Пуни преглед кардиогених шока: узроци, прва помоћ, прогноза

Из овог чланка ћете научити: шта је кардиогени шок, каква је прва помоћ за то. Како се лечи и да ли је велики проценат преживелих. Како избегавати кардиогени шок ако сте у опасности.

Кардиогени шок је екстремни степен леве коморе, што доводи до поремећаја рада целог организма. Смртност од кардиогеног шока достиже 90% случајева.

Ово је уобичајена компликација инфаркта миокарда. Сваки десети пацијент развија кардиогени шок током акутног срчаног удара.

Из самог шока пацијента спасава спасилац, хитни лекар или кардиолог. Кардиолог се бави даљем лечењем.

Разлози

Кардиогени шок се развија на позадини тешке болести срца:

• Екстремни срчани удар, који утиче на 40% масе миокарда и још много тога.
• Акутна инфламација миокарда (миокардитис).
• Руптура интервентикуларног септума.
• Вентрикуларна фибрилација.
• Повреде срца.

Ризику су пацијенти са инфарктом миокарда, у комбинацији са једним од следећих фактора: старијој доби, дијабетес, претходни инфаркт миокарда, вентрикуларних аритмија у историји.

Пацијенти са интервентикуларном септалном анеуризмом су такође у ризику од умирања од кардиогених шока, јер могу пуцати. Интегритет интервентикуларног септума такође може бити погођен срчаном инфарктом (код око 2 пацијента са срчаном инфарктом од 100).

1. Акутни миокардитис развијање против вирусних (малих богиња, рубеоле, херпес, инфективни хепатитис, варичеле) или бактерије (ангина, шарлах, туберкулоза, дифтерија, стафилококе Стрептоцоццус пнеумониа) болести, уколико се не лечи на време. Или због реуматизма.
2. Вентрикуларна фибрилација се развија услед инфаркта миокарда. Такође може настати због напада суправентрикуларних аритмија у ВПВ синдрому.
3. Ризик од атријалне фибрилације са развојем кардиогеног шока и болесника има срчани исхемију (ангину) са фиксирани на ЕКГ вентрикуларне аритмије.

Механизам развоја кардиогеног шока

Због инфаркта миокарда или других патолошких стања, крвни притисак и крвни притисак нагло смањују. Ово доводи до активације симпатичног нервног система и палпитације срца. Због повишеног пулса, миокардијум захтева више кисеоника, али погођена крвна суда (са срчаном инфарктом и исхемијом срца, запушене су атеросклеротичним плакама или тромбозом) не могу дати потребну количину. Све ово доводи до још већег оштећења срца и смртоносног поремећаја његовог функционисања.

Како је крвни проток из леве коморе пао, проток крви у бубрезима је смањен, и више не могу уклонити вишак течности из тела. Због тога се развија плућни едем. То изазива тешке повреде дисања и снабдијевање кисеоника свим ткивима тијела.

Периферне посуде су компримиране. Због дуготрајне оштећене микроциркулације, у ткивима се развија ацидоза - промјена у равнотежи киселина и базена према повећању киселости. Тешка ацидоза изазива кому и смрт.

Стога се смрт у кардиогеном шоку јавља због удара на тело неколико смртоносних фактора истовремено:

• тешки срчани и циркулаторни поремећаји;
• кисеоник гладовање у свим ткивима, укључујући и мозак;
• плућни едем;
• метаболички поремећаји у ткивима.

Симптоми

Кардиогени шок прати следећи симптоми:

• Крвни притисак је низак (систолни мањи од 90 мм Хг или 30 мм Хг и више испод појединачне норме).
• Палпитације су повећане (више од 100 откуцаја у минути). Пулс је слаб.
• Бледа кожа.
• Ноге су хладне.
• Потење се повећало.
• Формирање урина бубрезима практично је заустављено (мање од 20 мл на сат формира се).
• Свест је депресиван или изгубљен.
• Загушивање.
• Пушење.
• Могућа је пенаста спутума.

Прва помоћ

Најважнија ствар је што чим се развију симптоми, позовите хитну помоћ. Или позовите доктора ако је пацијент већ у болници.

Затим обезбедите пацијенту најбоље снабдевање кисеоником: одвојите све гумене одеће, отворите прозор, ако време није превише хладно.

Тако да мозак не пати од слабог циркулације крви, мало подиже ноге пацијента.

Немојте померати или премјештати жртву, осигурати потпун одмор.

Не дајте пацијенту да једе и пије, узима лекове.

Ако имате одговарајуће вештине, обавите индиректну масажу срца и вештачко дисање.

Прва помоћ

Састоји се пре свега у повећању крвног притиска на нормалне вредности. Са стабилизацијом крвног притиска, обнавља се циркулација крви, стопира кисеоник у ткивима и органима. Такође обнавља циркулацију крви у бубрезима и стога остаје оток плућа. Да би се повећао крвни притисак, примењује се норепинефрин, добутамин или допамин.

Ако пацијент има вентрикуларну фибрилацију, врши се дефибрилација (стимулација срца са електричним пражњењем ради враћања исправног ритма).

Када срчани застој наступи на позадини кардиогених шока, врши се индиректна срчана масажа све док се не обнови срчана активност.

Пулмонарни едем се елиминише са диуретицима (нпр. Фуросемидом).

Повећати концентрацију кисеоника у телу уз помоћ инхалације кисеоника.

Такође се користе анти-шокови као што је Преднисолоне.

Уколико пацијент био у стању да стабилизују (притисак убачену 90/60 мм Хг. В. или новији и држи на овом нивоу), пацијент се хоспитализована и врши даљу опсервацију и лечење.

Посматрање

Праћење пацијента који је доживио кардиогени шок обухвата стални мониторинг:

1. Крвни притисак
2. Срце.
3. Диуреза (количина урина коју бубрежи формирају - помоћу трајног катетера у бешику).
4. Срчани излаз (користећи ултразвук срца).

Даљи третман

То је да се елиминише основна болест која је изазвала шок.

Најчешће је инфаркт миокарда. Према томе, спроводите тромболитичку терапију како бисте елиминисали "блокаду" у коронарној артерији. Или обавите операцију која ће вратити снабдевање крви срчаном мишићу.

Од хируршких интервенција за срчани удар су ефикасни:

• операција коронарне артерије бипасс;
• коронарна ангиопластика.

Ако је шок изазвао акутни миокардитис (запаљење миокарда), што се дешава ређе, обично су прописани за неконвенционалне поремећаје. зависно од патогена. Са неефикасношћу нестероидних антиинфламаторних - глукокортикостероида (Метипред, Парацортол). Код реуматског миокардитиса, глукокортикостероида и имуносупресива. (Хлорокин, хидроксихлорокин).

Ако је пацијент претрпео вентрикуларну фибрилацију, антиаритмички лекови су прописани да спрече поновну појаву (Амиодароне, Цордароне).

Када је интервентикуларна септа прекинута, извршена је хитна операција, али ретко је могуће спасити пацијента. Око половине жртава умире у првом дану. 92% пацијената умре у року од годину дана након руптуре ИУП-а.

У случају повреда срца, могуће је спасити пацијенте само у изолованим случајевима.

Прогноза

Прогноза за кардиогени шок је изузетно неповољна.

Прво, око 10-20% пацијената доживљава кардиогени шок.

Друго, пошто изазива озбиљну оштећења срца, па чак и ако је пацијент успио преживјети, остаје врло висок ризик од поновљених срчаних удара, фаталних аритмија и изненадног срчане акције.

Превенција

Да би се избегли кардиогени шок, неопходно је спријечити инфаркт миокарда.

За спречавање срчаног удара, ослободите се фактора који повећавају ризик:

• лоше навике;
• прекомерна потрошња масних, сланих намирница;
• стрес;
• недостатак сна;
• прекомјерна тежина.

За болести и патолошке услове који доводе до срчаног удара (на пример, коронарна болест срца, атеросклероза, хипертензија, тромбофилија), подлеже одговарајућој профилактичкој терапији.

У зависности од болести, може укључити узимање статина и полинезасићених киселина (за атеросклерозу, ИХД), АЦЕ инхибиторе или бета блокатора (за хипертензију), антиплателет агенса (за атеросклерозу, тромбофилију).

За спречавање акутног миокардитиса на време, започните третман заразних болести. Увек уз повишење телесне температуре и лоше осећање, консултујте лекара и немојте се сами лечити. У случају системског реуматизма током егзацербација, одмах започните третман који је прописао реуматолог.

За спречавање вентрикуларне фибрилације, ако имате повећан ризик од појаве, узмите антиаритмичке лекове које вам је прописао ваш кардиолог или аритмолог. Или, прођите кроз пејсмејкер са функцијом дефибрилације и кардиоверзије, ако је назначено.

Једном за 1-2 године морате бити подвргнути превентивном прегледу од стране кардиолога ако сте здрави. Једном у 6 месеци - ако имате кардиоваскуларне болести, ендокрине поремећаје (пре свега, ризик од срчаног удара повећава се код дијабетеса).

Ако сте већ доживели један инфаркт миокарда, узимајте профилактичке мере с било каквом озбиљношћу, јер се са другим срчаним нападом значајно повећава ризик од кардиогених шока и смрти.

Кардиогени шок: почетак и знаци, дијагноза, терапија, прогноза

Можда најчешћа и страшна компликација инфаркта миокарда (МИ) је кардиогени шок, који укључује неколико варијетета. У 90% случајева наступајуће тешко стање је фатално. Перспектива живљења код пацијента појављује се само када је у вријеме развоја болести она у рукама доктора. А бољи је - цео ресусцитациони тим који у свом арсеналу има све неопходне лекове, опрему и уређаје за враћање особе из "другог света". Међутим, чак и са свим овим средствима, шансе за спасење су веома мале. Али наду умиру, тако да лекари до последње борбе за живот пацијента иу другим случајевима постижу жељени успех.

Кардиогени шок и његови узроци

Кардиогени шок, манифестује акутна артеријска хипотензију, која понекад досеже екстремног степена, је комплексан, често неконтролисано стање које настаје као резултат "ниских минутног синдром" (као што је окарактерисано акутним недостатком контрактилну функције миокарда).

Нај непредвидив период у смислу акутног инфаркта миокарда уобичајене компликације су први сати болести, јер је тада био у сваком тренутку инфаркта миокарда може резултирати кардиогеним шоком, што обично одвија у пратњи следећим клиничким знацима:

• Поремећаји микроциркулације и централне хемодинамике;
• Дисбаланса киселина-база;
• Премјештање електролитског стања тела;
• Промене у неурохуморалним и неурорефлексним регулационим механизмима;
• Поремећаји ћелијског метаболизма.

Осим појављивања кардиогеног шока код инфаркта миокарда, постоје и други разлози за развој овог значајног стања, који укључују:

1. Примарни поремећаји пумпне функције леве коморе (оштећење валвуларног апарата различитог поријекла, кардиомиопатија, миокардитис);
2. Кршење попуњавања шупљина срца, које се јавља са тампонадом срца, миксомом или интракардијским тромбусом, плућном емболијом (ПЕ);
3. Аритмија било које етиологије.

Слика: узроци кардиогеног шока у процентима

Кардиогени шокови

Класификација кардиогеног шока заснива се на расподели степена озбиљности (И, ИИ, ИИИ - зависно од клинике, срчане фреквенције, нивоа крвног притиска, диурезе, трајања шока) и типова хипотензивног синдрома, који се може представити на следећи начин:

• Рефлексни шок (хипотензија-брадикардијски синдром), који се развија на позадини тешког бола, неки експерти не сматрају самим шоком, јер га лако заустављају ефикасне методе, а основа падова крвног притиска су рефлексни ефекти погођене површине миокарда;
• Аритмијски шок код којих је артеријска хипотензија узрокована малим срчаним изливом и повезана је са брадијем или тахиаритмијом. Аритмички шок представљају два облика: преовлађујућа тахистистична и посебно неповољна - брадисистолична, која се појављује на позадини антриовентрикуларног блока (АБ) у раном периоду инфаркта миокарда;
• Прави кардиогени шок, дајући смртност од око 100%, јер механизми његовог развоја доводе до неповратних промјена које нису компатибилне са животом;
• Патогенеза реактивне патогенезе је аналогни прави кардиогени шок, али је нешто израженији од патогенетских фактора, а самим тим и због посебне тежине курса;
• Шок због руптуре миокарда, који прати рефлексни пад крвног притиска, тампонада срца (крв се улива у перикардијалну шупљину и ствара препреке за срчане контракције), преоптерећење лијевог срца и контрактилну функцију срчаног мишића.

Патолошки узроци кардиогеног шока и њихова локализација

Стога је могуће нагласити опште прихваћене клиничке критеријуме шока код инфаркта миокарда и представити их у следећој форми:

1. Снижење систолног крвног притиска испод дозвољеног нивоа од 80 мм Хг. ст. (код пацијената са артеријском хипертензијом испод 90 мм Хг);
2. Диуреза мања од 20мл / х (олигурија);
3. Блед коже;
4. Губитак свести

Међутим, озбиљност стања пацијента, која је развила кардиогени шок, може се проценити пре свега трајањем шока и одговором пацијента на увођење притисних амина, него нивоом артеријске хипотензије. Ако трајање стања удара прелази 5-6 сати, не зауставља лек, а сам шок се комбинује са аритмијама и плућним едемом, такав шок назива се реактивно.

Патогенетски механизми кардиогеног шока

Водећа улога у патогенези кардиогеног шока припада смањењу контрактилне способности срчаних мишића и рефлексних утицаја са погођеног подручја. Низ промена у левој секцији може се приказати на следећи начин:

• Смањен систолни талас укључује каскаду адаптивних и компензационих механизама;
• Побољшана производња катехоламина доводи до генерализоване вазоконстрикције, посебно артеријских судова;
• Генерализовани спазам артериола, заузврат, узрокује повећање укупног периферног отпора и доприноси централизацији крвотока;
• Централизација крвотока ствара услове за повећање запремине циркулишућег крви у плућној циркулацији и даје додатни напон у левој комори, што изазива његов пораз;
• Повећани енд-диастолицни притисак у левој комори доводи до развоја леве коморе срца.

Базен микроциркулације у кардиогеном шоку такође пролази кроз значајне промене због артериоло-венског шантовања:

1. Капиларни кревет је исцрпљен;
2. Развија се метаболичка ацидоза;
3. Опажене изражене дистрофичне, некробиотске и некротичне промене у ткивима и органима (некроза у јетри и бубрезима);
4. Пропусност капилара се повећава, због чега се излази из плазме из крвотока (плазморагија), чији волумен природно пада у циркулационој крви;
5. Пласморагија доводи до повећања хематокрита (однос између плазме и црвене крви) и смањења крвотока до срчних кавитета;
6. Смањење крвног пуњења коронарних артерија.

Догађаји који се јављају у зони микроциркулације неминовно доводе до стварања нових исхемијских места уз развој дистрофичних и некротичних процеса у њима.

Кардиогени шок, по правилу, карактерише брзи ток и брзо захвата цело тело. На рачун поремећаја хомеозе еритроцита и тромбоцита, микрополиза крви почиње у другим органима:

• У бубрезима са развојем анурије и акутном бубрежном инсуфицијенцијом - као резултат;
• У плућима са формирањем синдрома респираторних поремећаја (плућни едем);
• У мозгу са отоком и развојем мождане коме.

Као резултат ових околности, фибрин почиње да се конзумира, што иде у формирање микроморфибно формирајуће ДИЦ (дисеминиране интраваскуларне коагулације) и доводи до појаве крварења (чешће у гастроинтестиналном тракту).

Дакле, тоталност патогенетских механизама доводи до стања кардиогеног шока до неповратних посљедица.

Видео: Медицинска анимација кардиогеног шока (енг)

Дијагноза кардиогеног шока

Имајући у виду озбиљност стања пацијента, лекар нема времена за детаљно испитивање, тако да се примарна (у већини случајева, болница) дијагноза у потпуности ослања на објективне податке:

1. Боја коже (бледа, мермер, цијаноза);
2. Температура тела (низак, лепљив хладан зној);
3. Дихање (често, површно, тешкоће - диспнеја, на позадини падова крвног притиска, загушења се повећава развојем плућног едема);
4. Пулс (често, мала пуњења, тахикардија, са смањењем крвног притиска, постаје филиформна, а затим престаје да буде опипач, може се развити тахи или брадиаритмија);
5. Крвни притисак (систоличан - драматично смањен, често мањи од 60 мм Хг. Арт. И понекад није уопште одређен, пулсира се, ако се испостави да мери дијастолик, испада испод 20 мм Хг.);
6. Срчани звуци (глув, понекад ИИИ тон или мелодија прото-дијастолног галопа ритма је ухваћен);
7. ЕКГ (чешће слика МИ);
8. Функција бубрега (смањена диуреза или анурија);
9. Болне сензације у региону срца (могу бити прилично интензивне, пацијенти гласно гласно, немирни).

Наравно, за сваки тип кардиогених шока има своје карактеристике, овдје су само чести и најчешћи.

Дијагностички тестови (коагулограм, оксигенација крви, електролити, ЕКГ, ултразвук итд.), Који су неопходни за правилну тактику управљања пацијентима, већ се одвијају у стационарним условима, ако тим хитне помоћи успије да га испоручи јер смрт на путу до болнице није тако тако ретка ствар у таквим случајевима.

Кардиогени шок - хитно стање

Пре него што наставите да пружите хитну помоћ за кардиогени шок, свака особа (не обавезно лекар) би требало некако кретати симптоме кардиогеног шока, без збуњујући животно опасне услове са опојним стању, на пример, инфарктом миокарда и накнадним шоком било где. Понекад је неопходно видети лажне људе на аутобуским станицама или на травњацима, којима је можда потребна хитна помоћ од специјалиста за оживљавање. Неки пролазе, али многи заустављају и покушавају дати прву помоћ.

Наравно, у присуству знакова клиничке смрти, важно је одмах започети реанимацију (индиректна срчана масажа, вештачко дисање).

Међутим, нажалост, мали број људи поседује опрему и често се губи, тако да би у таквим случајевима најбоља медицинска помоћ могла назвати број "103" гдје је веома важно правилно описати стање пацијента на диспечеру, на основу знакова који могу бити карактеристични за срчани удар било које етиологије:

• Изузетно бледи тен са сивкастом нијансом или цијанозом;
• Хладно лепљиви зној покрива кожу;
• Смањење телесне температуре (хипотермија);
• Нема реакције на околне догађаје;
• Оштар пад крвног притиска (ако је могуће мерити прије доласка амбулантне бригаде).

Прехоспитална нега за кардиогени шок

Алгоритам акција зависи од облика и симптома кардиогеног шока, мера реанимације, по правилу, почињу одмах, у реанимобилу:

1. Под углом од 15 степени подигните ноге пацијента;
2. Дајте кисеоник;
3. Ако је пацијент несвесан, трахеја је интубирана;
4. У одсуству контраиндикација (отицање вена у врату, едем плућа), инфузиона терапија се изводи са раствором реополиглуцина. Поред тога, примењују се преднизон, антикоагуланси и тромболитици;
5. Да би се одржао крвни притисак најмање на најнижем нивоу (не мањи од 60/40 ммХг), примењују се вазопресори;
6. У случају поремећаја ритма - олакшање напада у зависности од ситуације: тахиаритмија - електропулзном терапијом, брадиаритмијом - убрзавањем срчане стимулације;
7. У случају вентрикуларне фибрилације - дефибрилације;
8. Са асистолом (престанак срчане активности) - индиректна срчана масажа.

Принципи терапије лековима за прави кардиогени шок:

Лечење кардиогеног шока треба да буде не само патогенетски, већ и симптоматски:

• Код плућног едема, нитроглицерина, диуретика, адекватне анестезије, примене алкохола за спречавање стварања пенасте течности у плућима;
• Синдром експресије болести зауставља промедол, морфин, фентанил са дроперидолом.

Хитна хоспитализација под сталним надзором у јединици интензивне неге, заобилазећи простор за хитне случајеве! Наравно, ако сте успели да стабилизујете стање пацијента (систолни притисак од 90-100 мм Хг арт.).

Прогноза и шансе живота

Против позадини чак и кратких других компликација као што су аритмије може брзо развијају у време кардиогеним шока (тацхи и брадиаритмија), тромбозе великих артерија, срчани напад, плућа, слезине, некроза коже, крварење.

У зависности како је смањење крвног притиска, као што је наглашено знакова периферних поремећаја, шта реакција тела пацијента о медицинским мерама предузетим разликовати кардиогеним шоком, умереном и тешком, која класификација је означен као унреспонсивенесс. Благо за тако озбиљну болест, уопште, некако није обезбеђено.

Међутим, чак иу случају умереног шока, нема разлога да се завараваш. Нека позитивни одговор тела на терапеутске ефекте и подстицање повећања крвног притиска на 80-90 мм Хг. ст. може се брзо заменити инверзном сликом: у контексту пораста периферних манифестација, крвни притисак почиње да опада.

Пацијенти са тешком кардиогеним шока је практично лишена било какве шансе за опстанак, јер апсолутно не реагују на мере лечења, тако да је велика већина (око 70%) је убијен у првом дану болести (обично у року од 4-6 сата од тренутка шока). Појединачни пацијенти могу трајати 2-3 дана, а затим доћи до смрти. Само 10 пацијената од 100 успева да превазиђе ово стање и преживи. Али само неколико њих је предодређено да стварно поразе ову ужасну болест, јер део оних који су се вратили из "другог света" ускоро умире од срчане инсуфицијенције.

Графикон: стопа преживљавања након кардиогеног шока у Европи

Доле су статистике које су прикупили швајцарски лекари о пацијентима који су имали инфаркт миокарда са акутним коронарним синдромом (АЦС) и кардиогеним шоком. Као што се види из графикона, европски лекари су успјели смањити смртност пацијената

до 50%. Као што је већ поменуто, у Русији и ЗНД ове цифре су још песимистичније.

Како лијечити кардиогени шок код инфаркта миокарда?

О чланку

За цитирање: Староверов И.И. Како лијечити кардиогени шок код инфаркта миокарда? // рак дојке. 2002. бр. 19. Пп. 896

Институт за кардиологију. А.Л. Миасникова РКНПК Министарство здравља Руске Федерације, Москва

ЦАБГ је компликација инфаркта миокарда, повезана са смањењем срчаног излаза са адекватном интраваскуларном запремином, што доводи до хипоксије органа и ткива. По правилу шок се развија код пацијената као резултат озбиљне дисфункције леве коморе услед значајног оштећења миокарда. Код обдукција код пацијената који су умрли од ЦАБГ, величина инфаркта миокарда је од 40 до 70% масе лијевог вентрикуларног миокарда. У овом чланку ће се дискутовати о принципима лечења пацијената са истинским ЦС. Друге клиничке варијанте ЦС-а, као што су оне повезане са развојем аритмија - "аритмични" шок или хиповолемија, као и унутрашње или спољашње руптуре миокарда и акутна митрална регургитација, захтевају друге патогенетске приступе лијечењу.

Критеријуми за дијагнозу кардиогеног шока:

• систолни крвни притисак је мањи од 90 ммХг. за 1 сат или више;
• знаци хипоперфузије - цијаноза, хладна влажна кожа, тешка олигурија (излаз урин мањи од 20 мл на сат), конгестивна срчана инсуфицијенција, менталне поремећаје;
• срчана фреквенција изнад 60 откуцаја. у мин;
• хемодинамични знаци - притисак плућног застоја већи од 18 ммХг, срчани индекс мањи од 2,2 л / мин / м2.

Стандардни третман за кардиогени шок

Пацијенти са инфарктом миокарда компликовани ЦСх треба да буду у јединици интензивне неге и захтевају пажљиво континуирано праћење већег броја параметара: опште клиничко стање; ниво крвног притиска - пожељно директним методама, користећи, на пример, катетеризацију радијалне артерије; водни биланс - са обавезним мерењем сатне диурезе; ЕКГ мониторинг. Ако је могуће, препоручљиво је пратити централне хемодинамске параметре користећи Сван-Ганз катетер или барем централни венски притисак.

Конвенционална терапија ЦАБГ укључује терапију кисеоником. Пацијенти треба да примају кисеоник преко интраназалних катетера или маске, ау случају грубе дисфункције респираторног система пренетог на вештачку вентилацију плућа. По правилу, пацијентима је потребна терапија са инотропним лековима: интравенска инфузија допамина брзином потребном за контролу крвног притиска (у просјеку је 10-20 μг / кг у минути); са недовољном ефикасношћу и високим периферним отпором, повезана је добутаминска инфузија од 5-20 μг / кг у минути. У будућности је могуће заменити један од ових лекова са норепинефрином у повећању доза од 0,5 до 30 μг / кг у минути или адреналину. У неким случајевима, ови лекови могу одржавати крвни притисак најмање 100 мм Хг. ст. Са високим притиском пуњења леве коморе, обично се прописују диуретици. Употреба нитропрепарација и других периферних дилататора треба избегавати због њиховог хипотензивног дејства. ЦСХ је апсолутна контраиндикација за употребу б-блокатора.

Морам да кажем да је стандардни терапија лековима, као по правилу, се испостави да је било неефикасно или даје краткорочне ефекте, тако да нећемо задржавати на детаљнијим описом познатих лекова - расправљати методе лечења, које у складу са модерним идејама могао да промени прогнозу болесника са ЦАБГ.

Најчешће, ЦСх се развија током тромботичне оклузије велике субепикардијалне коронарне артерије, што доводи до оштећења миокарда и исхемијске некрозе. Тромболитиака терапија (ТЛТ) - један од савремених метода лечења, што омогућава да се поврати перфузију у исхемијске фокуса и да спасе одржив (хибернације) миокарда. Први охрабрујући резултати добијени су у великој студији ГУСТО-И (1997), где је испитано више од 40 хиљада пацијената са инфарктом миокарда. Утврђено је да пацијенти третирани ткивни активатор плазминогена (т-ПА), шока у болници развијена у 5,5% случајева, док је у групи третираној стрептокиназом - 6,9% од (П + Х + -цханнелс, Л- карнитин. претпостављено је да ће помоћи да се повећа одрживост исхемијске миокарда. Упркос теоријској позадини данас са медицине засноване на доказима добила никакве доказе који би омогућио да се препоручују употребу у клиничкој пракси, метаболичке лекова за лечење пацијената са КС.

Нови приступи лечењу

Подстицање резултата добијено је коришћењем најновије генерације антиплателет лијекова - ИИб-ИИИа блокатора рецептора тромбоцитних гликопротеина. Примена ептифибатида у подгрупи пацијената са ЦАБГ ПУРСУИТ студија (2001) код пацијената са акутним коронарним синдромом без СТ елевације МИ довело до значајан, у поређењу са контролном групом, повећање преживљавања. Можда је овај ефекат делимично захваљујући способности ове групе лекова да побољша циркулацију крви у микроваскулатури елиминацијом агрегата тромбоцита.

Лечење након испуштања из болнице

Значајно кршење миокардне контрактилности код већине преживелих пацијената са инфарктом миокарда компликованим од стране ЦАБГ-а. Стога, њима је потребна пажљива контрола дрога и активна терапија након испуштања из болнице. Минимални могућа терапија, чија је сврха да смањи миокарда процеса адаптацију и манифестација сраане инсуфицијенције (АЦЕ инхибитори, диуретици, Б-блокаторе и гликозиди дигиталиса), смањење ризика од тромбозе и тромбоемболије (ацетилсалицилна киселина, деривати кумарина -. Варфарин, итд) треба користити од стране похађањем лекара у односу на сваког пацијента, узимајући у обзир тренутну клиничку ситуацију.

13. Кардиогени шок код инфаркта миокарда: патогенеза, клиника, дијагноза, хитна помоћ.

Кардиогени шок је екстремни степен акутне инсуфицијенције леве коморе, који се карактерише оштрим падом функције миокардне контракције (пад удара и минус ослобађање), што није компензирано повећањем васкуларног отпора и доводи до неадекватног снабдијевања крви свим органима и ткивима. 60% пацијената са инфарктом миокарда узрокује смрт.

Одређени су следећи облици кардиогеног шока:

- због руптуре миокарда.

Патогенеза истинског кардиогеног шока

То је облик кардиогеног шока који у потпуности одговара дефиницији шока код инфаркта миокарда, који је дат горе.

Истински кардиогени шок обично се развија са екстензивним трансмуралним инфарктом миокарда. Више од 1/3 пацијената у секцији показује стенозу од 75% или више лумена три главне коронарне артерије, укључујући предњу десцендирајућу коронарну артерију. Поред тога, скоро сви пацијенти са кардиогеним шоком имају тромботичну коронарну оклузију (Антман, Браунвалд, 2001). Могућност развоја кардиогеног шока значајно се повећава код пацијената са поновљеним инфарктом миокарда.

Главни патогенетски фактори стварног кардиогеног шока су следећи.

1. Смањити пумпану (контрактилну) миокардну функцију

Овај патогенетски фактор је велики. Смањење контрактилне функције миокарда првенствено је последица онемогућавања некротичног миокарда из процеса контракције. Кардиогени шок се развија када је величина зоне некрозе једнака или већа од 40% масе миокарда леве коморе. Велика улога припада и стању зоне пери-инфаркције, у којој се код најтежег шока формира некроза (због чега се инфаркт шири), што потврђује сталан пораст нивоа крви КФК-МБ и КФК-МБмасс. Главну улогу у смањењу контрактилне функције миокарда игра и процес његовог ремоделирања, који почиње већ у првим данима (чак и сатима) након развоја акутне коронарне оклузије.

2. Развој патофизиолошког зачараног круга

У кардиогеном шоку, пацијенти са инфарктом миокарда развијају патофизиолошки зачаран круг, што погоршава ток ове ужасне компликације инфаркта миокарда. Овај механизам започиње чињеницом да као резултат развоја некрозе, нарочито екстензивне и трансмуралне, постоји оштар пад систолних и дијастолних функција миокарда леве коморе. Изразито смањење волумена можданог удара на крају доводи до смањења притиска у аорти и смањења притиска коронарне перфузије и, с тога, на смањење коронарног крвотока. Заузврат, смањење коронарне крвне струје погоршава исхемију миокарда и тиме даље крши систолне и дијастолне функције миокарда. Немогућност празњења леве коморе такође доводи до повећања преоптерећења. Под претпозицијом схватите степен истезања срца током дијастола, зависи од величине венске крвне струје до срца и проширљивости миокарда. Повећање прелоад-а је праћено експанзијом неоштећеног, добро перфузираног миокарда, који, пак, у складу са Франк-Старлинг механизмом, доводи до повећања јачине контракција срца. Овај компензациони механизам обнавља волумен ударца, али фракција ејектирања - показатељ глобалне контрактилности миокарда - смањује се због повећања енд-диастоличког волумена. Поред тога, дилатација леве коморе доводи до повећања накнадног оптерећења - тј. степен миокардне тензије током систоле у ​​складу са законом Лаплаза. Овај закон наводи да је напон влакна миокарда једнак производу притиска у шупљини коморе радиус коморе подељеног дебљином зида вентрикула. Стога, са истим аортним притиском, накнадни оптерећени дијагностичком вентриклом је већи него код нормалних величина вентрикуларних (Браунвалд, 2001).

Међутим, вредност након накнаде се одређује не само величином леве коморе (у овом случају, степеном његове дилатације), већ и системским васкуларним отпором. Смањење срчаног излаза у кардиогеном шоку доводи до компензационог периферног вазоспазма, у развоју који укључује симпатхоадренал систем, ендотелне вазоконстрикторне факторе, ренин-ангиотензин-ИИ систем. Повећана системски периферни отпор у циљу повећања крвног притиска и побољшање снабдевања крвљу виталних органа, али значајно повећава афтерЛоад, што заузврат доводи до повећања миокарда потрошње кисеоника, погоршати исхемију и даљу смањење инфаркта контракције и повећан обим крајњи дијастолни леве коморе. Ова друга околност доприноси повећању плућне стагнације и, стога, хипоксије, што погоршава исхемију миокарда и смањује његову контрактичност. Тада се све понови како је описано горе.

3. Поремећаји у систему микроциркулације и смањење запремине крви у крви

Као што је раније поменуто, са истинитим кардиогеним шоком појављују се широка распрострањеност вазоконстрикције и повећање укупног периферног васкуларног отпора. Ова реакција је компензацијска по природи и има за циљ одржавање крвног притиска и обезбеђивање крвотока у виталним органима (мозак, бубрег, јетра, миокардијум). Међутим, континуирана вазоконстрикција стиче патолошки значај, јер доводи до хипоперфузије ткива и поремећаја у систему микроциркулације. Микроциркулациони систем је највећи васкуларни капацитет у људском тијелу, који чини преко 90% васкуларног кревета. Микроциркулацијски поремећаји доприносе развоју ткивне хипоксије. Метаболички производи ткиво хипоксија изазивају дилатацију од артериола и пркапиларну сфинктера, и још отпорнији на хипоксије венулама остане спазма, чиме крв депонован у капиларне мрежи, што доводи до смањења циркулишућих прокрвљеност. Постоји и излаз течног дела крви у интерстицијске просторе ткива. Смањење венског крвотока крви и износа циркулишућих крви помаже да додатно смањи срчане излаз и хипоперфузије ткива, погоршати периферних поремећаја микроциркулацију, Тхорн до потпуног престанка дотока крви у развоју неуспеха више органа. Поред тога, у микроваскулатури се стабилност ћелија крви смањује, развија се интраваскуларна агрегација тромбоцита и еритроцита, вискозност крви се повећава, а јавља се микро-мембоза. Ови феномени погоршавају хипоксију ткива. Стога се може узети у обзир да се на нивоу микроциркулационог система развија врста патофизиолошког зачараног круга.

Истински кардиогени шок се обично развија код пацијената са екстензивним трансмуралним инфарктом миокарда предњег зида леве коморе (често са тромбозом две или три коронарне артерије). Кардиогени шок може се развити и са обимним трансмуралним инфарктом задњег зида, нарочито са истовременим ширењем некрозе на миокардију десне коморе. Кардиогени шок често компликује ток рекурентног инфаркта миокарда, посебно са срчаним ритмом и поремећајима проводљивости, или у присуству симптома циркулаторне инсуфицијенције пре развоја инфаркта миокарда.

Клиничка слика кардиогеног шока одражава изражене поремећаје у снабдевању крви свим органима, првенствено виталним (мозак, бубрези, јетра, миокардијум), као и знакови недовољне периферне циркулације, укључујући и систем микроциркулације. Недовољна довод крви у мозгу резултате у развоју васкуларног енцефалопатије, бубрежном хипоперфузије - акутне бубрежне инсуфицијенције, лоше снабдевање крви у јетру може да изазове стварање у њима некрозу, слабу циркулацију у гастроинтестиналном тракту може бити узрок акутних улкуса и ерозија. Хипоперфузија периферних ткива доводи до тешких трофичких поремећаја.

Опште стање пацијента са кардиогеним шоком је озбиљно. Пацијент је инхибиран, свесност може бити тамњена, могуће је потпуни губитак свести, краткорочно узбуђење се чешће посматра. Главне примедбе пацијента су жалбе на изражену опћу слабост, вртоглавицу, "маглу пред очима", палпитације, осећај неправилности у срчаној зони, понекад бол у грудима.

Приликом прегледа пацијента, "сива цијаноза" или бледа цијанотична боја коже привлаче пажњу, може се јавити изразита акроцианосис. Кожа је мокра, хладна. Дистални делови горњег и доњег екстремитета мермера цијанотина, руку и стопала су хладни, означени цијанозом субурбанских простора. Карактеристичан је изглед симптома беле тачке - продужење времена нестанка беле тачке након притиска на нокат (обично је овај пут мањи од 2 с). Горе наведени симптоми су одраз периферних поремећаја микроциркулације, чији екстремни степен може бити некроза коже у пределу врха носа, ушију, дисталних прстију и прстију.

Пулс на радијалним артеријама је филиформан, често аритмички, често не откривен уопште. Крвни притисак је драматично смањен, увек мањи од 90 мм. Хг ст. Карактеристичан је пад импулсног притиска, према А. В. Виноградов (1965), обично је мањи од 25-20 мм. Хг ст. У срце удараљке открива продужење његовог левог граница, карактеристичне аускултаторни знаци су без гласа срца звона, аритмија, мекан систолни шум на врху срца, протодиастолиц галоп (патогномонични озбиљан пропуст леве коморе).

Дихање је обично површно, може бити брзо, нарочито са развојем "шок" плућа. Најтежи ток кардиогених шока карактерише развој срчане астме и плућног едема. У овом случају се појављује гушење, дисање се појављује и кашље са одвајањем ружичастог пенастог спутума. Када се ударање плућа одреди тупањем ударног звука у доњим секцијама, овде се чује црепитус, који чују фино бубуљице због алвеоларног едема. Уколико нема алвеоларног едема, црепитус и влажни бикови се не чују или се дефинирају у малој количини као манифестација стагнације у доњим деловима плућа, може се десити мала количина сувог бола. Код озбиљних алвеоларних едема, влажне брадавице и црепит се чују преко више од 50% површине плућа.

Код палпације абдомена, патологија обично није откривена, код неких пацијената може се открити проширена јетра, што се објашњава додавањем десног вентрикуларног отказа. Можда развој акутних ерозија и улкуса желуца и дуоденума, који се манифестује болом у епигастрију, понекад крвава повраћање, бол на палпацији епигастичног региона. Међутим, ове промене у гастроинтестиналном тракту ретко се примећују. Најважнији симптом кардиогеног шока је олигурија или олигоанурија, са катетеризацијом бешике, количина одвојеног мина је мања од 20 мл / х.

Дијагностички критеријуми за кардиогени шок:

1. Симптоми периферне циркулације:

блед цијанотик, "мермер", влажна кожа

хладне руке и стопала

смањење телесне температуре

продужење времена нестанка беле тачке након притиска на нокат> 2 с (смањење брзине периферног крвотока)

2. Оштећење свести (летаргија, конфузија, можда несвесно стање, ређе - узбуђење)

3. Олигурија (смањење диурезе 30 мин.

Смањење пулсног крвног притиска до 20 мм. Хг ст. и ниже

Редукција средњег артеријског притиска од 30 мм. Хг ст. за> = 30 мин

7. Хемодинамички критеријуми:

Притисак плужног клина> 15 мм. Хг Арт.> 18 мм Хг.

Лечење кардиогеног шока код инфаркта миокарда

ВАЖНО! Да бисте сачували чланак у својим обележивачима, притисните: ЦТРЛ + Д

Поставите питање ДОЦТОР-у и добијете БЕСПЛАТНИ ОДГОВОР, можете попунити посебан образац на НАШОМ СЈЕДНОМ, помоћу ове везе >>>

Како лијечити кардиогени шок код инфаркта миокарда?

За цитирање: Староверов И.И. Како лијечити кардиогени шок код инфаркта миокарда? // рак дојке. 2002. бр. 19. Пп. 896

Институт за кардиологију. А.Л. Миасникова РКНПК Министарство здравља Руске Федерације, Москва

ЦАБГ је компликација инфаркта миокарда повезана са смањењем срчаног излаза са адекватном интраваскуларном запремином, што доводи до хипоксије органа и ткива. По правилу шок се развија код пацијената као резултат озбиљне дисфункције леве коморе услед значајног оштећења миокарда. Код обдукција код пацијената који су умрли од ЦАБГ, величина инфаркта миокарда је од 40 до 70% масе лијевог вентрикуларног миокарда. У овом чланку ће се дискутовати о принципима лечења пацијената са истинским ЦС. Друге клиничке варијанте ЦС-а, као што су оне повезане са развојем аритмија - "аритмични" шок или хиповолемија, као и унутрашње или спољашње руптуре миокарда и акутна митрална регургитација, захтевају друге патогенетске приступе лијечењу.

Критеријуми за дијагнозу кардиогеног шока:

• систолни крвни притисак је мањи од 90 ммХг. за 1 сат или више;
• знаци хипоперфузије - цијаноза, хладна влажна кожа, тешка олигурија (излаз урин мањи од 20 мл на сат), конгестивна срчана инсуфицијенција, менталне поремећаје;
• срчана фреквенција изнад 60 откуцаја. у мин;
• хемодинамични знаци - притисак плућног застоја већи од 18 ммХг, срчани индекс мањи од 2,2 л / мин / м2.

Стандардни третман за кардиогени шок

Пацијенти са инфарктом миокарда компликовани ЦСх треба да буду у јединици интензивне неге и захтевају пажљиво континуирано праћење већег броја параметара: опште клиничко стање; ниво крвног притиска - пожељно директним методама, користећи, на пример, катетеризацију радијалне артерије; водни биланс - са обавезним мерењем сатне диурезе; ЕКГ мониторинг. Ако је могуће, препоручљиво је пратити централне хемодинамске параметре користећи Сван-Ганз катетер или барем централни венски притисак.

Конвенционална терапија ЦАБГ укључује терапију кисеоником. Пацијенти треба да примају кисеоник преко интраназалних катетера или маске, ау случају грубе дисфункције респираторног система пренетог на вештачку вентилацију плућа. По правилу, пацијентима је потребна терапија са инотропним лековима: интравенска инфузија допамина брзином потребном за контролу крвног притиска (у просјеку је 10-20 μг / кг у минути); са недовољном ефикасношћу и високим периферним отпором, повезана је добутаминска инфузија од 5-20 μг / кг у минути. У будућности је могуће заменити један од ових лекова са норепинефрином у повећању доза од 0,5 до 30 μг / кг у минути или адреналину. У неким случајевима, ови лекови могу одржавати крвни притисак најмање 100 мм Хг. ст. Са високим притиском пуњења леве коморе, обично се прописују диуретици. Употреба нитропрепарација и других периферних дилататора треба избегавати због њиховог хипотензивног дејства. ЦСХ је апсолутна контраиндикација за употребу б-блокатора.

Морам да кажем да је стандардни терапија лековима, као по правилу, се испостави да је било неефикасно или даје краткорочне ефекте, тако да нећемо задржавати на детаљнијим описом познатих лекова - расправљати методе лечења, које у складу са модерним идејама могао да промени прогнозу болесника са ЦАБГ.

Најчешће, ЦСх се развија током тромботичне оклузије велике субепикардијалне коронарне артерије, што доводи до оштећења миокарда и исхемијске некрозе. Тромболитичка терапија (ТЛТ) је једна од савремених метода лечења која вам омогућава да обновите перфузију у исхемичном фокусу и спасите животни (хибернирани) миокардијум. Први охрабрујући резултати добијени су у великој студији ГУСТО-И (1997), где је испитано више од 40 хиљада пацијената са инфарктом миокарда. Испоставило се да су пацијенти који су примили терапију активацијом ткивног плазминогена (т-ПА) развили шок у болници у 5,5% случајева, ау групи лечени стрептокиназом - у 6,9% случајева (п

Кардиолошки шок

Кардиогени шок је критично оштећење циркулације крви, праћено артеријском хипотензијом и знаком акутног погоршања снабдијевања крви органима и ткивима.

Кардиогени шок се јавља не само са екстензивним, већ и са малим жаришним инфарктом миокарда.

У медицини постоје 4 опције за развој и ток кардиогеног шока:

-рефлекс (кардиогени шок се јавља као резултат тешког болног напада)

-прави кардиогени шок (јавља се током оштрог пада миокардијалног контрактитета)

-активни шок (најтежа верзија истинског кардиогеног шока, која је отпорна на терапеутске мере и приморана да изврши помоћну циркулацију крви)

-аритмијски шок (јавља се код пацијената са акутним инфарктом миокарда са поремећајима срчаног ритма).

Степени кардиогеног шока

Постоји 3 степена кардиогеног шока:

1 - без губитка свести, благе кратке дишине, едема (благи симптоми срчане инсуфицијенције), крвни притисак у оквиру: горњих 90-60; нижи 50-40, импулсни притисак 40-25 мм ПТ. Чл.

2 - може се десити оштар пад крвног притиска, као резултат, витални органи су лошије испоручени, акутна срчана инсуфицијенција. крвни притисак унутар: горњи 80-40; нижи 50-20, импулсни притисак 30-15 мм Хг;

3 - крвни притисак је врло мали, импулсни притисак је испод 15 мм Хг, акутна срчана инсуфицијенција, плућни едем, акутни бол током целокупног кардиогеног шока.

Главни симптоми кардиогеног шока

Кардиогени шок се може развити заједно са акутним инфарктом миокарда, стога, поред болних сензација иза грудне кости, особа може осјетити слабост, страх од смрти, краткотрајност даха, палпитације. Пацијент је смртоносно блед, покривен лепљивим хладним знојем, карактеристичан је и изглед мраморног узорка на кожи. Дихање се брзо, али слабо. Пацијент пева, постоје знаци пулмоналног едема, пулс се убрзава, али постаје нитроз.

Кардиогени шок повећава вероватноћу атријалне фибрилације и других аритмија, док се крвни притисак пада. Стомак је отечан, метицоризам напредује. Количина урина излученог од стране пацијента је оштро смањена. Постоји повреда снабдевања крви у мозгу, јетру, бубрезима, погоршању крвотока, храњењу миокарда.

Помоћ с кардиогеним шоком

Пре свега, брига за пацијента са дијагнозом кардиогених шока треба усмјерити на:

- да пацијенту пружи комплетан одмор (подићи доње удове под углом од 25%, како би повећао проток артеријске крви у срце);

-Представља анестезију са не-опојним аналгетицима (баралгин, трамал, итд.);

- вентилирати просторију, како би се осигурало присуство јастука за кисеоник, што ће осигурати снабдевање кисеоника ткивима, нарочито срцу;

- стигли кардиолошки тим стабилизује притисак и срчану фреквенцију;

- хоспитализација након уклањања из срчаног шока

Кардиолошки шок је последица инфаркта миокарда, који носи смањење пумпне функције миокарда, смањење васкуларног тона, додатно смањење срчаног излаза. Будите здрави и лепи! (ц) витаповер.ру

Опште информације о кардиогеном шоку

Кардиогени шок је акутни неуспјех леве коморе. Стање је изузетно тешко и развија се на позадини инфаркта миокарда, чешће током првих сати након катастрофе. Према медицинској статистици, стопа смртности у овом случају је скоро 100%. Пратећи ово стање су карактеристични знаци, односно критицно смањење волумена крви, што заузврат доводи до оштрог смањења притиска и системског тока крви, поремећаја снабдијевања крви свим унутрашњим органима.

Кардиогени шок може се јавити у различитим облицима. У зависности од њих усваја се следећа класификација кардиогеног шока:

1. Рефлексни облик или колапс. Најлакши облик свега. Разлог за то лежи у смањењу притиска на бол, који се јавља током срчаног удара. Симптоми рефлексног кардиогеног шока имају следеће: акутни бол у срчаној зони, значајно смањење притиска. Ако помажете пацијенту, предвиђања за њега ће бити повољна.
2. Прави облик. Овај облик је типичан за екстензиван срчани удар, када је пумпна функција леве коморе оштро смањена. Исход зависи од степена нецротизације миокарда.
3. Ареацтиве форм. Ако је у истинском кардиогеном шоку некротизација настала од 40 до 50% миокарда, онда се појављује његов облик, скоро увек фаталан.
4. Аритмички облик или колапс. Разлог је пароксизма тахикардије или акутне брадиаритмије са комплетним атриовентрикуларним блоком. Истовремено, вентрикле почињу да се неправилно склапају, али када се обнавља пумпинг функција леве коморе, симптоми се елиминишу.

Поред тога, класификација укључује још један тип кардиогеног шока, зависно од његовог узрока. Реч је о шоку у позадини руптуре миокарда. Главни знаци оваквог стања су смањење притиска, тампонада срца и преоптерећење његових лијевих дијелова, као и смањење функције миокардне контракције.

Симптоми кардиогеног шока

Постоји низ критеријума помоћу којих можете дијагнозирати ово стање код људи. Ево најчешћих:

• систолни притисак је 80 мм Хг. в.;
• импулсни притисак је од 20 до 25 мм Хг. в.;
• диуреза је мања од 20 мл / х;
• бледо коже;
• хладан лепљив зној;
• хладни удови;
• пад површинских вена;
• импулс филамента;
• бледе палете за нокте;
• знаци цијаноза слузокоже;
• конфузија;
• кратак дах;
• брзо дисање са влажним ралицама;
• глухи срчани звуци;
• знаци олигурије или анурије;
• мраморни мрљави тон коже;
• особине лица су показале;
• неадекватна процјена њихове државе.

Клинички, шок се манифестује на следећи начин. У почетку, када се развија кардиогени шок, симптоми су следећи: смањује се срчани излаз, због чега се развија рефлексна синусна тахикардија и смањење притиска пулса. На позадини ових манифестација, вазоконстрикција кожних судова почиње, и временом, бубрези и мозак. Велике артерије су мање подложне овом процесу, тако да је за њих могуће процијенити индикаторе притиска (уз помоћ палпације). У овом случају, интра-артеријски притисак не сме да превазилази норму. Затим се перфузија органа и ткива, укључујући и миокарда, брзо погоршава.

Узроци кардиогеног шока

Доктори истичу неколико разлога зашто се ово стање може развити. То укључује:

1. Некроза миокарда леве коморе. Са својим поразом за 40%, људи обично умиру, јер се повреде јављају неспојивом са животом.
2. Руптура папиларног мишића или септума између коморе. Некроза у овом случају је мања, па су предвиђања за особу повољнија. У овом случају је веома важно обавити операцију на време.
3. Терапија лековима. Недавне медицинске студије показале су да су, ако су бета-блокатори, морфијум, нитрати или АЦЕ инхибитори прерано прописани пацијенту са инфарктом миокарда, то може изазвати развој шока. То је због чињенице да ови лекови укључују такав циклус: артеријски притисак се смањује, коронарни проток крви се смањује, притисак се смањује чак и више - и тако даље у кругу.
4. Миокардитис. Када запаљење кардиомиоцита може такође развити шок.
5. Флуид у врећици за срце. Нормално, течност у размаку између перикарда и миокарда осигурава слободно кретање срца. Али ако се течност акумулира, то води до тампонаде срца.
6. Плућна емболија. Ако се тромбус одбије, може блокирати плућну артерију и блокирати рад вентрикуле.

Ево главних узрока кардиогеног шока.

Помоћ с кардиогеним шоком

Брига о пацијенту у случају кардиогених шока може се подијелити у хитне случајеве (пре-медицинске) и медицинске.

Најважнија ствар у поступку прве помоћи је да се назове бригада лекара. Чекају докторе који су вам потребни да осигурају мир. Ако је могуће, боље је повести особу у болницу што пре, без чекања да тим хитне помоћи обезбеди неопходан третман.

Наравно, особа без медицинског образовања неће моћи да дијагнози кардиогени шок на позадини срчаног удара, јер то захтева не само познавање карактеристичних симптома, већ и спровођење лабораторијских и електрокардиографских студија, што је могуће само у клиници. Међутим, ако сумњате на срчани удар или кардиогени шок, можете да предузмете следеће кораке док чекате докторе:

• одмах позовите хитну помоћ;
• пружити особи потпуну безбрижност;
• ставите човјека на такав начин да су му ноге изнад главе (тиме ће се побољшати снабдевање крви у мозгу);
• пружити приступ ваздуху: затвори прозор, део, ако се ударе на улици и гомила окупља око жртве;
• одвојите кошуљу кошуље, ослободите кравату, појас;
• измерите крвни притисак.

Иако је самопрописивање лекова без препоруке лекара у већини случајева неприхватљиво, у таквој критичној ситуацији је питање живота и смрти, стога је таквим лековима могуће дати лице без лекарског рецепта:

• са ниским притиском - хидрокортизон, норадреналин, преднизолон, допамин, итд.;
• аналгетик - сваки аналгетик ће учинити.

Наравно, лекови се могу дати само ако је особа свесна.

Ово завршава медицинску помоћ и све даље мере за спашавање живота особе, а лечење врши тим кардиолога.

Помоћ тима за кардиологију

Што је раније пружена медицинска помоћ, већа је шанса да ће особа преживети. Уобичајено, мјере лијечења за помоћ са кардиогеним шоком укључују сљедеће кораке:

1. Мере за олакшање болова. Због тога се притисак критички смањује, тако да морате зауставити бол што је пре могуће. Да бисте то урадили, користите нејролептаналгезииу.
2. Враћање срчане фреквенције. Без нормалног ритма, немогуће је стабилизовати хемодинамику. Могуће је зауставити тахикардију помоћу електропулзне терапије. Поред тога, употреба терапије лековима, зависно од врсте аритмије.
3. Активација контрактилне функције миокарда. Ако мере за елиминацију бола и обнављање фреквенције вентрикуларних контракција не дају жељени резултат и нису стабилизовале притисак, то је сигнал развоја истинског облика кардиогеног шока. У овом случају, потребно је ојачати контракцију леве коморе. Амини, односно допамин и добутамин, који се примењују интравенозно, дозвољавају да се то постигне.
4. Мере против шока. Заједно са аминима, препоручљиво је увести и друге лекове. Дакле, приказано:

• глукокортикоиди, на пример, Преднизолон за интравенску примену;
• Хепарин за интравенску примену;
• раствор натријум бикарбоната;
• Реополиглиукин, али под условом да не постоји контраиндикација за увођење велике количине течности.

Протестошокова терапија укључује инхалацију кисеоника, коју такође мора извршити пацијент.

Кардиогени узроци ударца

Срце има своју електрану која се зове проводни систем срца. Ако се комплетан блок овог система појави на било ком нивоу, импулси престају да узбудјују срчане ћелије слободно и са одређеном учесталошћу, престаје радити. Ритам узбуђења срца или импулса је поремећен, пролазећи кроз додатне стазе, узбуђујући ћелије "погрешно", а не у сопственом ритму. У овом случају, аритмија ће бити фиксирана на графичком приказу рада срца.

Ако је срце оштећено, смањена је могућност контракције мишића. То доводи до неухрањености ћелија срца или смрти око 40% кардиомиоцита (некроза, срчани удар). Што је већа површина некрозе, већа је вероватноћа шока у првим часовима катастрофе која се десила. Ако је затварање артерије постепено, онда њена зона снабдевања крви неће трпети тако брзо, а шок може бити одложен. Наравно, ако је срчани мишић сломљен (срчани удар у интервентикуларном септу или повреде срца), срце неће бити адекватно смањено.

Поремећај пуног рада кардиомиоцита може се десити услед њиховог упале - ово стање се назива миокардитис (ретко развија кардиогени шок).

Следећи узрок кардиогеног шока је ситуација у којој се срце може договорити и импулси се одржавају редовно и правилно, али се не спречава да се смањују спољашњим препрекама. То јест, прихватајући срце са свих страна и притиском на њега, можете постићи кршење своје пумпе функције. Ово се дешава када се течност акумулира у тзв.

Морам рећи да је структура срца хетерогена и да у њој има најмање три слоја. Ендо-, мио- и перикардијум. Постоји простор између миокарда и перикарда. Мали је и садржи одређену количину течности. Ова течност омогућава срцу да се креће слободно, смањује се без великог трења против перикарда. Када се појави инфламација (перикардитис), ова течност постаје већа. У неким случајевима - критички многи. Оштро повећање таквог волумена у затвореном простору омета рад срца, појављује се тампонада.

Још један механизам појаве кардиогених шока је плућна емболија. Тромбус који је у већини случајева одлетио из вена доњих екстремитета, затвара плућну артерију и блокира функционисање десне коморе срца. Ова патогенеза кардиогеног шока, за разлику од горе наведених разлога, блокира рад десне коморе.

Кардиогени шок као резултат блокада система срчане проводљивости или поремећаја ритма, развоја перикардитиса и некрозе срчаног мишића (срчани удар) узрокован је кршењем леве коморе.

Четири главна вентила могу се разликовати у срцу. Ако постоји оштећена ситуација са оштећењима, то може довести и до кардиогених шока (на примјер, развијена акутна стеноза или инсуфицијенција митралних или аортних вентила).

Класификација кардиогених шока

- Периферни судови дилатирају, постоји пад капи без озбиљног оштећења самог миокарда - кардиогени шок, његов рефлексни облик (компликује се са задњим инфарктом миокарда с врло снажним синдромом бола);

- Ако у случају кардиогених шока не постоји реакција на терапију која се спроводи, речено је о његовом реактивном облику;

- Присуство таквих поремећаја ритма као што је параксизам вентрикуларне тахикардије или пароксизма атријалног флутера, као и поремећај проводљивости врсте дисталног комплетног АВ блока и клинике самог кардиогеног шока говори о његовом аритмичком облику (обим удара и срчани излаз се нагло смањују);

- Пукотина мишића срца прати пад рефлекса крвног притиска, због изливања крви у срчаној кесици и иритирајућег перикардног рецептора уз то, развоја срчане тампонаде, пада срчаног излаза - кажу о облику кардиогеног удара због руптуре миокарда.

Кардиогени шок може бити класификован по тежини:

- Ја степен. Трајање шока је мање од пет сати. Клиника није светла. Пад крвног притиска је незнатан (90 мм Хг, доња граница систолног крвног притиска). Блага тахикардија (100-110 мин срца). Добра терапија.

- ИИ степен. Трајање стања удара више од пет, али мање од десет сати. Изговарају се симптоми кардиогеног шока, преовладава акутна инсуфицијенција леве коморе, праћена плућним едемом. Крвни притисак је значајно смањен (систолни крвни притисак 80-60 мм Хг). Тешка тахикардија (срчана фреквенција до 120 минута). Одговор на терапију је одложен.

- ИИИ степен. Трајање стања удара више од десет сати. Симптоми се изричу, клиника је сјајан, брзи едем плућа. Крвни притисак је критично смањен (систолни крвни притисак нижи од 60 мм). Тахикардија је очувана и побољшана (више од 120 минута на срчану фреквенцију). Одговор на терапију је краткорочан или одсутан.

Кардиогени симптоми шока

Ситуација кардиогеног шока је акутна, скоро тренутна. Особа постаје бледа, постаје плава, појава знојење (хладна, лепљива, мокра кожа), губи свест.

Систолни притисак се нагло смањује (мањи је од 90 ммХг. Најмање 30 минута), импулс је слаб, не може се открити током аускултације - срчани звуци су глуви, срце бије врло често, хладни удови, поремећај циркулације крви у бубрезима манифестује се оштрим смањењем производње урина - олигурија, у плућима (у присуству плућног едема) аускултаторних - влажних бола. Суочавање мозга може показати потпун губитак свести или само запањујући, спор.

Клиника кардиогеног шока је слична клиници других врста шока.

Дијагноза кардиогеног шока

Дијагностицирање кардиогеног шока је веома једноставно - на клиници.
Дијагноза, или чак и превенција развоја кардиогеног шока, веома је важна. Проценат смрти шока достиже од 80 до 95%.

Подручје повећаног ризика од кардиогених шока обухвата пацијенте са акутно развијеним срчаним обољењима или оштро компликовање већ постојеће срчане болести:

- са компликованим током инфаркта миокарда (40% или више кардиоцита је умрло, ремоделација срца се десила одмах или у првим данима срчаног удара, постоје абнормалности проводљивости и ритма, развој инфаркта миокарда опет);

- пацијенти са ендокардитисом и перикардитисом;

- нарочито старији пацијенти;

- Пацијенти који пате од дијабетеса.

Кардиогени шок хитне неге

Сва лечења кардиогених шока су комплекс хитних мера. Хитно лечење је главни и једини начин за уклањање пацијента од кардиогених шока. Главни напор је повећање крвног притиска.

Лечење кардиогеног шока укључује анестезију, инхалацију кисеоника, интравенозне течности и обавезно праћење хемодинамичких параметара.

Први циљ целокупног лечења је задржати систолни притисак најмање 90 ммХг. Овај циљ се постиже увођењем следећих лекова, најчешће уз помоћ пумпи за шприцеве:
Добутрекс (доза 2,5-10 μг / кг / мин) је селективни адренергични мимик, има позитиван инотропни ефекат а не значајан позитиван хронотропни ефекат, са минималним ефектом на срчану фреквенцију. Допамин (у малим дозама) има изражен хронотропни ефекат, повећава учесталост контракција срца, повећава потребе миокарда за испоруку кисеоника и може повећати исхемију. Дозирање од 2-10 мцг / кг / мин., Свака 2-5 минута доза се повећава и прилагођава на 20-50 мцг / кг / мин.
Норепинефрин је адренергични мимик, има изражен ефекат директно на васкуларни тон, повећава укупни васкуларни отпор и у мањој мери повећава контрактитет миокарда. Може погоршати исхемију миокарда.

Код кардиогених шока потребна је добра анестетичка терапија. Њима се обезбјеђују и не-наркотици (користи се не-стероидна анти-инфламаторна лијека - Аналгин, Кеторол итд.) И наркотични аналгетици (Трамодол, Промедол, Морпхине, Фентанил, Бупренорпхине) који се примјењују интравенозно. Добро уклоњени болови синдрома лекова групе нитрата (нитроглицерин, нитроксусид, итд.) Примењене као интравенски кардиолошки пацијенти. Важно је запамтити када третирате нитрате како дилати периферне судове и смањите овај крвни притисак.

Дозирање ињектираних лекова за кардиогени шок и њихове комбинације примењују се под сталним надзором крвног притиска.

Јастук кисеоника или преносни кисеоник цилиндар треба да буде у арсеналу било које хитне помоћи. У болници, пацијент мора увек носити маску за кисеоник или треба убризгати кисеоник навлаженим помоћу посебних носних катетера.

Повећани крвни притисак, интравенозни нитрати, терапија кисеоником и постављање интравенске примене диуретичких лекова (Ласик) са адекватном болешћу бола помажу у ублажавању едем плућа код ИИ и ИИИ јачине шока. Опет, важно је запамтити да диуретички лек такође смањује крвни притисак.

Уз ниску ефикасност терапије лековима за кардиогени шок, користи се метод интра-аортне балонске контра-пулсе, у којем балон, постављен у десцендентном лучу аорте, ојача током дијастола и повећава проток крви у коронарну артерију. Овим методом можете добити додатно вријеме за преглед пацијента и операције - балонска коронарна ангиопластика, односно ширење сужених коронарних артерија, уводећи у њих балон.

Са неефикасношћу ангиопластике извршити хитну операцију кируршке артеријске артерије. У ватросталном шоку, секундарна крвотокација се користи као "мост" пре трансплантације срца.

Кардиогени шок

Кардиогени шок је акутни неуспех леве коморе екстремне тежине који се развија током инфаркта миокарда. Смањење удара и минутне запремине крви у шоку је толико изражено да се не надокнађује повећањем васкуларног отпора, због чега се артеријски притисак и системски циркулације нагло смањују, нарушава снабдевање крви свим виталним органима.

Кардиогени шок најчешће се развија у првих неколико сати након појаве клиничких знака инфаркта миокарда и много чешће у каснијом периоду.

Одликује се три облика кардиогеног шока: рефлекс, истински кардиогени и аритмички.

Рефлексни шок (колапс) је најмањи облик и, по правилу, није узрокован озбиљним оштећењем миокарда, већ смањењем крвног притиска у одговору на изражени синдром бола који проистиче из срчаног удара. Уз благовремено олакшање боли, бенигни, крвни притисак се брзо повећава, али у одсуству адекватног лечења, рефлексни шок може претворити у праву кардиогену.

Прави кардиогени шок се јавља, по правилу, са екстензивним инфарктом миокарда. То је узроковано оштрим падом пумпне функције леве коморе. Ако је маса некротизованог миокарда 40-50% или више, онда се развија реактивни кардиогени шок, у коме увођење симпатомиметичких амина не ствара ефекат. Смртност у овој групи пацијената се приближава 100%.

Кардиогени шок доводи до дубоких поремећаја у снабдевању крви свим органима и ткивима, узрокујући поремећаје микроциркулације и формирање микротромбуса (ДИЦ). Као резултат тога, функције мозга су поремећене, развија се акутна бубрежна и инсуфицијенција јетре, а акутни трофични чир може се формирати у алиментарном каналу. Сирот циркулација је отежана лошом оксигенацијом крви у плућима услед оштрог смањења крвотока плућа и крчења крви у плућној циркулацији, развија се метаболичка ацидоза.

Карактеристична карактеристика кардиогеног шока је формирање тзв. Зачараног круга. Познато је да систолички притисак у аорти испод 80 мм Хг. коронарна перфузија постаје неефикасна. Смањење крвног притиска нагло погоршава коронарни ток крви, доводи до повећања површине некрозе миокарда, даље погоршање пумпне функције леве коморе и погоршања шока.

Аритмички шок (колапс) се развија као резултат пароксизма тахикардије (често вентрикуларног) или акутне брадиаритмије са потпуном атриовентрикуларном блокадом. Хемодинамски поремећаји у овом облику шока су последица промене у учесталости коморске контракције. Након нормализације срчаног ритма, пумпинг функција леве коморе обично се брзо обнавља и ефекти шока нестају.

Опште прихваћени критеријуми за дијагностиковање кардиогеног шока код инфаркта миокарда су ниски систолни (80 мм Хг) и импулсни притисак (20-25 мм Хг), олигурија (мање од 20 мл). Поред тога, веома је важно присуство периферних знакова: бледо, хладно лепљив зној, хладни екстремитети. Површне вене су спуштене, пулс на радијалним артеријама је навој, кревети за нокте су бледи, примећен је цијанозу мукозних мембрана. Свест је, по правилу, збуњена и пацијент није у стању да адекватно процени тежину њиховог стања.

Лечење кардиогеног шока. Кардиогени шок је страшна компликација инфаркта миокарда. смртност у којој достиже 80% или више. Његов третман је сложен задатак и обухвата низ мјера усмерених на заштиту исхемијског миокарда и обнављање њених функција, елиминисање микроциркулационих поремећаја и компензацију поремећених функција паренхимских органа. Ефикасност терапеутских мера у овом случају у великој мјери зависи од времена њиховог почетка. Рани третман кардиогеног шока је кључ успеха. Главни задатак који треба решити што је пре могуће је стабилизација крвног притиска на нивоу који обезбеђује адекватну перфузију виталних органа (90-100 мм Хг).

Секвенца терапеутских мера за кардиогени шок:

Уклањање бола. Од интензивног бола који проистиче из инфаркта миокарда. један је од разлога за снижавање крвног притиска, потребно је предузети све мере за брзо и потпуно олакшање. Употреба неуролептаналгезије је најефикаснија.

Нормализација срчаног ритма. Стабилизација хемодинамике је немогућа без елиминације поремећаја срчаног ритма, јер акутни напад тахикардије или брадикардије у условима исхемије миокарда доводи до оштрог смањења удара и тренутног ослобађања. Најефикаснији и сигурнији начин ослобађања тахикардије са ниским крвним притиском је терапија електропулзима. Ако ситуација дозвољава лечење, избор антиаритмичког лека зависи од врсте аритмије. Код брадикардије, која је обично узрокована акутним атриовентрикуларним блоком, ендокардијални пејсинг је готово једино ефективно средство. Ињекције атропин сулфата често не пружају значајан и трајни ефекат.

Јачање инотоничне функције миокарда. Ако се артеријски притисак не стабилизује после елиминације синдрома бола и нормализације брзине вентрикуларне контракције, то указује на развој истинског кардиогеног шока. У овој ситуацији, неопходно је повећати контрактилну активност леве коморе, стимулирајући преостали одрживи миокард. За то се користе симпатомиметски амини: допамин (допамин) и добутамин (добутрекс), селективно деловање на бета-1-адренорецепторе срца. Допамин се примењује интравенозно. Да би се то урадило, 200 мг (1 ампула) лека разблажи се у 250-500 мл 5% раствора глукозе. Доза у сваком случају је емпиријски одабрана у зависности од динамике крвног притиска. Обично почињу са 2-5 мцг / кг за 1 мин (5-10 капи за 1 мин), постепено повећавајући примену док се систолни крвни притисак не стабилизује на нивоу од 100-110 мм Хг. Добутрек је доступан у 25 мл бочица који садрже 250 мг добутамин хидрохлорида у лиофилизованом облику. Пре употребе, сува супстанца у бочици се раствори додавањем 10 мл растварача, а затим разблажити у 250-500 мл 5% раствора глукозе. Интравенозна инфузија почиње са дозом од 5 μг / кг по 1 мин, повећавајући је све док се не појави клинички ефекат. Оптимална стопа администрације је одабрана појединачно. Ретко прелази 40 мцг / кг по 1 мин., Ефекат лека почиње 1-2 минута после примене и врло брзо зауставља након његовог прекида због кратког (2 мин) полувремена.

Кардиогени шок: почетак и знаци, дијагноза, терапија, прогноза

Можда најчешћа и страшна компликација инфаркта миокарда (МИ) је кардиогени шок, који укључује неколико варијетета. У 90% случајева наступајуће тешко стање је фатално. Перспектива живљења код пацијента појављује се само када је у вријеме развоја болести она у рукама доктора. А бољи је - цео ресусцитациони тим који у свом арсеналу има све неопходне лекове, опрему и уређаје за враћање особе из "другог света". Међутим, чак и са свим овим средствима, шансе за спасење су веома мале. Али наду умиру, тако да лекари до последње борбе за живот пацијента иу другим случајевима постижу жељени успех.

Кардиогени шок и његови узроци

Кардиогени шок, који се манифестује акутном хипотензијом. који понекад дође до екстремног степена, представља сложену, често неконтролибилну државу, која се развија као резултат "синдрома мале срчаног излаза" (то се карактерише акутном инсуфицијенцијом контрактилне функције миокарда).

Нај непредвидив период у смислу акутног инфаркта миокарда уобичајене компликације су први сати болести, јер је тада био у сваком тренутку инфаркта миокарда може резултирати кардиогеним шоком, што обично одвија у пратњи следећим клиничким знацима:

• Поремећаји микроциркулације и централне хемодинамике;
• Дисбаланса киселина-база;
• Премјештање електролитског стања тела;
• Промене у неурохуморалним и неурорефлексним регулационим механизмима;
• Поремећаји ћелијског метаболизма.

Осим појављивања кардиогеног шока код инфаркта миокарда, постоје и други разлози за развој овог значајног стања, који укључују:

Слика: узроци кардиогеног шока у процентима

Кардиогени шокови

Класификација кардиогеног шока заснива се на расподели степена озбиљности (И, ИИ, ИИИ - зависно од клинике, срчане фреквенције, нивоа крвног притиска, диурезе, трајања шока) и типова хипотензивног синдрома, који се може представити на следећи начин:

• Рефлексни шок (хипотензија-брадикардијски синдром), који се развија на позадини тешког бола, неки експерти не сматрају самим шоком, јер га лако заустављају ефикасне методе, а основа падова крвног притиска су рефлексни ефекти погођене површине миокарда;
• Аритмички шок. у којима је артеријска хипотензија последица мале срчаног излаза и повезана је са брадијем или тахиаритмијом. Аритмички шок представљају два облика: преовлађујућа тахистистична и посебно неповољна - брадисистолична, која се појављује на позадини антриовентрикуларног блока (АБ) у раном периоду инфаркта миокарда;
• Истински кардиогени шок. дајући смртност од око 100%, с обзиром да механизми његовог развоја доводе до неповратних промјена које су неспојиве са животом;
• Патогенеза реактивне патогенезе је аналогни прави кардиогени шок, али је нешто израженији од патогенетских фактора, а самим тим и због посебне тежине курса;
• Шок због руптуре миокарда. што је праћено рефлексним падом крвног притиска, тампонадом срца (крв се улива у перикардијалну шупљину и ствара препреке за срчано срце), преоптерећеност лијевог срца и контракцију срчаног мишића.

Патолошки узроци кардиогеног шока и њихова локализација

Стога је могуће нагласити опште прихваћене клиничке критеријуме шока код инфаркта миокарда и представити их у следећој форми:

1. Снижење систолног крвног притиска испод дозвољеног нивоа од 80 мм Хг. ст. (код пацијената са артеријском хипертензијом испод 90 мм Хг);
2. Диуреза мања од 20мл / х (олигурија);
3. Блед коже;
4. Губитак свести

Међутим, озбиљност стања пацијента, која је развила кардиогени шок, може се проценити пре свега трајањем шока и одговором пацијента на увођење притисних амина, него нивоом артеријске хипотензије. Ако трајање стања удара прелази 5-6 сати, не зауставља лек, а сам шок се комбинује са аритмијама и плућним едемом, такав шок назива се реактивно.

Патогенетски механизми кардиогеног шока

Водећа улога у патогенези кардиогеног шока припада смањењу контрактилне способности срчаних мишића и рефлексних утицаја са погођеног подручја. Низ промена у левој секцији може се приказати на следећи начин:

• Смањен систолни талас укључује каскаду адаптивних и компензационих механизама;
• Побољшана производња катехоламина доводи до генерализоване вазоконстрикције, посебно артеријских судова;
• Генерализовани спазам артериола, заузврат, узрокује повећање укупног периферног отпора и доприноси централизацији крвотока;
• Централизација крвотока ствара услове за повећање запремине циркулишућег крви у плућној циркулацији и даје додатни напон у левој комори, што изазива његов пораз;
• Повећани енд-диастолицни притисак у левој комори доводи до развоја леве коморе срца.

Базен микроциркулације у кардиогеном шоку такође пролази кроз значајне промене због артериоло-венског шантовања:

1. Капиларни кревет је исцрпљен;
2. Развија се метаболичка ацидоза;
3. Опажене изражене дистрофичне, некробиотске и некротичне промене у ткивима и органима (некроза у јетри и бубрезима);
4. Пропусност капилара се повећава, због чега се излази из плазме из крвотока (плазморагија), чији волумен природно пада у циркулационој крви;
5. Пласморагија доводи до повећања хематокрита (однос између плазме и црвене крви) и смањења крвотока до срчних кавитета;
6. Смањење крвног пуњења коронарних артерија.

Догађаји који се јављају у зони микроциркулације неминовно доводе до стварања нових исхемијских места уз развој дистрофичних и некротичних процеса у њима.

Кардиогени шок, по правилу, карактерише брзи ток и брзо захвата цело тело. На рачун поремећаја хомеозе еритроцита и тромбоцита, микрополиза крви почиње у другим органима:

• У бубрезима са развојем анурије и акутном бубрежном инсуфицијенцијом - као резултат;
• У плућима са формирањем синдрома респираторних поремећаја (плућни едем);
• У мозгу са отоком и развојем мождане коме.

Као резултат ових околности, фибрин почиње да се конзумира, што иде у формирање микроморфибно формирајуће ДИЦ (дисеминиране интраваскуларне коагулације) и доводи до појаве крварења (чешће у гастроинтестиналном тракту).

Дакле, тоталност патогенетских механизама доводи до стања кардиогеног шока до неповратних посљедица.

Лечење кардиогеног шока треба да буде не само патогенетски, већ и симптоматски:

• Код плућног едема, нитроглицерина, диуретика, адекватне анестезије, примене алкохола за спречавање стварања пенасте течности у плућима;
• Синдром експресије болести зауставља промедол, морфин, фентанил са дроперидолом.

Хитна хоспитализација под сталним надзором у јединици интензивне неге, заобилазећи простор за хитне случајеве! Наравно, ако сте успели да стабилизујете стање пацијента (систолни притисак од 90-100 мм Хг арт.).

Прогноза и шансе живота

Против позадини чак и кратких других компликација као што су аритмије може брзо развијају у време кардиогеним шока (тацхи и брадиаритмија), тромбозе великих артерија, срчани напад, плућа, слезине, некроза коже, крварење.

У зависности како је смањење крвног притиска, као што је наглашено знакова периферних поремећаја, шта реакција тела пацијента о медицинским мерама предузетим разликовати кардиогеним шоком, умереном и тешком, која класификација је означен као унреспонсивенесс. Благо за тако озбиљну болест, уопште, некако није обезбеђено.

Међутим, чак иу случају умереног шока, нема разлога да се завараваш. Нека позитивни одговор тела на терапеутске ефекте и подстицање повећања крвног притиска на 80-90 мм Хг. ст. може се брзо заменити инверзном сликом: у контексту пораста периферних манифестација, крвни притисак почиње да опада.

Пацијенти са тешким кардиогеним шоком практично немају никакве шансе за опстанак. пошто они апсолутно не реагују на терапеутске мере, дакле, велика већина (око 70%) умире у првим данима болести (обично у року од 4-6 сати од тренутка шока). Појединачни пацијенти могу трајати 2-3 дана, а затим доћи до смрти. Само 10 пацијената од 100 успева да превазиђе ово стање и преживи. Али само неколико њих је предодређено да стварно поразе ову ужасну болест, јер део оних који су се вратили из "другог света" ускоро умире од срчане инсуфицијенције.

Графикон: стопа преживљавања након кардиогеног шока у Европи

Доле су статистике које су прикупили швајцарски лекари о пацијентима који су имали инфаркт миокарда са акутним коронарним синдромом (АЦС) и кардиогеним шоком. Као што се види из графикона, европски лекари су успјели смањити смртност пацијената

до 50%. Као што је већ поменуто, у Русији и ЗНД ове цифре су још песимистичније.