ОСТАЛЕ срчане болести (И30-И52)

Укључени: акутни перикардни излив

Искључено: реуматски перикардитис (акутни) (И01.0)

Искључено:

  • неке тренутне компликације акутног инфаркта миокарда (И23.-)
  • посткардиотонски синдром (И97.0)
  • повреда срца (С26.-)
  • болести наведене као реуматичне (И09.2)

Искључено:

  • акутни реуматски ендокардитис (И01.1)
  • ендокардитис НОС (И38)

Искључено: митрал (вентил):

  • болест (И05.9)
  • неуспјех (И05.8)
  • стеноза (И05.0)

из непознатог разлога, али уз помињање тога

  • болест аортног вентила (И08.0)
  • митрална стеноза или опструкција (И05.0)

лезије, назначене као урођене (К23.2-К23.9)

лезије, назначене као реуматичне (И05.-)

Искључено:

  • хипертрофична субаортна стеноза (И42.1)
  • са непознатим узроцима, али уз помињање болести митралног вентила (И08.0)
  • лезије, назначене као урођене (К23.0, К23.1, К23.4-К23.9)
  • лезије, назначене као реуматичне (И06.-)

Искључено:

  • без прецизирања разлога (И07.-)
  • лезије, назначене као урођене (К22.4, К22.8, К22.9)
  • назначен као реуматичан (И07.-)

Искључено:

  • лезије, назначене као урођене (К22.1, К22.2, К22.3)
  • кршења која су наведена као реуматична (И09.8)

Ендокардитис (хронични) НОС

Искључено:

  • ендокардна фиброеластоза (И42.4)
  • случајеви назначени као реуматски (И09.1)
  • урођена инсуфицијенција аортних вентила НОС (К24.8)
  • урођена стеноза аортног вентила НОС (К24.8)

Укључено: ендокардна болест у:

  • кандидилна инфекција (Б37.6 +)
  • гонококна инфекција (А54.8 +)
  • Лиебман-Сацхс болест (М32.1 +)
  • менингококна инфекција (А39.5 +)
  • реуматоидни артритис (М05.3 +)
  • сифилис (А52.0 +)
  • туберкулоза (А18.8 +)
  • тифусна грозница (А01.0 +)

Искључено:

  • Кардиомиопатија компликује:
    • трудноћа (О99.4)
    • постпартални период (О90.3)
  • исхемијска кардиомиопатија (И25.5)

Искључено:

  • кардиогени шок (Р57.0)
  • компликовати:
    • абортуса, ектопичне или моларне трудноће (О00-О07, О08.8)
    • акушерска хирургија и процедуре (О75.4)

Искључено:

  • компликовати:
    • абортуса, ектопичне или моларне трудноће (О00-О07, О08.8)
    • акушерска хирургија и процедуре (О75.4)
  • тахикардија:
    • БДУ (Р00.0)
    • Синоарикуларни НОС (Р00.0)
    • синус БДУ (Р00.0)

Искључено:

  • брадикардија:
    • НИС (Р00.1)
    • синоатријални (синоатријски) (Р00.1)
    • синус (синус) (Р00.1)
    • вагал (вагал) (Р00.1)
  • услови који компликују:
    • абортуса, ектопичне или моларне трудноће (О00-О07, О08.8)
    • акушерска хирургија и процедуре (О75.4)
  • поремећај срчаног ритма код новорођенчета (П29.1)

Искључено:

  • услови који компликују:
    • абортуса, ектопичне или моларне трудноће (О00-О07, О08.8)
    • акушерска хирургија и процедуре (О75.4)
  • услови узроковани хипертензијом (И11.0)
    • болест бубрега (И13.-)
  • последице операције срца или у присуству срчане протезе (И97.1)
  • срчана инсуфицијенција код новорођенчета (П29.0)

Искључено:

  • било који услови наведени у рубрици И51.4-И51.9, узроковани хипертензијом (И11.-)
  • било који услови наведени у рубрикама И51.4-И51.9 због хипертензије
    • са бубрежном болести (И13.-)
  • компликације које прате акутни инфаркт (И23.-)
  • назначен као реуматичан (И00-И09)

Искључено: кардиоваскуларни поремећаји НОС-а код болести класификованих на другим местима (И98 *)

У Русији је Међународна класификација болести 10. ревизије (ИЦД-10) усвојена као јединствени регулаторни документ који објашњава инциденцију, узроке јавног позива до здравствених установа свих одељења, узроке смрти.

ИЦД-10 је уведен у праксу здравствене заштите на читавој територији Руске Федерације 1999. године налогом Министарства здравља Русије од 27. маја 1997. године. №170

Издање нове ревизије (ИЦД-11) планира СЗО 2022. године.

Међународна класификација и дефиниција миокардне дистрофије

Ако пацијент има дистрофију миокарда, код овог ИЦД-10 кода ће бити тешко доставити. После последње ревизије посебан код више није додељен за ову патологију. Међутим, постоји шифра која се користи у одјељку о кардиомиопатији.

Под миокардиодистрофијом схватите специфичну болест срца, која има не-запаљиву природу. Одликује га поремећај метаболичких процеса који се јављају у миоцитима. У исто време, појављују се контрактилне способности промене срчаног мишића, срчана инсуфицијенција.

Класификација болести ИЦД-10 је регулаторни документ који садржи кодове за болести са систематизацијом по одељцима. Ово је међународни развој који олакшава прикупљање и чување информација за стварање статистике за све земље. ИЦД-10 је створила Светска здравствена организација. Документ се прегледа сваких 10 година, увек се додају допуне. Ако је раније постојао посебан код за дистрофију миокарда, сада то није додељено овој болести према ИЦД-10. Међутим, доктори могу дати И.42, што подразумијева кардиомиопатију. Упркос сличности имена, кардиомиопатија и инфаркт сматрају се посебним феноменима, јер је бивши обухвата широк спектар различитих срчаних патологија које нису повезане са срчаним обољењима и кардиоваскуларном систему. Дакле, ови изрази се не могу користити као синоними. Међутим, за дистрофију миокарда, још увек је инсталиран један ИЦД-10 код, који укључује само кардиомиопатију са метаболичким поремећајима и нутритивним проблемима.

Уопштено гледано, део И42 сугерише кардиомиопатију, али искључује стање које је компликовано због трудноће и постпарталне исхемијске болести. Број И42.0 предлаже дилатирану варијанту, а 42.1 је хипертрофична опструктивна патологија. Број 42.2 подразумева друге облике хипертрофичне патологије. Код 42.3 је ендомиокардна болест, а 42.4 је ендокардијална фиброеластоза. Ако се код пацијента пронађе и друге рестриктивне кардијалне патологије, број је подешен на 42.5. Ако је кардиомиопатија алкохолна, предпоставља се код 42.6. Ако је болест узрокована утицајем лекова или других спољашњих фактора, број је подешен на 42.7. Друге кардиомиопатије имају број 42,8, а ако нису назначени облици патологије, онда код 42,9.

Миокардиодистрофија шифра за ИЦБ 10

Кратак абецедни индекс болести према ИЦД-10:

Абортус (пуни) (непотпун) О06.- (према ИЦД-10)

-из медицинских разлога О04.-

-уобичајено или поновљено (помоћ током трудноће) О26.2

Апсорпција (према ИЦД-10)

-поремећени протеин К90.4

-масно поремећено К90.4

-скроб сломљен К90.4

Абсцесс (инфективни) (метастатски) (вишеструки) (пиогени) (септични) (емболић) Л02.9 (према ИЦД-10)

Калкулатор шифра за ИЦД 10 1

Прегледи идентификатора шифре за ИЦД 10 1

Идентификатор Лиудмила Ципхер за ИЦД 10 1 за Виндовс

Молим вас да идентификујете болест Д35.0 кодом

Обрати пажњу

К-Лите Цодец Пацк - скуп мултимедијских кодекова и услужних програма који омогућавају репродукцију било ког аудио и видео садржаја, од најпопуларнијих до најређих.

Апликација за рад са уређајима под Андроид оперативним системом од компаније Самсунг.

Миокардни дистрофични код за МКБ 10

Кардиомиопатија (ИЦД-10 код: И42). Би миоцардиодистропхи обухватају таложења у миокарду патолошких продукте метаболизма, односно метаболита нормал ИЦД 10 - Међународна класификација болести 10 ревизија. Ако је потребно, назначите присуство хипертензије помоћу додатног кода. ИЦД-10, дистрофија миокарда, дистрофија миокарда 10 за такве дијагностичке изразе како би их искључили. Миокардна дистрофија због токсичних ефеката адреналина и норадреналина уз значајно повећање и њихов садржај у организму (нпр Међународна класификација болести МКБ-10 Електронска верзија миоцардиодистропхи - Ја инфаркта миокарда (миоцардиодистропхиа; грчке МОС, ОКО мишићи + Кардиа Хеарт + МКБ-10.. Код е - Списак код обољења Међународна класификација ИЦД. -10 :. И43.8 кардиомиопатија у другим болестима класификованим миокарда тхироцардиац у лечењу цлимацтериц комбинација миоцардиодистропхи даје добар ефекат полних хормона са седатива и бета блокатора.

Отворена библиотека - отворена библиотека образовних информација

Отворите библиотеку за ученике и ученике. Предавања, белешке и едукативни материјали у свим научним областима.

Категорије

Медицина миокардиодистрофије.

ИЦД-10

Миокардитис

Миокардитис је фокална или дифузна инфламација срчаног мишића као резултат различитих инфекција, изложености токсинама, лековима или имунолошким реакцијама које доводе до оштећења кардиомиоцита и развоја срчане дисфункције.

И40 Акутни миокардитис.

И41 Миокардитис код болести класификованих у другим насловима.

Према постмортемским студијама преминулих, преваленца миокардитиса је 1-4%.

Важно је напоменути да миокардитис најчешће погађа људе младих (просечна старост пацијената је 30-40 година).

Инциденција жена је нешто већа него код мушкараца, али су тежи облици често код мушкараца.

■ Фокални и дифузни миокардитис.

■ Акутна, субакутна, хронична.

■ Тежина протока: светло (благо), умерено (умерено), тешко (изговарано).

Инфективна и заразна-токсична.

Утицај дроге

Системске болести везивног ткива.

Трансплантација органа и ткива.

Лекови (посебно кокаин).

Фактори ризика за миокардитис укључују:

Постоји низ механизама који узрокују развој упале и оштећења срчаног мишића код миокардитиса, који зависе од етиолошког фактора.

• Непосредна цитопатска дејства инфективних средстава која су способна да се инфилтрирају у кардиомиоцит, формирајући мале апсцесе.

• Развој коронаритиса и ендотелне дисфункције срчаног суда. • Неспецифична оштећења миокардних ћелија као резултат развоја аутоимуних болести (аутоантибодија до кардиомиоцита).

Жалбе:

Болови у срцу су стални шавови или болови;

Диспнеа у мировању и током вежбања;

Прекиди у срцу;

У тешком облику - бол у десном хипохондрију, отицање ногу, кашаљ.

Објективни преглед:

У тешком облику: отицање вена у врату, отеклост у ногама, асцитес, повећана јетра.

Тахикардија, аритмија, крвни притисак је нормалан или смањен.

Перкусије: повећане границе срца лево.

Аускултација: 1 тон је ослабљен, систолни шум на врху, са тешким обликом - галлоп ритам.

1973. године. НИХА је развила дијагностичке критерије за не-реуматски миокардитис. У складу са степеном дијагностичког значаја, критеријуми су подељени у две групе: "велика" и "мала".

Диференцијална дијагноза миокардитиса са:

• реуматске и не-реуматске лезије срчаних вентила;

• оштећење срца у случају дуготрајне хипертензије;

• хронични ексудативни и констриктивни перикардитис.

■ Комплетна крвна слика - повећана ЕСР, леукоцитоза, померање формуле лево.

■ ЛХЦ: повећана АСаТ, ЛДХ, ЦК, а2 и и-глобулин, сиалне киселине.

■ Серолошке реакције: титри антитела до патогена.

12-оловни ЕКГ и надзор срчане фреквенције.

■ ЕКГ знаци оштећења миокарда:

✧ Промене у СТ сегменту и Т таласу.

■ Повреда интравентрикуларне проводљивости.

■ суправентрикуларне и вентрикуларне аритмије.

Радиографија груди обавезан за сумњиви миокардитис. Са тешким миокардитисом, срце се увећава.

ЕхокардиографијаПотребан за дијагнозу миокардитиса.

Биопсија миокарда. Метода остаје "златни стандард" у дијагнози миокардитиса Међутим, његово понашање се не показује свим пацијентима.

Срчна катетеризација.

Радионуклидне студије миокарда.

МР да идентификује подручја упале.

ИНДИКАЦИЈЕ ЗА КОНСУЛТАЦИЈЕ ДРУГИХ СПЕЦИЈАЛИСТА

Пацијенти са миокардитисом захтевају консултације са реуматологом, доктору ЕНТ, специјалистом заразне болести (ако је етиологија болести непозната или са сумњивом епидемиолошком историјом) и кардиохирургом.

Миокардна дистрофија (миокардна дистрофија) - специфична оштећења срчаног мишића узрокована кршењем њене исхране.

Прочитајте такође

Крвна култура за идентификацију узрочника 5. ОАМ: у тешким случајевима знаци "токсичних" бубрега - ниска специфична тежина, протеинурија, хематурија 6. ЕКГ: пролазне неспецифичне промене СТ сегмента и Т таласа, поремећај ритма, смањење напона зуба, продужење. [детаљније]

ИЦД-10 ДЕФИНИЦИЈА МИКАРДИТИСА Миокардитис је фокална или дифузна инфламација срчаног мишића као резултат различитих инфекција, изложености токсинама, лековима или имунолошким реакцијама које доводе до оштећења и развоја кардиомиоцита. [детаљније]

ИЦД-10 И 33.0. Акутни и субакутни инфективни ендокардитис. Скраћеница за ИЕ је инфективни ендокардитис. ЕПИДЕМИОЛОГИЈА Инфективни ендокардитис је релативно ретка болест, а инциденца се креће од 16 до 116 случајева на милион популације годишње у различитим регионима.. [детаљније]

Врсте, симптоми и лечење миокардне дистрофије

Миокардна дистрофија је специфична срчана болест неинфламаторног порекла, која се карактерише оштећеним метаболичким процесима код миоцита, срчаног мишића, промена у контрактилној способности срца и развој срчане инсуфицијенције. Код за ову болест према Међународној класификацији болести (ИЦД) 10 ревизија (μб10) није додељена.

Ова болест добро одговара на лечење уз благовремену и висококвалитетну дијагнозу.

Узроци

Миокардна дистрофија, као независна болест, јавља се веома ретко, углавном је секундарна патологија. Сви узроци миокардне дистрофије, који доприносе кршењу трофичног срца могу се подијелити у двије групе:

  • срчани - миокардитис, кардиомиопатија;
  • не-кардијално - интоксикација, анемија (код мкб 10-д64.9), метаболички поремећаји, заразне болести, као резултат спољних фактора, као што су зрачење, прегревање, безалбност и друго.
Један од узрока миокардијалне дистрофије је миокардитис

Под свим горе наведеним разлозима, ћелије срчаног мишића немају хранљиве материје, кисеоник и интоксикацију од метаболичких производа. Као резултат, ћелије активног ткива срца умиру и замењују се грубим ткивом ожиљака. Сходно томе, функција срчаног мишића је инхибирана:

  • смањење;
  • аутоматизам;
  • проводљивост;
  • ексцитабилност.

Као резултат ових патолошких процеса, постоји крварење циркулације крви у телу, које утиче на све органе и системе људског тела.

Класификација болести

Кардиолози разликују неколико типова срчане дистрофије:

  • хипертрофична;
  • дилатација;
  • рестриктивно.
Хипертрофично срце је једна од врста дистрофије органа.

Према тежини болести:

  • Компензација - хемодинамика се одржава на нормалном нивоу, адрено-зависне абнормалности реполаризације налазе се у ткивима срца;
  • Субкомпензација - током дозираног физичког оптерећења, хемодинамички механизми су напуни, умерена дистрофија миокарда;
  • Декомпензација - са дозираним физичким оптерећењем, изговараним одступањима хемодинамике, упорним кршењима реполаризације, оштро смањење контрактилне функције срчаног мишића.

Класификација миокардне дистрофије у зависности од патогенезе:

  • примарна миокардна дистрофија - узрок болести није утврђен;
  • секундарна дистрофија миокарда - се јавља на позадини друге болести, као компликација.

У зависности од болести која је изазвала дистрофију срца:

  • Дисхормонална дистрофија се јавља код мушкараца и жена и повезана је са поремећеном производњом сексуалних хормона. Ова болест прати повећани умор, поремећај сна, стална жеђ и оштар губитак тежине, као и бол у пределу срца који боли и убија у природи.
  • Тонсилогена миокардна дистрофија - компликација тусилитиса, која је праћена повредом издржљивости, аритмије, боли бол у срцу.
  • Алкохолна дистрофија миокарда - развија се као резултат дуготрајног (хроничног) алкохолног тровања. Етанол уништава мембране срчаних ћелија, смањујући количину калијума и масних киселина у њој. Хипокалемија је увек праћена аритмијом, кратким дахом. И бол у срцу је скоро одсутан.
  • Дијабетичарска срчана дистрофија (код Е10-Е14 + са уобичајеним четвртим знаком.5) - налази се код дијабетес мелитуса типа И, праћена дијабетичком патологијом крвних судова, ангина пекторис.
  • Анемична дистрофија миокарда - често се јавља током трудноће (шифра О99.4). У већини случајева, касна токсикоза придружује јој се у касним линијама трудноће. Међутим, акушачи тврде да миокардна дистрофија током трудноће није индикација за његов прекид.

Клиничка слика

У раној фази болести, миокардна дистрофија се не осећа и асимптоматска. У одсуству адекватног лечења може доћи до отказа срца, што може бити смртоносно. Стога је потребно хитно позвати кардиолога када се појаве први алармни симптоми:

  • краткоћа даха и палпитације које се јављају са најмањи напор;
  • повећан умор и слабост;
  • неугодност која се осећа на левој страни груди;
  • напади ноћног и вечерног кашља са пуно пражњења спутума.

У зависности од узрока и врсте болести, симптоми миокардне дистрофије могу се разликовати.

Дијагностика

Клиничка слика ове болести је врло слична симптомима других срчаних обољења. Због тога, високо квалификовани кардиолог треба да дијагностицира, након спровођења серије дијагностичких процедура:

  • Рентгенски преглед;
  • ЕКГ;
  • ехокардиографија;
  • фонокардиографија;
  • општи и биохемијски тест крви;
  • Ултразвук;
  • МРИ и ЦТ.

Пробој у дијагнози миокардијалне дистрофије разматра нуклеографску магнетну резонанцу.

У људско тијело улази се у радиоактивни фосфор, чији садржај ће се проучавати у ћелијама срчаног мишића.

Највидљивији инструментални метод дијагнозе је биопсија миокарда, али кардиолози нису добродошли оваквом дијагнозом. Разлог за ово је велика вероватноћа да ће се након поступка развити компликације.

Графикон биопсије срца

Третман

Лечење миокардне дистрофије зависи од тежине и тежине болести, узимајући у обзир индивидуалне карактеристике пацијента. Због тога терапију треба прописати високо квалификовани кардиолог. Стандардни ток терапије има неколико праваца:

  • корекција и лечење основне болести;
  • витаминска терапија;
  • утврђивање терапије;
  • седативи;
  • стимулација метаболичких процеса у миокардију.

Са повећањем срчане инсуфицијенције треба прописати диуретике, препарате калија и срчане гликозиде.

Поред лекова, потребно је променити начин живота:

  • уравнотежена природна храна;
  • висока физичка активност;
  • престајање пушења;
  • искључивање алкохола;
  • пун здрав здрави сан;
  • избегавање стреса.

Рецепти традиционалне медицине

Са ефикасношћу лечења лијекова, нема потребе да порекнемо дејство лечења људским правима. Али само по препоруци лијечника, у сваком случају не на савету комшије. У случају миокардијалне дистрофије, третман са људским лековима се смањује на примање лаганих тешких чајева заснованих на менте, балзаму од лимуна, мајчином лутку. Са едемом, накнаде за бубрежне диуретике ће помоћи. Али лек мора прописати љекар који присуствује томе!

Превенција

Превентивне мјере укључују:

  • здраво утврђену храну;
  • правилан сан и одмор;
  • одбацивање лоших навика;
  • у спорту, оптерећење мора бити одговарајуће узрасту и тренинг;
  • Све ендокрине, инфективне и срчане болести морају бити третиране на време под надзором лекара.

Отворена библиотека - отворена библиотека образовних информација

Отворите библиотеку за ученике и ученике. Предавања, белешке и едукативни материјали у свим научним областима.

Категорије

Медицина миокардиодистрофије.

ИЦД-10

Миокардитис

Миокардитис је фокална или дифузна инфламација срчаног мишића као резултат различитих инфекција, изложености токсинама, лековима или имунолошким реакцијама које доводе до оштећења кардиомиоцита и развоја срчане дисфункције.

И40 Акутни миокардитис.

И41 Миокардитис код болести класификованих у другим насловима.

Према постмортемским студијама преминулих, преваленца миокардитиса је 1-4%.

Важно је напоменути да миокардитис најчешће погађа људе младих (просечна старост пацијената је 30-40 година).

Инциденција жена је нешто већа него код мушкараца, али су тежи облици често код мушкараца.

■ Фокални и дифузни миокардитис.

■ Акутна, субакутна, хронична.

■ Тежина протока: светло (благо), умерено (умерено), тешко (изговарано).

Инфективна и заразна-токсична.

Утицај дроге

Системске болести везивног ткива.

Трансплантација органа и ткива.

Лекови (посебно кокаин).

Фактори ризика за миокардитис укључују:

Постоји низ механизама који узрокују развој упале и оштећења срчаног мишића код миокардитиса, који зависе од етиолошког фактора.

• Непосредна цитопатска дејства инфективних средстава која су способна да се инфилтрирају у кардиомиоцит, формирајући мале апсцесе.

• Развој коронаритиса и ендотелне дисфункције срчаног суда. • Неспецифична оштећења миокардних ћелија као резултат развоја аутоимуних болести (аутоантибодија до кардиомиоцита).

Жалбе:

Болови у срцу су стални шавови или болови;

Диспнеа у мировању и током вежбања;

Прекиди у срцу;

У тешком облику - бол у десном хипохондрију, отицање ногу, кашаљ.

Објективни преглед:

У тешком облику: отицање вена у врату, отеклост у ногама, асцитес, повећана јетра.

Тахикардија, аритмија, крвни притисак је нормалан или смањен.

Перкусије: повећане границе срца лево.

Аускултација: 1 тон је ослабљен, систолни шум на врху, са тешким обликом - галлоп ритам.

1973. године. НИХА је развила дијагностичке критерије за не-реуматски миокардитис. У складу са степеном дијагностичког значаја, критеријуми су подељени у две групе: "велика" и "мала".

Диференцијална дијагноза миокардитиса са:

• реуматске и не-реуматске лезије срчаних вентила;

• оштећење срца у случају дуготрајне хипертензије;

• хронични ексудативни и констриктивни перикардитис.

■ Комплетна крвна слика - повећана ЕСР, леукоцитоза, померање формуле лево.

■ ЛХЦ: повећана АСаТ, ЛДХ, ЦК, а2 и и-глобулин, сиалне киселине.

■ Серолошке реакције: титри антитела до патогена.

12-оловни ЕКГ и надзор срчане фреквенције.

■ ЕКГ знаци оштећења миокарда:

✧ Промене у СТ сегменту и Т таласу.

■ Повреда интравентрикуларне проводљивости.

■ суправентрикуларне и вентрикуларне аритмије.

Радиографија груди обавезан за сумњиви миокардитис. Са тешким миокардитисом, срце се увећава.

ЕхокардиографијаПотребан за дијагнозу миокардитиса.

Биопсија миокарда. Метода остаје "златни стандард" у дијагнози миокардитиса Међутим, његово понашање се не показује свим пацијентима.

Срчна катетеризација.

Радионуклидне студије миокарда.

МР да идентификује подручја упале.

ИНДИКАЦИЈЕ ЗА КОНСУЛТАЦИЈЕ ДРУГИХ СПЕЦИЈАЛИСТА

Пацијенти са миокардитисом захтевају консултације са реуматологом, доктору ЕНТ, специјалистом заразне болести (ако је етиологија болести непозната или са сумњивом епидемиолошком историјом) и кардиохирургом.

Миокардна дистрофија (миокардна дистрофија) - специфична оштећења срчаног мишића узрокована кршењем њене исхране.

Прочитајте такође

Крвна култура за идентификацију узрочника 5. ОАМ: у тешким случајевима знаци "токсичних" бубрега - ниска специфична тежина, протеинурија, хематурија 6. ЕКГ: пролазне неспецифичне промене СТ сегмента и Т таласа, поремећај ритма, смањење напона зуба, продужење. [детаљније]

ИЦД-10 ДЕФИНИЦИЈА МИКАРДИТИСА Миокардитис је фокална или дифузна инфламација срчаног мишића као резултат различитих инфекција, изложености токсинама, лековима или имунолошким реакцијама које доводе до оштећења и развоја кардиомиоцита. [детаљније]

ИЦД-10 И 33.0. Акутни и субакутни инфективни ендокардитис. Скраћеница за ИЕ је инфективни ендокардитис. ЕПИДЕМИОЛОГИЈА Инфективни ендокардитис је релативно ретка болест, а инциденца се креће од 16 до 116 случајева на милион популације годишње у различитим регионима.. [детаљније]

Миокардна дистрофија

Кратак опис болести

Дијагроза миокарда је болест која омета нормално функционисање миокарда и доводи до дистрофије срчаног мишића. Опасност од ове патологије је у томе што омета нормалан метаболизам. Уколико се не лече, миокардиодистрофија код деце и одраслих доводи до атријалне фибрилације и тешке срчане инсуфицијенције, ау неким ситуацијама до развоја хроничне болести срца, миокардитиса и кардиомиопатије.

Фактори који доприносе настанку дистрофије миокарда подељени су у две групе - срчане и екстра кардијалне. Први су срчани поремећаји који изазивају метаболичке поремећаје у срчаном мишићу. Заузврат, екстракардни узроци су повезани са болестима крви, недостатком витамина, иноксикацијама, зрачењем и болестима ендокриних жлезда. Осим тога, може доћи до срчане дистрофије миокарда због опасности на раду, излагања физичким факторима (прегревање, повреда грудног коша), емоционалне и физичке преоптерећења. Напредовање горе наведених узрока доводи до поремећаја метаболичких процеса у ткивима миокарда. Зона оштећења може бити дифузна и фокална. Истовремено, патологија утиче на ћелијске структуре унутар једне ћелије на различите начине, што је главна одлика миокардне дистрофије и поједностављује његову рану дијагнозу.

Шта се дешава у дистрофији миокарда?

Дистрофични процес има 3 фазе развоја:

  • прва фаза - појављују се посебни жариште неповољних промена, што доводи до смрти миокардних ткива и повећања његове величине. Током времена изоловане жаришта се спајају у једну, формирајући увећане шупљине срца. У овој фази, миокардна дистрофија се лако може лечити, пошто се иницијалне сметње у контрактилној функцији срца заустављају без икаквих проблема уз помоћ лекова;
  • друга фаза - патолошки процес напредује, захваћена област проширује се на здрава ткива. У овом случају, смрт мишићних ћелија се допуњава повећавањем запремине нетакнутих структура, међутим, дистрофичне промјене су и даље реверзибилне због нормализације мишићних влакана и њиховог интрацелуларног опоравка;
  • трећа фаза - занемарена миокардиодистрофија - симптоми указују на развој срчане инсуфицијенције и атријалне фибрилације, што заузврат изазива неповратне промјене у миокардију и доведе до озбиљних компликација у раду кардиоваскуларног система.

Миокардна дистрофија - симптоми болести

У неким случајевима, одређивање тачног узрока развоја патологије и прописивања адекватног лијечења отежава чињеница да су знаци миокардне дистрофије често маскирани као симптоми основних болести. Пацијенти су запазили:

  • повећан умор са благим физичким напорима;
  • кратак дах;
  • умерена тахикардија;
  • пригушени тонови срца;
  • бол у левој страни груди;
  • у каснијим фазама развоја су знаци срчане инсуфицијенције.

Главни задатак лекара је да правилно тумаче клиничке симптоме дистрофичног процеса, искључујући развој кардиомиопатија, миокардитиса и коронарне болести срца.

Миокардна дистрофија - лечење болести

Лечење миокардне дистрофије засновано је на уклањању узрока патологије, односно фактора који је изазвао дистрофичне промјене. У овом случају говоримо о хируршком и медицинском третману ендокриних болести, отклањању жаришта хроничних инфекција, спречавању интоксикације и смањењу негативног утицаја опасних појава. У зависности од тога колико је снажна миокардна дистрофија напредовала, лечење подразумева или привремено ограничавање физичког напора или строго одлагање постеље у тешким случајевима.

Поред тога, дисхормонална миокардна дистрофија подразумева строгу исхрану. Пацијент треба да увећа у исхрани проценат производа који садрже велике количине протеина и витамина. Са прекомерном тежином калорија оброци су смањени, а код недостатка витамина и дистрофије - повећава се.

Најважнији терапијски правац миокардне дистрофије је корекција електролитских поремећаја. Пацијенти су показали интравенозну примену 1 г калијум хлорида или 10-15 мг панангина разблажених у 5% раствору глукозе. У случају да пацијент има благу миокардну дистрофију, чији су симптоми благе, препарати калија могу се ординирати орално. У лечењу свих облика миокардијалне дистрофије користе се и алати који стимулишу метаболичке процесе миокарда. Ово укључује витамине Б, рибокин, калијум оротат, анаболичке стероиде. Ако миокардна дистрофија доведе до симптома срчане инсуфицијенције, пацијентима се приказују срчани гликозиди.

Имајте на уму да, без обзира на облик и стадијум, третман миокардне дистрофије треба бити сложен. Догађаји се одржавају дужи временски период док електролитске сметње нестану и ЕКГ индикатори се нормализују. Након испуштања из болнице, сви бивши пацијенти подлежу обавезном надгледању кардиолога. Ако је неопходно, лекар ће одредити комплекс даљих терапијских мјера и састав рехабилитационих процедура.

Што се тиче спречавања болести, циљ је благовремена превенција тих процеса који доводе до дегенерације срчаног мишића.

Миокардна дистрофија код деце

Срчане патологије су у раном добу резултат рахитиса, хипервитаминозе, хроничних поремећаја у исхрани, бактеријских болести и вирусних инфекција. Осим тога, миокардна дистрофија код деце може се развити због физичког преоптерећења или, обратно, услед ниских физичких активности детета. По правилу, у раном узрасту симптоми патологије нису веома светли. Из тог разлога, одмах се обратите лекару када прво сумњате у проблеме са срцем. У циљу дијагнозе миокардиодистрофије у таквим случајевима узимају се стандардне мере, односно: темељни преглед од стране кардиолога, електрокардиограма, ултразвука срца.

Дисхормонална дистрофија миокарда каква је

Симптоми миокардне дистрофије, његови узроци, дијагноза и лечење

Група срчаних патологија повезаних са миокардијалном дисфункцијом назива се миокардиодистрофија (скраћено као МЦД). Ова патологија има и друга имена - миокардијалну дистрофију, секундарну кардиомиопатију. Симптоми миокардиодистрофије зависе од облика и стадијума болести, а сам лезија је резултат више метаболичких дисфункција.

Пацијент почиње прекиде у срчане фреквенце, каријаду и умерену тахикардију. Додајте овде кратко дах, вртоглавицу и повећан умор - ово је "стандардни пакет" знакова патологије.

Шта је дистрофија миокарда? Ово је кршење метаболичких процеса који утичу на подручје срчаног мишића. Болест се може развити у позадини патологија које нису везане за активност срца. По први пут, доктори су почели да дају сличне дијагнозе 1936. На много начина, ово је допринело проучавању Џорџа Ланга.

Узроци миокардне дистрофије

Фактори који доводе до развоја патологије, велики број. На пример, алкохолна миокардна дистрофија долази због систематског злостављања алкохолних пића. Поред алкохола, постоје и друге егзогене иноксикације - индустријски, лекови, зрачење.

Узрок болести може бити:

  • гојазност;
  • лоша исхрана;
  • анемија;
  • болести бубрега и јетре;
  • недостатак витамина;
  • ендокрине патологије;
  • метаболички поремећаји;
  • физичко преоптерећење;
  • болест везивног ткива;
  • заразне болести.

Између метаболичких и ендокриних патологија које прате ток болести, хипотироидизма, тиреотоксикозе, гојазности, дијабетес мелитуса, хиперпаратироидизма, Цусхинговог синдрома, гојазности, патолошке менопаузе (код жена) и бериберија.

Често миокардна дистрофија је узрокована системским болестима (неуромускуларна дистрофија, колагеноза), патологије дигестивног система (панкреатитис, цироза јетре, синдром малабсорпције), инфекције (нпр. Хронични тонзилитис). Код деце, МЦД се може развити због перинаталне енцефалопатије, хипоксије и интраутериних инфекција.

Наведени нежељени фактори проузрокују срчану инсуфицијенцију и своде нормалан ритам.

Конвенционално, узроци МЦД могу се комбиновати у осам група - нервна тензија, лоша исхрана срца, прекомерна физичка напетост, хроничне гастроинтестиналне болести, метаболичке и нутритивне дисфункције, тровање токсином и хормонски поремећаји.

Сирова исхрана срца узрокована је дисфункцијом коронарне циркулације, малформација, хипертензије, планинске болести и ниских нивоа хемоглобина у крви. Такође треба избјегавати депресивне стања, неурозе и стрес.

Симптоми МКД

Најчешће, доктори не забележе симптоме ране миокардијалне дистрофије. Смањене перформансе, замор, нетолеранција према физичком напору - све ово може бити знаци велике болести.

Мало касније, пацијент ће почети да се пожали на цардиалгиа - бол који утиче на горњи део срца. Симптоми бола су веома дуги и нису нужно повезани са физичким оптерећењима.

Основни симптоми су:

  • кратак дах са мало значајних оптерећења;
  • слабост;
  • летаргија;
  • прекомерни умор;
  • палпитације срца;
  • болни синдром;
  • ритмички ударци;
  • отицање стопала и ногу;
  • неспецифичне ЕКГ промене.

Жене од 45 до 50 година понекад суочавају са тако непријатним феноменом као дишормална миокардијална дистрофија. Ова патологија доводи до дисфункције оварије повезане са узрастом. Истина, мушкарци који су прекорачили 50-годишњу марку нису осигурани против болести. Главни разлог за то је неуспјех у производњи тестостерона.

Симптоми могу бити:

  • вртоглавица;
  • недостатак ваздуха;
  • раздражљивост;
  • пиерцинга (боли) срце;
  • емоционална неравнотежа.

Поремећаји штитне жлезде такође доводе до непријатних ствари. Хипотериоза је оптерећена смањењем крвног притиска, болешћу срчаног бола, осећањем хладноће и отока. Тиротоксикоза доводи до аритмија, губитка телесне тежине, жеђи, нервоза и поремећаја сна. Срчани болови су пиерцинга.

Облици и стадијуми болести

Класификација МКД је прилично велика. У пракси доктора, стално се сусреће дисметаболичка дистрофија миокарда, повезана са оштећеним метаболичким процесима. Висок проценат физичког стреса и токсичног тровања код МЦД-а. Дакле, миокардна дистрофија има следеће облике:

  1. Дисхормонал (изнад смо писали о пропустима у производњи тестостерона и естрогена).
  2. Анемија (изазвана недостатком гвожђа и великим губицима крви).
  3. Тонсилогени (последица преношене ангине или хроничног тонзилитиса).
  4. Алкохолна (карактерише се смањењем импулзног притиска, зноја, ужарења, дрхтања у рукама, недостатка ваздуха).
  5. Физички стрес (јавља се код спортиста који се припремају за такмичења).

Сматрати да је токсична миокардиодистрофија само код алкохоличара погрешно. Да, ова болест погађа мушкарце старости 20-50 година, који злоупотребљавају течност која садржи алкохол. Али можете отровати и дрогирати.

На примјер, са продуженом терапијом имуносупресивима (глукокортикостероиди, цитостатици), антибиотици, НСАИДс и смирујућим средствима. Од супстанци које се налазе у индустрији, најопаснији су арсен, хлороформ, угљенмоноксид и фосфор.

Дакле, МЦД - је секундарна лезија срца. Поред ових облика, познат је и тзв. "Мешани тип". Миокардна дистрофија мешовите генезе често је узрокована ендокриним поремећајима изазваним недостатком витамина Б, гладовањем или гојазношћу.

Постоји болест код деце и одраслих, а карактеристичан симптом овог МЦД-а је умерена тахикардија. Мијешани тип лечи матичним ћелијама - о томе ћете нешто мало касније сазнати.

Фазе миокардијалне дистрофије

Патологија је подељена у три различите фазе.

Прва је фаза компензације. Ћелије око миокарда почињу да расте - то доводи до повећања волумена срчаног мишића. Постоје притисни болови у срцу, замор и кратак дах.

Друга фаза је субкомпензација. Исхрана миокарда погорша, захваћено подручје расте, жариште патологије почиње да се спаја. Главне манифестације: аритмија, отежање ваздуха, оток ногу (забележени од стране пацијената у вечерњим часовима). Контролна способност срца у овој фази се погоршава, што подразумијева мале количине протеране крви.

Трећа фаза је декомпензација. Дисфункције срчаних мишића и патологија у структури срца постају претња. Нормално циркулација крви није могућа. Знаци:

  • диспнеја у миру;
  • стазу крви унутар плућа;
  • бледа кожа;
  • оток;
  • абнормалности кардиограма;
  • раст јетре;
  • лоши радни капацитети;
  • озбиљни откази срца.

Како МЦД код деце

Неуроендокрине типа МКД се скоро никада не дешава код деце. Урођене абнормалности су најчешће узроковане недостатком мајке, ракете, вирусним инфекцијама, бактеријским болестима, хипервитаминозом.

Да би се спречио развој миокардне дистрофије, могуће је уравнотежена исхрана и благовремен приступ лекарима одјељења за заразну болест. У почетку, болест се наставља у латентном облику, али већ у раном узрасту постоји раст патохистолошке активности.

Шта може да изазове развој МЦД-а код детета? Обично - прекомерни физички напор. Постоје случајеви тровања лековима. Постоје поремећаји неуро-вегетативне и ендокрине регулације. Да бисте благовремено идентификовали проблем, обратите пажњу на астенију, отежину даха и висок замор.

Како се дијагностикује МЦД

Дијагноза почиње са објективним испитивањем подручја срца. Циљ доктора је да идентификује пригушење срчаних звукова, неправилног откуцаја срца, систолних шумова и слабљења на врху првог тона. Поред тога, велики број инструменталних студија. Овде су:

  • ЕКГ (праћење зуба, изравнавање Т-таласа, нередовно откуцавање срца);
  • Ехокардиографија (открива миокардни едем, дилатација срчаних шупљина, дисфункционалност контрактилности, дијастоличка / систолна дисфункција, смањење моторичке активности);
  • Доплерова ехокардиографија (одређује знаке срчаних абнормалности, промене у запремини и брзини циркулације крви, мери притисак унутар крвних судова и срчаних комора);
  • флуоросцопи (обухвата лавирски раст срца, присуство конгестивних процеса унутар плућа, смањење срчане пулзације);
  • Нуклеарни МРИ (примећује повећање срчаних комора, асиметрично згушњавање срчаних зидова и дифузне миокардијалне лезије).

Лекари су често ограничени на неинвазивно истраживање, али у сумњивим ситуацијама могу да предају биопсију. Фармаколошки тестови се такође узимају. Калијум хлорид се ињектира у тело пацијента, а онда је укључен и ЕЦГ апарат.

Болест се дијагностикује ако се после сат времена у раду аномалија срца и даље примећује.

Начини лечења погођеног миокарда

У савременим клиникама лечење миокардне дистрофије има за циљ рану нормализацију метаболизма. Лекари такође покушавају да излече основну болест и побољшају снабдевање хранљивих материја срцу. Дистрофичне промене у миокарду елиминишу се помоћу метаболичких лекова.

Ево примера листе средстава која вам се могу прописати (у зависности од основне болести):

  1. Бета блокатори (Анаприлин) - смањују контракције срчаног удара, смањују оптерећење срчаног мишића.
  2. Стимуланти метаболичких процеса (Милдронат, Рибокин) - нормализују метаболичке процесе, редистрибуирају проток крви.
  3. Лекови који смањују коагулацију крви (на примјер, Теоникол) - ојачавају редок процесе.
  4. Деривати магнезијума, калцијума и калијума (аскорбинска киселина + калцијум, Аспаркам) - враћају електролитску равнотежу.

Хоспитализација за МЦД ретко је прописана. Сва наведена лекова могу се користити код куће под надзором лекара. Наравно, ако се случај покреће, може се одвести у болницу. Такви случајеви укључују диспнеју у мировању, озбиљну аритмију, пастозни едем екстремитета (упорни).

МЦД мешовите генезе се третира матичним ћелијама. У првој фази лечења, ћелије се извлаче из тела. У другој фази бирају се најиздрживе ћелије. Одабрани материјал се култивише и поново "мигрира" у наше тело.

Прогноза и превенција

У медицини постоји концепт "неповратних промјена". Овај израз значи да у одређеној фази тока болести тело не може бити обновљено.

Адекватност терапије и благовремени третман - обећање да ћете брзо постати бољи. Миокардна дистрофија у напредној фази довестиће до отказивања срца и миокардиосклерозе.

Елиминација садашњих болести је основа за превенцију МЦД-а. Ово узима у обзир старост и физичко стање пацијента.

У потпуности морате одустати од алкохола, не преоптерећујте се у тренингу, елиминирати заразне жаришта и бавити опасностима по живот. Ако се ради о лечењу, понављају се течаји лекова сваке две до три године.

Дневна рутина и исхрана

Са поразом миокарда, потребно је да заспите довољно и будите сигурни да уносите у свој распоред свакодневног одмора. Препоручује се физичка обука, али боље је одбацити претеран "фанатизам". Најбоље одлуке су пливање, ходање, вежбе за дисање и бицикл. Оптерећење вежбања је стриктно дозирано. Исхрана укључује употребу следећих производа:

  • јаја;
  • пусто месо и риба;
  • млеко / млечни производи;
  • воће и бобице;
  • супе (слабо поврће, риба или месна јуха);
  • пудинга, пецива и каша;
  • поврће (посебно броколи, спанаћ, слатке паприке, карфиол, слатки кромпир, шаргарепа);
  • кикирики

Животињске масти, зачињена, зачињена и димљена јела су стриктно забрањена. Уздржите се да једете масне рибе и месо. Елиминишите богату јухо, кафу и јак чај од исхране. Пратећи ове препоруке, моћи ћете да се вратите у нормално стање.

Симптоми и лечење миокардне дистрофије

Срчана дистрофија миокарда је процес метаболичких поремећаја у срчаном мишићу. Болест се не појављује сама по себи - то је последица било којих болести које негативно утичу на метаболичке процесе миокарда и доводе до слабљења мишићних зидова срца. Веома је важно знати симптоме и лечење миокардне дистрофије како не би започели болест.

Зашто се појављује болест?

Доктори кажу да је листа узрока проблема са метаболизмом, врло много. Ево неких од њих:

  1. Слабо храњење срца, које узрокује недостатак кисеоника у ћелијама.
  2. Стрес који доводи до прекомерне производње адреналина и повећане перформансе срца.
  3. Тешка оптерећења.
  4. Болести гастроинтестиналног тракта, због чега постоји недостатак хранљивих материја.
  5. Неправилна исхрана, праћена патологијама у равнотежи електролита.
  6. Неуспех метаболизма, изазивајући промене у срцу.
  7. Повећан ниво хормона, што доводи до повећања контракција срчаних мишића. И овај процес значајно смањује миокардијум.
  8. Интоксикација тела, оштећујући ћелије.
  9. Код новорођенчади, миокардна дистрофија се јавља услед оштећења кисеоника фетуса, инфекција које се развијају у материци или појаве перинаталне енцефалопатије.

Фазе развоја болести

Стручњаци разликују неколико стадија патологије:

  1. Компензација. Овде постоје промене у метаболичким процесима и уништавање ћелија у миокардију. Као резултат, активира се компензациони механизам, а ћелије почињу да расте. Овај феномен доводи до чињенице да се срце повећава у запремини. У овој фази, особа осећа бол у срцу и кратку дисање после вежбања.
  2. Субкомпензација. Овај услов карактерише погоршање исхране миокарда. Поред тога, дошло је до повећања проблематичних области и спајања више жаришта. Непроменљиве површине постају велике у запремини и сматрају се уништеним од кардиомиоцита. Срчани зидови се губе и промене се јављају у контракцијама срца: он гура мање крви.
    Симптоми се овде изражавају у кратком даху, аритмијама, тахикардијама, отицању удова.
  3. Децомпензација. Ова фаза указује на озбиљну промену у структури и раду срчаног мишића. У овој фази развоја болести срце не може правилно да се договори и обезбеди телу стабилном циркулацијом крви.

Симптоми су следећи: крв у плућима стагнира, појављује се кратак дах чак иу мировању, појављују се отока, хепатомегалија и проблеми са срчаном ритмом. Човек делимично губи радне способности.

Трећа фаза миокардне дистрофије је опасна јер се промене не могу исправити.

Хипертензија ће нестати. за 1 рубљу!

Главни хирург за срце: покренут је програм лечења хипертензије у федерацији! Нови лек за хипертензију се финансира из буџета и посебних фондова. Дакле, из високог притиска кап по кап. Прочитајте више >>>

Шта је дистрофија миокарда?

Лекари разликују неколико врста патологије, зависно од разлога који воде до њих.

  1. Дисхормонална миокардна дистрофија се јавља због метаболичких поремећаја и хормонских поремећаја. Често ова болест погађа жене након 50 година које имају менопаузу.
  2. Тонсилогена дистрофија миокарда се јавља код људи са хроничним тонзилитисом или тонзилитисом. Овде лекари наводе "напад" имунитета на ћелије срца. Најчешће, патологија се јавља у младом телу и има следеће симптоме: тешка тахикардија, краткоћа даха, погоршање увече.
  3. Анемични тип МЦД-а манифестује се као резултат озбиљног губитка крви, недостатка гвожђа или хемолитичке анемије. Овде, људско тијело добија мало кисеоника, тако да можете пратити патологију миокарда.
  4. Алкохолна дистрофија миокарда се јавља код особе која пати од зависности од алкохола. Болест се карактерише проблемима са ћелијском мембраном узрокованом утицајем токсина. Ова врста болести се може исказати тресењем у екстремитетима, прекомерним зношењем, отежаним дисањем и провокативношћу. Осим тога, постоји аритмија, слаб пулс, повећање срца, оток, срчана астма.
  5. Миокардна дистрофија услед физичког напора наступа код спортиста након интензивног тренинга. Симптоми су разноврсни: повећан откуцај срца, сензација мршављења, низак крвни притисак.

Који су знаци миокардијалне дистрофије?

Експерти примећују главне знаке болести:

Нема више кратке даха, главобоље, притисака и других симптома ХИПЕРТЕНСИОН! Наши читаоци за третман притиска већ користе метод Лео Бокериа. Прочитајте више >>>

  1. Бол у срцу. Овај феномен се објашњава чињеницом да су кардиомиоцити у стању да акумулирају у себи резултат метаболизма и млечне киселине, што доводи до иритације живаца и појављивања болних сензација. Најчешће, бол се осећа на врху срца. Дуго је и не нестаје када узимате нитроглицерин. Може се десити и након физичког пренапона, и без њега.
  2. Краткоћа даха. Због слабог откуцаја срца, циркулација крви пати, а тело пати од недостатка кисеоника. Респираторни центар реагује брзо, узрокује дисање да постаје све чешће, а непријатност се јавља у грудима. У почетку, недостатак ваздуха се може осјетити након физичког рада, иу каснијим фазама патологије, чак иу миру.
  3. Аритмија и срчани блок. Такве манифестације су повезане са проблемима у метаболизму узроковане оштећењем калијумових и натријумских канала. На крају крајева, ови канали су одговорни за срчано провођење. Ако су оштећени, онда су импулси погрешно генерисани и стижу у срце у изобличеној форми.
  4. Откуцаји ногу. Откази у циркулацији крви доводе до едема. Промене у доњим екстремитетима објашњавају чињеница да је даљњи орган из срца, што је и горе у циркулацији крви.
  5. Повећање величине срца повезано са задебљањем миокарда и истезањем атријума или вентрикула.
  6. Срдјан шум. Због слабе контракције срчаног мишића, тон срца постаје донекле пригушен. Осим тога, може доћи до звука који указује на вентрикуларну дистанцу. Ако се појаве симптоматски шуми, то указује на то да вентил пренесе неку крв у атријум.

Начини дијагнозе патологије

Постоји неколико метода истраживања, преко којих можете идентификовати болест:

  1. Извођење електрокардиографије, која показује кршење ћелија миокарда.
  2. Ехокардиографија, говорећи о променама које се појављују у касној фази такве патологије као што је миокардна дистрофија мешовитог порекла. Али вреди узети у обзир да многи пацијенти немају симптоме.
  3. Доплер - ехокардиографија.
  4. МР
  5. Рентген

Како лијечити дистрофију миокарда?

Терапеутске мере у дијагнози патологије треба да укључе уклањање пацијента од основне болести и мере за нормализацију снаге срца.

Терапија лековима се састоји од следећег:

  1. Прихватање бета блокатора, што слаби ефекат симпатичног нервног система. Од лекова најчешће узимају Анаприлин.
  2. Именовање Рибоксина или Милдроната, који побољшавају метаболичке процесе.
  3. Аспаркам, враћање равнотеже електролита.
  4. Примања лекова који смањују коагулацију крви. На пример, Тхеоникола.
  5. Коришћење витамина и елемената у траговима.

Лечење миокардне дистрофије треба да се одвија под строгим надзором лекара који долази, јер је неопходно спречити дифузно-дистрофичне промене.

Неколико савјета за дневну рутину

Особа која је дијагнозирана дисметаболичком дистрофијом миокарда треба да се придржава следећих правила у свакодневном животу:

  1. Заспали и пробудили режим у одређено време. Морате спавати најмање 9 сати у току ноћи и 2 сата дневно.
  2. Обавите свакодневне вежбе које трају највише пола сата. Неопходно је осигурати да се тело не умори, што може изазвати дифузне - дистрофичне промене у миокардију. Уколико се пацијентово стање погоршава брзо, лекар препоручује одмор у полу-постељу.
  3. Редовно се бави физикалном терапијом, вежбама за дисање, пливањем, шетњом, вожњом бицикла. Неопходно је искључити подизање тежине и различита такмичења у спорту.
  4. Посматрајте тело током вежбања - неопходно је спречити појаву краткотрајног удисања. Ако постоје дифузно-дистрофични знаци, обавезно зауставите тренинг и одморите се.
  5. Немојте прегријати или преварити.
  6. Не занемарите физиотерапију. Веома користан туш, купка са иглама и морском солом.
  7. Неколико пута годишње пролази кроз масажу, што смањује отицање.
  8. Веома је важно да се не ментално превише. Са повећаном емоционалношћу, вреди пити валеријску или мајчинску каријеру, иначе ће нервни систем додатно стимулисати срчани мишић.
  9. Препоручује се потпуно елиминисање употребе алкохола и пушења дувана. Лоше навике доводе до хипертензије и јаког оптерећења срца.

Све описане акције унапређују процес циркулације крви и убрзавају лечење миокардне дистрофије. Осим тога, активна животна позиција нормализује метаболизам и сматра се гаранцијом да се избегну загрижење крви.

Треба запамтити да је миокардиодистрофија сложене генезе која доводи до неповратних посљедица. Ово указује на то да се патологија мора брзо третирати. Поред тога, пацијент треба да има позитивно расположење и да промени свој начин живота на боље. Дишормална миокардна дистрофија није фатална са одговарајућом терапијом.

Како заувек лечити хипертензију.

У Русији, од 5 до 10 милиона позива на хитну медицинску негу о повећању притиска јавља се годишње. Али руски хирург срца Ирина Цхазова тврди да 67% хипертензивних пацијената не сумња да су болесни!

Како можете заштитити себе и превазићи болест? Један од многих излечених пацијената - Олег Табаков, рекао је у свом интервјуу како заувек заборавити на хипертензију.

Миокардна дистрофија

Миоцардиодистропхи - то је нон-инфламаторна лесион недегенеративное инфаркта срчаног слоја у патогенези метаболичких поремећаја који се стављају у кардиомиоцитима, у пратњи значајног смањења не само интензитета већ и правилност срца.

Резултат дисметаболичких процеса који се јављају у кардиомиоцитима је транзиција на респираторни пут без кисеоника, који неизбежно изазива смањење ефикасности трофичности срчане срчане инсуфицијенције.

Дијагроза миокарда тренутно још није довољно проучавана као посебна носологија и захтева пажњу научника у смислу одређивања управљања пацијентима који пате од ове патологије.

У свакодневној пракси, стручњаци било којег профила, укључујући кардиологе, користе једну општеприхваћену класификацију ИЦД-10, у којој је сваки носолошки облик назначен редним бројем (кардиоваскуларна дистрофија ИЦД-10 кода: И42). Практична употреба овог кода омогућава доктору било где у свету да препозна дијагнозу која је потврђена код одређеног пацијента.

Узроци миокардне дистрофије

Главни провокативни фактор у односу на развој миокардне дистрофије је било какво патолошко или физиолошко стање, праћено неусаглашењем потреба срчаних мишића за енергетским ресурсима и способношћу тела да произведе ову количину енергије. У већини случајева ова патологија је последица других носочних облика и назива се "секундарна дистрофија миокарда".

У зависности од порекла, дистрофија миокарда подељена је на две широке категорије: формирана на позадини било које патологије срца или се развија на позадини болести које нису праћене оштећењем срчане активности. Као кардијална патологија, против које се може развити миокардиодистрофија, могу се укључити било које кардиоваскуларне болести, осим упалног оштећења миокарда.

Најчешћа ситуација у којој се ова енергетска неравнотежа развија у миокарду је продужени недостатак витамина и есенцијалних хранљивих материја у људском тијелу, што се дешава са продуженом небалансираном исхраном и гладом. Осим тога, уз прекомерну физичку активност код професионалних спортиста, као и током трудноће, миокардиодистрофија се не развија услед недовољног уноса хранљивих материја у тело, већ због њихове прекомерне потрошње.

Према овом патологије етиопатхогениц класификација додељује низ специфичних облика: миокарда тонзиллогеннаиа (губитак цардиомиоците резултира интоксикације ефекте у упале крајника), миокарда интоксикације (алкохол), изазвао токсичне ефекте на кардиомиоцитима. За развој алкохолне дистрофије миокарда потребан је услов дуготрајан алкохолизам. Поред тога, токсичну дистрофију миокарда може се покренути продуженим излагањем различитих врста токсина (бензена, никотина, анилина), као и лекова током њиховог предозирања.

Неуроендокринска миокардиодистрофија се формира у позадини различитих кршења хормонског статуса пацијента, као и код кршења неурохуморалне регулације. Дистрофична оштећења миокарда настају услед чињенице да су структуре нервног система у сталном узбуђеном стању, праћене прекомерним производњом и отпуштањем адреналина у општу циркулацију. Горе наведене промјене неминовно изазивају повећање оптерећења на миокардију, што завршава стварањем неповратних дистрофичних промена.

Упркос етиологији ове патологије, све етиопатогенетске варијанте миокардијалне дистрофије карактерише један патогенетски механизам развоја, заснован на кршењу интрацелуларног енергетског метаболизма. Развој миокардијалне дистрофије код тешке анемије настао је услед настанка хемијске оштећења хемије, што неизбежно изазива развој енергетског дефицита у миокардију. Стога, било који облик анемичног синдрома, иу акутном и хроничном току, праћен је развојем дистрофичних промена у миокардију.

Већ дуже време срце је пропраћено формирањем инфаркта реверзибилне промене у слоју миокарда, а тек у завршној фази болести пацијент је обележио развој дегенеративних промена неповратних.

У односу на развој миокардијалне дистрофије код деце, најчешћи етиолошки фактор одгодио је рахитис у раном добу, али дебео клиничких манифестација се дешава у школској доби, када се физички и психо-емотивни стрес значајно повећава. У ситуацији у којој постоје знаци дистрофије инфаркта у новорођено дете треба да се вреднује такав пацијент за присуство жаришта интраутерине инфекције, као и знакове перинаталне енцефалопатије, јер ови патолошка стања су повољни подлога за развој дегенеративних промена миокарда непосредно након рођења.

Симптоми миокардне дистрофије

Све клиничке манифестације миокардне дистрофије засноване су на кардиохемодинамичким поремећајима узрокованим умереним или израженим смањењем контрактилне функције срца. Најчешће притужбе пацијента који болује од инфаркта дистрофије, је осећај боли бол у срцу пројекције аранжмана, нелагодност и ометања ритма срчаног активности, које су краткотрајне и не прати значајан поремећај способности људског. Главобоље, немогућност обављања нормалне физичке активности, периодичне епизоде ​​вртоглавице и поспаности су неспецифичне повреде узроковане кршењем снабдевања крвљу мозгових структура.

У ситуацији када инфаркт пропраћено развојем дегенеративних промена миокарда и појаве знакова конгестивне сраане слабости карактера, пацијент ће патогномонични симптома едема синдрома изражене као периферног и централног типа, прогресивних респираторних поремећаја и поремећаја срчаног ритма као аритмије. тахикардије и пароксизмалне атријалне фибрилације. Овај клинички симптом комплекса примећује се у свим варијантама миокардне дистрофије, али свака етиопатогенетска варијанта ове срчане патологије карактерише развој специфичних манифестација.

Дијагноза миокарда код деце има неке карактеристике курса, који се манифестује дугим латентним периодом, током којег апсолутно нема клиничких манифестација. Овај период је опасан у томе, без употребе рутинских дијагностичких метода, рана верификација дијагнозе је значајно ометана и постоји висок ризик од развоја кардиоваскуларних компликација услед потпуне добробити.

Тонзиллогеннаиа миокарда одликује чињеницом да је развој клиничких симптома неколико дана након што је претрпио боли грло и се манифестује у виду појаве интензивног бола у срцу, прогресивна слабост, поремећај срчаног, ниског грознице и бол у зглобовима.

Што се тиче дијагностичких мјера, омогућавајући поуздано провјеравање дијагнозе, користе се електрокардиографија, ехокардиоскопија и фотокардиографија. Главни електрокардиографски критеријуми за миокардиодистрофију су појава неправилне оријентације и деформације Т таласа у неколико електрода, искривљеног У таласа и смањење СТ сегмента за најмање 1 мм. Ове промене нису специфичне и за идентификацију, предуслов је свакодневно извршити електрокардиографски мониторинг Холтера.

Миокардиодистрофија се карактерише специфичнијим променама при извођењу ехокардиоскопије, јер у овој ситуацији пацијент показује знаке хемодинамских поремећаја у потпуном одсуству органске лезије миокарда. Промене у фококардиографији код миокардиодистрофије се развијају само на стадијуму срчане декомпензације и манифестују се у облику записивања ритма кантера и систолног шума у ​​пројекцији врхов срца.

Лабораторијске промене у дистрофији миокарда откривају се само у фази терминала и манифестују се као смањење активности митохондрије кардиомиоцита. Идентификација ових промена одражава изузетно неповољан ток миокардне дистрофије и представља негативан прогностички знак.

У тешким дијагностичким ситуацијама у којима пацијент изговара клиничке манифестације и хемодинамске поремећаје који не одговарају идентифицираним променама у миокарду, препоручује се биопсија пункције срчаног мишића. За ову сврху, ендомиокаардијски материјал се прикупља под локалном анестезијом. Ова техника је сложена у имплементацији, тако да је практична примјена минимална.

У кардиолошкој пракси, стручњаци користе клиничку класификацију миокардне дистрофије, према којој је уобичајено да се одвоје три фазе развоја ове патологије. У почетној фази, компензаторно повећање функције срчаног мишића је примећено као одговор на дисметаболичке поремећаје који се јављају у миокардију. Клинички, ово стање манифестује неспецифична продужена кардиагија и одређено смањење толеранције физичке активности. Инструменталне методе сликања нису праћене откривањем патолошких промена у структурама кардиоваскуларног система. Фаза клиничке компензације карактерише развој кардиохемодинамичких и респираторних поремећаја. У овој ситуацији, рутински електрокардиографски преглед открива карактеристичне знакове хипертрофије левог срца. Декомпензирана фаза миокардиодистрофије изазива развој тешких здравствених поремећаја, а третман пацијента мора бити патогенетски поткријепљен.

Дисхормонална миокардиодистрофија

Главни етиолошки фактор у појави дишормоналних варијанти миокардне дистрофије је неуравнотеженост нормалног односа тироидних хормона, што доводи до кршења њених основних функција. Имајте на уму да подједнако хиперактивности и недостатка хормона штитне жлезде су подједнако негативни утицај на стање електролита и енергетски метаболизам миокарда. Са недовољном продукцијом хормона од штитне жлезде долази до системског успоравања метаболичких процеса читавог организма. Успоравање метаболизма у миокарду прати развој артеријске хипотензије. бол у срчаној зони јурњава. Прекомерна производња тироидних хормона, за разлику од њих, прати убрзање метаболичких процеса, манифестованих у облику појаве пирсинга, поремећаја у ритму срчане активности и повећане раздражљивости.

Поред тога, поремећај производње тестостерона код мушкараца, као и естрогена код жена, посматрано као физиолошке инукционисане промене, може бити провокатар за развој метаболичких поремећаја у миокардију. У кардиолошкој класификацији постоји чак и посебан носолошки облик дишормалне варијанте ове патологије под називом "климактерична миокардијална дистрофија".

Развој дегенеративних промена у кардиомиоцитима са недостатком естрогена током менопаузе због чињенице да полни хормони имају ефекат регулациони на електролита у ћелијама у целом телу, укључујући кардиомиоцитима (повећавају концентрацију гвожђа, фосфора, бакра, стимулација синтезе масних киселина), тако да недостатак естрогена створио услови за развој миокардијалне дистрофије. Недавне студије о преовлађивању дисметаболичке миокардијалне дистрофије међу женама у постменопаузи показале су потребу за превентивним прегледом свих жена током овог периода.

Имајте на уму да дисхормонал миокарда може развити у другом стању и имају негативан утицај на нормалан развој фетуса, међутим, то патологија није апсолутна индикација за абортус, то је довољно за динамичке праћење ултразвуком. Предложени начин испоруке у овој ситуацији је брз.

Рана верификација миокардне дистрофије је од велике важности у смислу спречавања развоја могућих компликација и побољшања прогнозе за потпуни опоравак пацијента.

Миокардна дистрофија мешовитог порекла

Миоцардиодистропхи појава мешаног порекла подлежу особа у раном детињству, болује од тешке анемије у вези са неуроендокриним и електролита поремећаја. Осим тога, овај облик миокардијалне дистрофије се развија код одраслих пацијената који пате од поремећаја хормонског статуса због болести штитњаче. Основни фактор за утврђивање дијагнозе "миокардијалне дистрофије мешане генезе" је полиетиологија, односно комбинација неколико фактора који изазивају, који заједно стварају услове за развој дистрофичних промена у миокарду.

Примарне промене у миокарду током миокардијалне дистрофије сложене генезе представљају кршење њене контрактилне функције, нарочито љевог срца. Међутим, у одсуству примењеног правовременог третмана, миокардна дистрофија има веома негативан утицај на аутоматизам, проводљивост и ексцитабилност скоро свих одјела миокарда, што изазива развој тешких кардиохемодинамских поремећаја.

У дебију патолошких манифестација болести и патогенези, клинички симптом у форми кратког бол у пројекцији положаја срца, су примећени само након претеране физичке активности и мирује пацијент није приметио апсолутно нема промене сопствено здравље.

Миокардна дистрофија мешовите генезе карактерише брзо прогресивни курс и отпорност на употребу лека за лечење, па је трансплантација матичних ћелија једини ефикасан метод терапије.

Миокардна дистрофија комплексне генезе

Ова верзија миокардне дистрофије је изузетно тешка и њена појава није повезана са било којом другом срчаном патологијом. Главни провокативни фактор у развоју миокардијалне дистрофије сложене генезе и даље остаје системски метаболички поремећај у телу, укључујући и код кардиомиоцита, који се могу комбиновати са другим променама које нису повезане са деловањем срца.

Иницијалне клиничке манифестације кардиомиодистрофије комплексне генезе су толико неспецифичне да у већини случајева није могуће установити поуздану дијагнозу у овој фази. На стадијуму изразитих дистрофичних промена миокарда, клиничке манифестације могу симулирати друге кардиолошке патологије (замор, кардијалгија, респираторни поремећаји, поремећај срчаног ритма). У том смислу, основни критеријум за верификацију дијагнозе је коришћење широког спектра инструменталних студија са доказаним информацијама.

У већини случајева, инфаркт комплекс Генеза јавља у хронични облик, међутим, присуство пратећих акутних стања доступне пацијенту, као и обележен смањење имунитета, може постојати оштра развој дегенеративних промена миокарда. По правилу, такво стање у позадини је значајна артеријска хипертензија. плућна емболија. иу овом случају, ризик од смрти због уговорне дистрофије миокарда значајно се повећава.

Хронични ток миокардне дистрофије карактерише споро прогресија патолошких промена у миокардију, као и дуг период латенце у односу на клиничке симптоме. Најчешћа и истовремено тешка компликација ове патологије је срчана инсуфицијенција. који је отпоран на терапију лековима.

Што се тиче одређивања тактике третмана пацијента који пати од миокардне дистрофије комплексне генезе, приоритет је нормализација животног стила пацијента и корекција понашања у исхрани. Осим тога, довод главне болести у фази у фазу компензације омогућава у неким ситуацијама да избегну именовање великог броја лекова.

Дисметаболна дистрофија миокарда

Ова етиопатогенетска варијанта развоја миокардне дистрофије није уобичајена дијагноза међу општом учесталошћу ове срчане патологије, а патогенеза се заснива на неадекватном уносу есенцијалних хранљивих материја у тело. Пацијенти са дијабетес мелитусом у декомпензованој фази или амилоидозама најчешће пате од дисметаболичке варијанте миокардијалне дистрофије. У првом плану у погледу клиничке појаве симптома су главни бацкгроунд обољења и метаболички поремећаји у миокарда манифестују као појава неспецифичне бол у срца, слабости и нарушеног срчаног ритма.

Дисметаболичка миокардиодистрофија се карактерише брзом прогресијом кардиохемодинамичких поремећаја и раним развојем знакова конгестивног срчана инсуфицијенција. Развој декомпензације срчане инсуфицијенције проузрокован атрофичним и дистрофичним променама у миокардију значајно комплицира ток основне болести и изузетно негативно утиче на трајање и квалитет живота пацијента.

Лечење миокардне дистрофије

Примарни задатак лекара који се похађа јесте да обави разјашњавајући разговор са пацијентом на тему корекције начина живота и понашања у исхрани, јер у многим ситуацијама елиминисање етиопатогенетског фактора провокације омогућава избјегавању кориштења лијечења лијековима. Индикације хоспитализације пацијента зависе од фазе развоја миокардне дистрофије и потребе за корекцијом терапије лековима. У фази иницијалних манифестација, пацијенти са миокардиодистрофијом подлежу динамичком посматрању и хоспитализацији у кардиолошкој болници не више од једном годишње да спроведу рутински прегледни преглед. У овој ситуацији, лијечење лијекова, по правилу, није потребно, осим у сврху утврђивања и витаминских комплекса.

У случају субкомпензиране миокардне дистрофије, препоручује се коришћење сложеног конзервативног третмана уз употребу различитих група лекова чија је активност усмерена на уклањање метаболичких и трофичних поремећаја у миокардију. Пацијенти са декомпензованом дистрофијом миокарда подлежу обавезном третману болесника како би се измерили знаци срчане инсуфицијенције и спречили развој компликација.

У погледу фармаколошко лечење било какав миоцардиодистропхи главног принципа одабира потребних кола и обим лекова је етиолошки оријентација, тј елиминација узрока инфаркта промена и патогенетски валидности примене препарата различитих фармаколошке групе (нпр узимање анаболичких стероида има стимулативно дејство на метаболички процеси који се јављају у миокарду).

Патогенетичка терапија лековима подразумева постављање оних група лекова који могу да нормализују поремећени метаболизам у кардиомиоцитима и треба да имају дуготрајне примене (мекицор 1 таблет три пута дневно у трајању од најмање два месеца). Због чињенице да миокардиодистрофију прати развој не само енергетске неравнотеже, већ и поремећаја електролита у миокардију, било је корисно дати лекове који садрже калијум (Панангин орално 1 таблета три пута дневно). Да би се елиминисали знаци повећане ексцитабилности у неуроендокриној дистрофији миокарда, неопходно је поставити дневне транквилизере (Адаптол, 1 таблета 1 пут дневно), чије су предности одсуство негативног утицаја на координацију мотора и спавање.

Хируршке методе лечења користе се за профилактичке сврхе у хроничном тонзилитису (тонсиллецтоми), уклањање надбубрежних жлезда током њихове хиперплазије. Успостављање дијагнозе "дисхормоналне миокардиодистрофије" треба да буде праћено прописивањем лекова који нормализују хормонални статус пацијента (Триодотиронин за исправљање хипотироидизма у дневној дози од 25 мг). У ситуацији у којој пацијент има нутритивни протеин или тежак недостатак витамина, треба се прибегавати парентералном начину примене недостајућих амино киселина и витаминских комплекса. Миокардна дистрофија, развијена на позадини анемичног синдрома, мора бити коригована за ово стање, која се састоји у трансфузији масе еритроцита, као и на поставку оралног гвожђа.

У ситуацији када миоцардиодистропхи налази на терминалној фази развоја и праћен развијеном клинички симптоми срчане инсуфицијенције, не гарантује означавањем препарате кардио гликозида (дигоксина у одржавању дневној дози од 0.125 мг). Треба имати на уму да у случају дистрофичних промјена у миокарду створени су услови за брз развој токсичних ефеката срчаних гликозида на тијело, стога, када се појаве први знаци дигитализације, лијека се мора отказати.

У зависности од усклађености болесника са свим препорукама за корекцију исхране, начина физичке активности, као и терапије лековима, постоји повољан исход миокардијалне дистрофије. Када су прогресивне природе, који се опажа у Хронично тровање синдром, диабетес меллитус су дегенеративне промене миокарда, постоји рани развој склеротично промена у миокарда у облику дифузног или фокалне Цардиосцлеросис са каснијег развоја ритма срца. Најприкладнији курс и прогностички знаци су различити за дисхормоналне верзије миокардијалне дистрофије, која је функционалне природе.

Миокардна дистрофија - који ће доктор помоћи. У присуству или сумњи на развој миокардне дистрофије одмах треба тражити савете таквих доктора као кардиолога и ендокринолога.

Pinterest