацијента.

Са поновљеним исхемичким нападом, некротна зона се појављује на новом месту. Још једна коронарна артерија је погођена током првих 28 дана након првог МИ.

Атипични ток инфаркта

Посебну пажњу треба посветити атипичним облицима болести. Они можда немају карактеристичне стереотипне симптоме. Случајеви таквих напада су мали. Резултат може бити касна дијагноза неблаговремених третмана и смрти. Опције за атипични проток:

  1. Абдоминална. Симптоми могу имитирају напад акутног панкреатитиса. Опажени бол у горњој абдомени, симптоми диспепсије: надутост, мучнина, гаггинг.
  2. Астматично. У низу ће се појавити кратки дах.
  3. Паинлесс. Срчани удар без бол се манифестује само у облику слабости, која се појавила изненада или постепено повећава. Најзначајнији за дијабетичаре, код којих је, због декомпензације основне болести, осетљивост смањена.
  4. Церебрал. Доминантни симптоми биће вртоглавица, дезориентација у свемиру, неуролошки синдром, озбиљно оштећење свести, главобоља.
  5. Цоллаптоид. Напад почиње с колапсом. Притисак се нагло пада, очи затамњене, а глава почиње да се врти.
  6. Аритмија. Пре развоја некрозе срчани ритам је поремећен.
  7. Периферно. Постоји атипична локализација болова. Уместо болова у грудима, појављује се неугодност у левом малом прсту, лијевом удовима, грлу и сл.
  8. Едематоус форм. Бубрег је формирао симптоме акутног отказа десне коморе. Јетра се повећава у величини, формира се асцит, периферни едем и краткотрајни дах се повећавају.
  9. Комбиновано. У исто време постоји неколико варијанти симптома.

Класификација срчаних напада из Светског удружења за срце

Године 2007, Светско удружење за срце предложило је још једну клиничку класификацију инфаркта миокарда, базираног на клиничким феноменима, као и етиолошким и пратећим факторима.

МИ је подељен на пет типова:

  1. Тип1. Исхемијско оштећење је примарне природе, које проистичу из одвајања васкуларног зида или одвајања крвног угрушка.
  2. Тип2. Секундарна некроза. Појављује се због прогресије примарне исхемије, која се појавила након емболије или грчева коронарних судова срца.
  3. Тип 3. Изненађена коронарна смрт.
  4. Тип 4а. Некроза повезана са котном коронарном интервенцијом (ПЦИ), која се обавља ради рестаурације пролазности пловила и постављања стента.
  5. Тип 4ц. МИ повезан са случајевима тромбозе стента.
  6. Типе5. Срчана обољења повезана са компликацијама хирургије бајпас коронарне артерије (ЦАБГ).

Треба запамтити и узети у обзир да код једног пацијента неколико типова срчаног удара може да се развије истовремено или секвенцијално, дијагноза треба да садржи читав спектар прегледа, укључујући хируршке.

Да откријете напад на време - у многим погледима одредите позитиван исход. Немогуће је носити са инфарктом миокарда независно, стога, када се стање погорша, одмах треба позвати хитну помоћ. Заузврат, систематско посматрање од стране кардиолога ће вам омогућити да видите знаке кварења кардиоваскуларног система и да будете спремни за било коју ситуацију.

И имамо канал у И ндексу. Зен

Претплатите се да добијете свеже материјале у време њиховог објављивања!

Класификација инфаркта миокарда

Инфаркт миокарда (МИ) је најозбиљнији клинички облик срчане исхемије. Ово је акутни, опасан по живот узрокован релативним или апсолутним недостатком снабдевања крви одређеном дијелу миокарда због тромбозе коронарне артерије, због чега се формира центар некрозе, тј. подручје са мртвим ћелијама - кардиомиоцити.

Инфаркција срца је један од водећих узрока смртности у свјетској популацији. Његов развој зависи од старости и пола особе. Због каснијег атеросклерозе код жена, срчани напади се дијагнозирају 3-5 пута мање често код мушкараца него код мушкараца. Ризична група обухвата све мушкарце од 40 година живота. Код људи оба пола који су прешли линију од 55 до 65 година, учесталост је приближно исте. Према статистикама, 30-35% свих случајева акутног инфаркта миокарда је фаталан. До 20% изненадних смрти изазива ова патологија.

Узроци срчаног удара

Главни разлози за развој инфаркта миокарда:

  • Атеросклероза срчаног суда, посебно коронарних артерија. У 97% случајева атеросклеротска лезија васкуларних зидова доводи до развоја исхемије миокарда са критичним сужавањем лумена артерија и дуготрајним прекидом снабдевања крви у миокардију.
  • Тромбоза крвних судова, на пример, са коронарном различитом пореклом. Потпуно престанак снадбијевања крви мишићу је због опструкције (блокаде) артерија или малих крвних судова помоћу атеросклеротичне плака или тромба.
  • Емболизам артерија, на пример, код септичног ендокардитиса, ретко се завршава стварањем некротичног фокуса, ипак је један од разлога за настанак акутне исхемије миокарда.

Често постоји комбинација горе наведених фактора: тромбус преплићује спастични сужени лумен артерије погођене атеросклерозом или облицима у подручју атеросклеротске плоче избушене због крварења које се догодило на његовој бази.

  • Срчани недостаци. Коронарна артерија се може оддаљити од аорте због формирања органске лезије срца.
  • Хируршка обструкција. Механичко отварање артерије или његова лигација током ангиопластике.

Фактори ризика за инфаркт миокарда:

  • Род (мушкарци чешће).
  • Старост (после 40-65 година).
  • Ангина пекторис
  • Болести срца.
  • Гојазност.
  • Јак стрес или физички стрес са постојећом исхемичном болести срца и атеросклерозом.
  • Дијабетес.
  • Дислипопротеинемиа, често хиперлипопротеинемија.
  • Пушење и пијење алкохола.
  • Хиподинамија.
  • Хипертензија.
  • Реуматска болест срца, ендокардитис или друге запаљенске лезије срца.
  • Аномалије развоја коронарних судова.

Механизам инфаркта миокарда

Ток болести подељен је на 5 периода:

  • Преинфаркција (ангина).
  • Акутна (акутна исхемија срчаног суда).
  • Акутна (некробиоза са формирањем некротичног подручја).
  • Субакут (фаза организације).
  • Постинфаркција (формирање ожиљака на месту некрозе).

Секвенца патогенетских промена:

  • Кршење интегритета атеросклеротских наслага.
  • Тромбоза пловила.
  • Рефлексни грч оштећеног суда.

Код атеросклерозе, вишак холестерола се депонује на зидове крвних судова срца, на којима се формирају липидне плоче. Они сужавају лумен погођеног пловила, успоравајући проток крви кроз њега. Разни фактори провоцирања, било да је хипертензивна криза или емоционална преоптерецења, довели су до руптуре атеросклеротских депозита и оштећења васкуларног зида. Кршење интегритета унутрашњег слоја артерије активира заштитни механизам у облику коагулационог система тела. Тромбоцити се држе места руптуре, од које се формира тромбус, блокирајући лумен суда. Тромбозу праћено је производњом супстанци која доводи до грчева пловила у подручју оштећења или дуж његове дужине.

Сужење артерије до 70% њеног пречника је клиничког значаја, а лумен спрћа до те мере да се снабдевање крви не може надокнадити. Ово је последица атеросклеротичних депозита на зидовима крвних судова и ангиоспазма. Као резултат, поремећена је хемодинамика региона мишића која прима крв кроз оштећени васкуларни слој. У некробиози су погођени кардиомиоцити, без кисеоника и хранљивих материја. Метаболизам и функционисање срчаног мишића су поремећени, ћелије почињу да умиру. Период нецробиосис траје до 7 сати. Са медицинском помоћи која је одмах извршена током овог периода, промене у мишићима могу бити реверзибилне.

Када се на погођеном подручју формира некроза, немогуће је вратити ћелије и преокренути процес, оштећења постају непоправљива. Пате од миокардијалне контрактилности, јер Некротично ткиво није укључено у контракцију срца. Што је опсежнија лезија, свежа се смањује контрактибилност миокарда.

Поједини кардиомиоцити или мале групе умиру око 12 сати након појаве акутне болести. Дан касније, микроскопски потврђује масивну некрозу ћелија срца у погођеном подручју. Замена површине некрозе везивним ткивом почиње 7-14 дана од почетка срчаног удара. Пост-инфарктни период траје 1,5-2 месеца, током које се ожиљак коначно формира.

Предњи зид леве коморе најчешће је место локализације некротичног зона, па је у већини случајева у овом конкретном зиду откривен трансмурални МИ. Мање је често, погоршана је апикална регија, задњи зид или интервентикуларни септум. Десни вентрикуларни срчани удари су ретки у срчаним тренинзима.

Класификација инфаркта миокарда

Што се тиче величине оштећења ткива, инфаркт миокарда је:

  • Мали фокус. Формирана је једна или више некротичних подручја малих димензија. Дијагностикује се у 20% случајева од укупног броја инфаркта. Код 30% пацијената, мали фокални инфаркт се трансформише у велики фокусни.
  • Близу фокална (често трансмурална). Формира огромну област некрозе.

Одликује се дубина некротичних лезија:

  • Трансмурал Некротични регион покрива целокупну дебљину миокарда.
  • Субепикардни. Место са мртвим кардиомиоцитима налази се уз епикардиум.
  • Субендокардијални. Некроза срчаног мишића у подручју контакта са ендокардијом.
  • Интрамурално. Место некрозе се налази у дебљини леве коморе, али не долази до епикардијума или ендокарда.

У зависности од мноштва појаве:

  • Примарно. Прво се дешава.
  • Понављам. Развија се 2 месеца или касније након почетка примарне.
  • Понављам. Појављује се у фази формирања ожиљка ткива примарног инфаркта, тј. током првих 2 месеца од примарне акутне оштећења миокарда.

Што се тиче процеса локализације:

  • Леви вентрикулар.
  • Десна комора.
  • Сепал или инфаркт вентрикуларног септума.
  • Комбиновани, на пример, антеролатерални ИМ.

На основу електрокардиолошких промена забележених на кардиограму:

  • К-инфаркт. Електрокардиограм обухвата формирану патолошку х. К или вентрикуларни комплекс КС. Промене су карактеристичне за велике фокалне ИМ.
  • Нема К-инфаркта са инверзијом х. Т и без патологије х. К. Најчешће у малим фокалним инфарктима.

У зависности од развоја компликација:

Облици акутног инфаркта миокарда, у вези са присуством и локацијом бола:

  • Типично. Бол је концентрисан у прецордијалном или бочном региону.
  • Атипицал. Облик болести са атипичном локализацијом бола:

Симптоми инфаркта миокарда

Интензитет и природа бола зависе од неколико фактора: величине и локације некротичног фокуса, као и степена и облика срчаног удара. Код сваког пацијента, клиничке манифестације су различите због индивидуалних карактеристика и стања васкуларног система.

Знаци типичне форме инфаркта миокарда

Живе клиничке слике са типичним и наглашеним синдромом бола примећују се у великом фокалном (трансмуралном) срчаном удару. Ток болести је подељен у одређене периоде:

  • Преинфаркција или продромални период. Код 43-45% инфарктних пацијената овај период није присутан, јер болест почиње изненада. Већина пацијената пре срчаног удара има пораст ангина напада, бол у грудима постаје интензиван и продужен. Опште стање се мења - смањује расположење, замор и страх. Ефикасност антиангиналних лекова је значајно смањена.
  • Најстрожи период (од 30 минута до неколико сати). У типичној форми, акутни срчани удар праћен је неподношљивим боловима у грудима са зрачењем на левој страни тела - руком, доњим вилицама, костима, подлактицом, раменом и површином између лопатица. Ретко под лупом или левом бутом. Бол се може запалити, сечити, притискати. Неки осећају грубу груд или бол. У року од неколико минута, бол достизе максимум, након чега траје и до сат времена или више, а затим интензивира, а затим слаби.
  • Акутни период (до 2 дана, уз релаксирајући ток до 10 дана или дуже). У огромној већини болесника са ангиналним болом пролази. Његово очување указује на приступање епистеноперикардијалном перикардитису или продуженом току инфаркта миокарда. Настаје и поремећаји проводљивости и ритма, као и артеријска хипотензија.
  • Субакутни период (трајање - 1 месец). Опште стање пацијената се побољшава: температура се враћа у нормалу, чине се кратки дах. Срчана фреквенција, проводљивост, звучни тонови су потпуно или делимично обновљени, али срчани блок не даје регресију.
  • Период након инфаркта је завршни стадијум акутног инфаркта миокарда, који траје до 6 месеци. Нецротско ткиво се коначно замјењује густим ожиљком. Случај срца се елиминише због компензацијске хипертрофије преосталог миокарда, али са широким подручјем оштећења, потпуна компензација није могућа. У овом случају манифестације срчане инсуфицијенције напредују.

Почетак боли прати озбиљна слабост, изглед плесног, лепљивог зноја, осећај страха од смрти и повећана срчана фреквенција. Физички преглед открива бледу кожу, лепљив зној, тахикардију и друге поремећаје ритма (ектрасистоле, атријална фибрилација), узнемиреност, краткотрајност даха у миру. У првим минутима крвни притисак расте, а затим се нагло смањује, што указује на развој срчане инсуфицијенције и кардиогени шок.

У тешким случајевима развија се едем плућа, понекад срчана астма. Срчани звуци током аускултације пригушени. Појава галопа ритма говори о отказу леве коморе, степен озбиљности зависи од аускултативне слике плућа. Тешко дисање, пискање (влажно) потврђују стагнацију крви у плућима.

Ангинални бол у овом периоду са нитратима није заустављен.

Као резултат перифокалне упале и некрозе, грозница и даље траје током читавог периода. Температура се повећава на 38,5 0 С, висина његовог пораста зависи од величине некротичног фокуса.

Са малим фокалним инфарктом срчаног мишића, симптоми су мање изражени, ток болести није толико јасан. Ретко се јавља срчана инсуфицијенција. Аритмија се изражава у умереним тахикардијама, што нису сви пацијенти.

Знаци атипичних облика инфаркта миокарда

Такве форме карактерише атипична локализација болова, што отежава правовремену дијагнозу.

  • Астматична форма. Карактерише га кашаљ, напади гушења, улијевање хладног зноја.
  • Гастралгична (абдоминална) форма манифестује бол у епигастичном региону, повраћање и мучнина.
  • О едематозној форми се јавља са великим фокусом некрозе, што доводи до потпуног срчана инсуфицијенција са едемом, краткоћа даха.
  • Церебрални облик је карактеристичан за старије пацијенте са тешком атеросклерозом, не само срца, већ и церебралних судова. Манифестован од стране клинике церебралне исхемије са вртоглавицом, губитком свести, тинитусом.
  • Аритмички облик. Једини знак може бити пароксизмална тахикардија.
  • Замућени образац нема жалби.
  • Периферни облик. Бол може бити само у руци, илијак фосса, доња вилица, испод шпапуле. Понекад је бол у окружењу слична болу који проистиче из интеркосталне неуралгије.

Компликације и последице инфаркта миокарда

  • Вентрикуларна тромбоза.
  • Акутни ерозивни гастритис.
  • Акутни панкреатитис или колитис.
  • Интестинална пареса.
  • Гастрицно крварење.
  • Дресслеров синдром.
  • Акутна и даље хронична прогресивна срчана инсуфицијенција.
  • Кардиогени шок.
  • Постинфаркцијски синдром.
  • Епистенокардијални перикардитис.
  • Тромбоемболизам.
  • Анеуризма срца.
  • Плућни едем.
  • Прекид срца доводи до његове тампонаде.
  • Аритмије: пароксизмална тахикардија, екстсистол, интравентрикуларна блокада, вентрикуларна фибрилација и др.
  • Срчани удар плућа.
  • Париетални тромбоендокардитис.
  • Ментални и нервни поремећаји.

Дијагноза инфаркта миокарда

Анамнеза болести, електрокардиографски знаци (промене на ЕКГ) и карактеристичне промјене у ензимској активности у крвном серуму су главни критеријуми у дијагнози акутног инфаркта миокарда.

Лабораторијска дијагноза

У првих 6 сати акутног стања у крви откривен је повећани ниво протеина - миоглобин, који учествује у транспорту кисеоника у кардиомиоците. У року од 8-10 сати, креатин фосфокиназа се повећава за више од 50%, чији индикатори активности се нормализују до краја 2 дана. Ова анализа се понавља сваких 8 сати. Ако добијете троструки негативни резултат, срчани удар срца није потврђен.

Касније је потребна анализа за одређивање нивоа лактат дехидрогеназе (ЛДХ). Активност овог ензима се повећава након 1-2 дана од појаве масовне имобилизације кардиомиоцита, враћа се у нормалу након 1-2 недеље. Висока специфичност карактерише повећање изоформа тропонина, повећање нивоа аминотрансфераза (АСТ, АЛТ). Уопштено гледано, анализа повећала је ЕСР, леукоцитозу.

Инструментална дијагностика

Електрокардиограм исправља појаву негативан. Т или његову двофазну у одређеним електролизама (са малим фокалним инфарктом миокарда), патологијом КРС комплекса или х. К (са макрофокалним инфарктом миокарда), као и различити поремећаји проводљивости, аритмије.

Електрокардиографија помаже да се утврди пространост и локализација подручја некрозе, процени контрактилне способности срчаног мишића, идентификује компликације. Рентгенски преглед мало информативног. У каснијим фазама се врши коронарна ангиографија, откривајући место, степен сужења или опструкције коронарне артерије.

Лечење инфаркта миокарда

Ако сумњате да срчани удар хитно позове хитну помоћ. Пре доласка лекара, неопходно је пацијенту помоци да полозе полозај с ногама савијеним на коленима, олабављује кравату, раздвоји своју одјецу тако да не затегне груди и врат. Отворите вентил или прозор за свеж ваздух. Под језиком ставите пилулу аспирина и нитроглицерина, који су пре-гриндер или затражите од пацијента да их жвакају. Ово је неопходно за бржу апсорпцију активне супстанце и најбржи ефекат. Ако ангинални бол није прошао са једне таблете нитроглицерина, онда га треба апсорбирати сваких 5 минута, али не више од 3 таблете.

Пацијент са сумњивим срчаним нападом подлеже хитној хоспитализацији за кардиолошку реанимацију. Што пре ресусцитатори почну лечити, што је повољнија даља прогноза: могуће је спречити развој инфаркта миокарда, спријечити појаву компликација, смањити подручје центра некрозе.

Главни циљеви приоритетних медицинских мера:

  • олакшање болова;
  • ограничење некротичне зоне;
  • спречавање компликација.

Уклањање бола - Једна од најважнијих и хитних фаза лечења инфаркта миокарда. Са неефикасношћу таблета нитроглицерина, примењује се у / у капи или наркотицном аналгетику (нпр. Морфијум) + атропин / ин. У неким случајевима, спроводите неуролептаналгезију - у / у неуролептичком (дроперидол) + аналгетику (фентанил).

Тромболитичка и антикоагулантна терапија има за циљ смањење подручја некрозе. По први пут, од појаве првих знакова инфаркта, могуће је извршити процедуру тромболизе за растварање крвног угрушка и враћање крвотока, али да би се спречила смрт кардиомиоцита, ефикасније је то учинити у првих 1-3 сата. Тромболитички лекови су прописани - фибринолитика (стрептокиназа, стрептаза), антиплателет агенси (тромбо-АЦЦ), антикоагуланси (хепарин, варфарин).

Антиаритмичка терапија. Антиаритмички лекови (бисопролол, лидокаин, верапамил, атенолол), анаболички стероиди (ретаболил), поларизирајућа смеша и сл. Користе се за елиминацију поремећаја ритма, срчане инсуфицијенције, обнављање метаболизма у срчаном ткиву.

За лечење акутног срчане инсуфицијенције употреба срчаних гликозида (Коргликон, стропхантин), диуретици (фуросемид).

Примијенити неуролептике, транквилизере (седуксен), седатив за елиминацију психомоторне агитације.

Прогноза болести зависи од брзине прве квалификоване помоћи, благовремености реанимације, величине и локализације миокардијалне лезије, присуства или одсуства компликација, старости пацијента и његових придружених кардиоваскуларних патологија.

Pinterest