ПОГЛАВЉЕ 7 ПУЛМОНАРНО СРЦЕ

Плућна болест срца (ХП) - абнормална и / или дилатација десне коморе (РВ), насталом као резултат плућне хипертензије изазване болестима које утичу на функције и / или структуру плућа, а није у вези са примарном патологији левом срцу или урођеним срчаним манама. Лек се формира због болести бронхија и плућа, торакодиапрагматичних лезија или патологије плућних судова. Развој хроничне плућне срца (ЦПХ) најчешће узроковано хроничном опструктивном болешћу плућа (ХЛН), а главни разлог за формирање КПК је алвеола хипоксија, изазивајући грч плућних артериола.

Дијагностичка претрага има за циљ идентификацију основне болести која је довела до развоја ЦПХД-а, као и процјену ХЛН-а, плућне хипертензије и стања панкреаса.

Лечење ЦПХ -. Третман од основне болести која узрокује ЦПХ (хронични опструктивни бронхитис, бронхијална астма, итд), Отклањање алвеоларног хипоксије и хипоксију са смањеном плућном хипертензијом (обука респираторних мишића електростимулацију дијафрагму, нормализације кисеоник крви (хепарин еритротситаферез, хемосорбтион), терапија континуирана кисеоник (ВЦТ) алмитрин) и корекција десног срца (АЦЕ инхибитори, диуретици, Алдоус терон, антагонисти рецептора ангиотезина ИИ). ВЦТ је најефикаснији начин лечења ХЛН и ХЛС, што може повећати очекивани животни век пацијената.

Кључне речи: плућно срце, плућна хипертензија, хронична плућна инсуфицијенција, хронично плућно срце, десна командна срчана инсуфицијенција.

Плућне болести срца - је хипертрофије и / или дилатација десне коморе, која се појавила као последица плућне хипертензије узроковане болестима које утичу на функције и / или структуру плућима и није везан за примарну патологије левог срца или урођеним срчаним манама.

Плућно (ПМ) формиран на основу патолошких промена поремећаја плућа ванплућне респираторни механизми пружају механичку вентилацију (оштећење респираторних мишића, поремећену централни регулисања дисања, еластичност костохондрални формације груди или држећи нервни импулс од н. Диапхрагмицус, гојазности), као и лезије плућних судова.

У нашој земљи најчешћа класификација плућног срца, коју је предложио Б.Е. Овдје 1964. године (таб. 7.1).

Акутни лекови су повезани са великим порастом плућног артеријског притиска (ЛАД) са развојем десног вентрикуларног инсуфицијенције и најчешће су узроковани тромбоемболијом главног трупа или великих грана пулмоналне артерије (ПЕ). Међутим, доктор се понекад сусреће са сличним условима када се велике ткива плућа уклањају из циркулације (билатерална екстензивна пнеумонија, астматички статус, вентил пнеумотхорак).

Субакуто плућно срце (ПЛ) најчешће је резултат поновљеног тромбоемболизма малих грана пулмоналне артерије. Водећи клинички симптом је повећана диспнеја са брзим развојем (унутар месеци) десног коморског отказа. Други разлози ФЛ треба да обухвати неуромишићних обољења (миастхениа гравис, полиомијелитиса, Оштећење френичног нерва), затварање респираторног акта значајног дела одељења плућа респираторне (тешку астму, плућне милијарна туберкулозу). Чест узрок ПЛЦ су канцери плућа, гастроинтестинални тракт, груди и других сајтова због карциноматоза плућа и плућна васкуларне компресије клицама тумор затим тромбозе.

Хронична болест плућног срца (ЦОПД) у 80% случајева се јавља када је бронхопулмонални апарат погођен (најчешће код ХОБП) и повезан је са спорим и постепеним повећањем притиска у плућној артерији већ дуги низ година.

Развој ХПС-а је директно повезан са хроничном плућном инсуфицијенцијом (ХЛН). У клиничкој пракси се користи класификација ХЛН, на основу присуства диспнеја. Постоји 3 степена ХЛН: појава диспнеа са претходно расположивим напорима - И степен, диспнеја под нормалним напором - ИИ степен, диспнеја у мировању - ИИИ степен. Понекад је прикладно допунити горенаведену класификацију са подацима о саставу гаса крви и патофизиолошким механизмима развоја плућне инсуфицијенције (Табела 7.2), што омогућава избор пацијентетски поткријепљених терапијских мјера.

Класификација плућног срца (према Вотцхалу БЕ, 1964)

Карактеристике клиничке слике

Масивни плућни тромбоемболизам

пнеумомедиастинум. Бронхијална астма, продужени напад. Пнеумонија са великом површином лезије. Ексуудативни плеуриси са масивним изливом

Понављана мала тромбоемболија у систему пулмоналне артерије - крвни угрушци, емболија, паразитна јаја, фрагменти еритроцита код анемије српастих ћелија итд.

Поновљени дуготрајни напади бронхијалне астме. Рак лимфангитис плућа

Хронична хиповентилација централног и периферног порекла у ботулизму, полиомијелитису, мијастенији, итд.

Крај стола. 7.1.

Хронично плућно срце: развој током више година

Десни вентрикуларни тип

Примарна плућна хипертензија. Артеритис. Поновљена плућна емболија Резање плућа

Опструктивни процеси у бронхијама и плућима (хронични бронхитис, бронхијална астма, плућни емфизем,

дифузна пнеумесклероза са емфиземом). Рестриктивни процеси - фиброза и грануломатоза. Полицистичка плућа

Пораст кичме и груди са деформацијом. Плеуралне адхезије. Гојазност (Пицквицков синдром)

Напомена Дијагноза плућног срца врши се након дијагнозе основне болести: приликом формулације дијагнозе, користе се само прва два класна колона. Тачке 3 и 4 доприносе дубинском разумевању природе процеса и избору терапеутске тактике

Клиничка и патофизиолошка класификација хроничне плућне инсуфицијенције

(Александров О.В., 1986)

Фаза хроничне плућне инсуфицијенције

Присуство клиничких знакова

Инструментални дијагностички подаци

Клиничке манифестације су одсутне или минимално изражене.

Одсуство или присуство само поремећаја вентилације (опструктивног типа, рестриктивног типа, мешовитог типа) приликом процене респираторне функције

Основна терапија хроничне болести - антибиотици, бронходилататори, стимулација функције дренаже плућа. Терапија вјежби, електростимулација дијафрагме, аерионотерапија

П. Вентилација и хемодинамски поремећаји

Клиничке манифестације: краткоћа даха, цијаноза

ЕКГ, ехокардиографски и радиографски знаци преоптерећења и хипертрофије десног срца, промене у саставу гаса у крви, као и еритроцитоза, повећана вискозност крви и морфолошке промјене у еритроцитима

Допуњен дуготрајном терапијом кисеоником (ако је РАО₂ 7мм; 2) С у В5-6> 7 мм; 3) РВ1 + СВ5 или РВ1 + СВ6> 10,5 мм; 4) РаВР> 4 мм; 5) СВ1, В2 = с2 мм; 6) РВ5, В6 1; 8) потпуна блокада десне ноге снопа Његове када РВ1> 15 мм; 9) непотпуна блокада десне ноге снопа Његова када је РВ1> 10 мм; 10) негативан ТВл и смањење СТВл, В2 са РВл> 5 мм и одсуство коронарне инсуфицијенције. Ако постоје 2 или више "директних" ЕКГ знакова, дијагноза хипертрофије панкреаса сматра се поузданом.

Индиректни ЕКГ знаци хипертрофије простате хипертрофија простате указује: 1) окретање срца око уздужне осе у смеру казаљке на сату (лево истискивање прелазној зони, да води В5-В6 и изглед у олово В5, В6 тип комплекс КРС РС; СВ5-6 дубок и РВ1-2 - нормална амплитуда); 2) СВ5-6> РВ5-6; 3) РаВР> К (С) аВР; 4) одступање електричне осовине срца удесно, посебно ако α> 110; 5) електрична ос срца

СИ-СИИ-СИИИ; 6) потпуна или непотпуна блокада његовог правог снопа; 7) електрокардиографски знаци десне атријалне хипертрофије (П-пулмонал у води ИИ, ИИИ, аВФ); 8) повећање времена активације десне коморе у В1 од више од 0,03 с. У ХПС-у постоје три врсте ЕКГ промјена:

1. РГ-тип ЕКГ карактерише присуство сплит КРС комплекса типа рСР 'у олову В1 и обично се детектује код пацијената са тешком хипертрофијом панкреаса;

2. РГ типа ЕК карактерише присуство КРС комплекса типа Рс или кР у олову В1 и обично се детектује са тешком хипертрофијом панкреаса (Слика 7.1).

3. С-тип ЕКГ често се детектује код пацијената са ХОБП са плућним емфиземом. Повезује се са помицањем хипертрофичног срца постериорно, што је изазвано емфиземом. ЕКГ има облик рС, РС или Рс са израженим С таласима у десном и левом водичу грудног коша

Сл. 7.1. ЕКГ пацијента са ЦОПД и ХПС. Синус тахикардија. Приметан хипертрофија десне коморе (РВ1 = 10 мм, св1 офлајн, СВ5-6 = 12 мм, оштрим одступање ЕОС права (а = + 155 °), и смањење негативног ТВ1-2 СТВ1-2 сегмент). Хипертрофија десног атриума (П-пулмонал у В2-4)

Електрокардиографски критеријуми за хипертрофију панкреаса нису довољно специфични. Они су мање јасни него код хипертрофије ЛВ и могу довести до лажних позитивних и лажних негативних дијагноза. Нормални ЕКГ не искључује присуство ЦПХ-а, нарочито код пацијената са ХОБП, због чега се промене ЕКГ треба упоређивати са клиничком сликом болести и ЕцхоЦГ подацима.

Ехокардиографија (ЕцхоЦГ) је водећи неинвазивни метод за процену плућне хемодинамике и дијагнозе лекова. Ултразвучна дијагноза лекова заснована је на идентификацији знакова оштећења миокарда код панкреаса, који су наведени у наставку.

1. Промена величине десне коморе, која се процењује на две позиције: у парастерној позицији дуж дугачке осовине (обично мање од 30 мм) и у апикалној четверосмерној позицији. Да би се открила дилатација панкреаса, она се чешће користи за мерење његовог пречника (обично мање од 36 мм) и површине на крају дијастоле дуж дугачке осе у апикални четворокарамни положај. Да бисмо прецизније проценили тежину дилатације панкреаса, препоручује се да се однос крајње дијастолне површине панкреаса доведе до краја дијастолног подручја ЛВ, чиме се искључују индивидуалне разлике у величини срца. Повећање овог индикатора од више од 0,6 указује на значајну дилатацију панкреаса, а ако постане једнако или веће од 1,0, онда се закључи изричита дилација панкреаса. Код дилатације панкреаса у апикални четверокоморној позицији, облик панкреаса се мења од српа до овалног, а врх срца може бити окупиран не ЛВ, као и нормално, већ од стране панкреаса. Дилатација панкреаса може бити праћена дилатацијом трупа (више од 30 мм) и гранама плућне артерије. Са масном плућном тромбозом може се одредити његова значајна дилатација (до 50-80 мм), а лумен артерије постаје овалан.

2. Код хипертрофије панкреаса, дебљина њеног предњег зида, мерена у дијастолу у субкосталној четверокарамној позицији у Б или М моду, прелази 5 мм. Код пацијената са ХПС, по правилу, не само предњи зид панкреаса је хипертрофиран, већ и интервентикуларни септум.

3. трикуспидалне регургитације различитом степену, што заузврат изазива дилатацију десне преткоморе и доње шупље вене, смањена инспираторни колапс који указује на повећану притисак у десну преткомору.

4. Процена дијастолне функције панкреаса се врши примјеном трансстрицуспид дијастолног тока у импулсној

вал доплер и колор М-модални доплер. Код пацијената са ЦПХ налази се смањење дијастолне функције панкреаса, што се манифестује смањењем односа пикова Е и А.

5. Смањење контрактилности панкреаса код пацијената са лековима се манифестује хипокинезијом панкреаса са смањењем ејекционе фракције. Ехокардиографска студија одређује такве параметре функционисања панкреаса као енд-дијастолни и енд систолички волумен, фракција изметања, која је обично најмање 50%.

Ове промене имају различиту тежину у зависности од тежине развоја лијекова. Дакле, у акутним лековима ће се открити дилатација панкреаса, а код хроничних лијекова ће јој бити додати знаци хипертрофије, дијастолне и систолне дисфункције панкреаса.

Још једна група знакова повезаних са развојем плућне хипертензије са лековима. Степен њихове тежине је најзначајнији код акутних и субакутних лекова, као и код пацијената са примарном плућном хипертензијом. Умерено повећање систолног притиска у плућној артерији, које ретко достиже 50 мм Хг, карактеристично је за ХЛС. Процена плућног трупа и протока у излазном путу панкреаса врши се из леве парастерналног и субкосталног приступа дуж кратке осе. Код пацијената са пулмоналном патологијом услед ограничења ултразвучног прозора, субкостална позиција може бити једини могући приступ за визуелизацију излазног пута панкреаса. Користећи импелер-валовни доплер, може се измерити средњи притисак у плућној артерији (Пп), за коју је формула која је предложила А. Китабатаке ет ал. (1983): лог10 (Пра) = - 2,8 (АТ / ЕТ) + 2,4, гдје АТ - убрзање протока у одлива тракту РВ, ЕТ - исисавањем време (или време избацивања крви из простате). Вредност Пп добијена коришћењем ове методе код пацијената са ЦОПД корелира се добро са инвазивним испитним подацима, а могућност добијања поузданог сигнала из вентила плућне артерије прелази 90%.

Највећи значај за детекцију плућне хипертензије је тежина трикуспидне регургитације. Употреба трикуспидног регургитационог млаза је основа најтачније неинвазивне методе за одређивање систолног притиска у плућној артерији. Мерења се врше у режиму доплера континуалног таласа у апикални четверокоморни или субкостални положај, пожељно уз истовремену употребу доплера боје.

кога мапира. Да би се израчунао притисак у плућној артерији, потребно је додати притисак у десном атрију на градијент притиска на трицуспид вентилу. Мерење транстикуспидног градијента може се извести код више од 75% пацијената са ХОБП. Постоје квалитативни знаци пулмоналне хипертензије:

1. При промени природу ЛХ Задние клапне покрета пулмонарна вентила који одређује М-моде: карактеристичан индикатор представља присуство ЛХ среднесистолицхеского таласа због делимичног преклапања вентила која формира кретање вентила у систоле В облика.

2. Пацијенти са плућном хипертензијом, повећањем притиска у десне коморе интервентрикуларног септума (ИВС) је спљоштен, а лева комора подсећа на кратку осу словом Д (Д облику леве коморе). Уз висок степен ЛХ, МЗХП постаје, како је то, зида панкреаса и парадоксално се помера у дијастолу према левој комори. Када притисак у плућној артерији и десној комори постаје више од 80 мм Хг, лева комора се смањује у запремини, компримује се преко дилатиране десне коморе и узима облик полумесеца.

3. Регургитација на плућном вентилу је могућа (нормално је, могуће је регургитација првог степена код младих људи). Са доплеровом студијом константног таласа, могуће је измерити брзину плућне регургитације уз додатни прорачун вриједности градијента енд-диастолног притиска ЛА-РВ.

4. Промене облика крвотока у одводном тракту панкреаса и у устима вентила ЛА. При нормалном притиску у ЛА, проток има облику једнаког облика, врх тока се налази у средини систоле; у плућној хипертензији, вршни ток се пребацује на прву половину систоле.

Међутим, код пацијената са ЦОПД-ом, њихова емфизема често отежава јасно визуализацију структура срца и сужава ЕцхоЦГ "прозор", чинећи студију информативном за не више од 60-80% пацијената. Последњих година се појавио тачнији и информативнији метод ултразвучног прегледа срца - трансезофагеална ехокардиографија (ТЕЕ). ТФЕ код пацијената са ЦОПД-ом је препоручена метода за прецизна мерења и директну визуелну процену структура панкреаса, што је резултат вишег резолуције трансезофагеалног сензора и стабилности ултразвучног прозора и од посебног је значаја код плућне емфизема и пнеумоскелетозе.

Катетеризација десног срца и плућне артерије

Катетеризација десног срца и плућне артерије је метода "златног стандарда" за дијагнозу ЛХ. Овај поступак вам омогућава директно мерење притиска у десном атрију и панкреасу, притисак у плућној артерији, израчунавање срчаног излаза и плућног васкуларног отпора, одређује ниво оксигенације мешане венске крви. Катетеризација десног срца због своје инвазије не може се препоручити за широко коришћење у дијагнози ХПС-а. Индикације су: тешка плућна хипертензија, честе епизоде ​​удара десне коморе и избор кандидата за трансплантацију плућа.

Радионуклид Вентрикулографија (РВГ)

РВГ вам дозвољава да измерите фракцију излаза десног преката (ФВПЗХ). ФППЗх се сматра абнормалним када је вредност испод 40-45%, међутим, индекс самог ФППЗх-а није добар показатељ за процену функције десне коморе. Омогућава вам да процените систоличку функцију десне коморе, која је у великој мери зависна од накнадног оптерећења, смањујући се са повећањем последње. Због тога је смањење ЦПВ забиљежено код многих пацијената са ХОБП, а не као индикатор истинске дисфункције десне коморе.

Магнетна резонанца (МРИ)

МРИ је обећавајућа метода за процену плућне хипертензије и промене у структури и функцији десне коморе. Пречник десне плућне артерије, мерен помоћу МРИ, више од 28 мм је високо специфичан знак ПХ. Међутим, МРИ метода је прилично скупа и доступна је само у специјализованим центрима.

Присуство хроничне болести плућа (као узрок ХЛС-а) захтијева посебну студију функције спољашњег дисања. Од лекара се тражи да појасни врсту вентилационог квара: опструктивно (кршење пролаза ваздуха кроз бронхије) или рестриктивно (смањење површине размјене гаса). У првом случају, хронични опструктивни бронхитис, бронхијална астма могу се навести као примјер, ау другом случају - пнеумоскелетоза, ресекција плућа итд.

ХПС се јавља најчешће након појаве ХЛН. Терапеутске мере су сложене и углавном су усмерене на исправљање ових два синдрома, који се могу представити на следећи начин:

1) третман и превенција основне болести - најчешће погоршања хроничне плућне патологије (основна терапија);

2) третман ХЛН и ЛХ;

3) лечење срчане инсуфицијенције деснога вентрикула. Основне терапеутске и превентивне мере укључују

спречавање акутних вирусних обољења респираторног тракта (вакцинација) и искључивање пушења. Уз развој хроничне плућне патологије запаљенске природе, неопходно је лечење егзацербација уз помоћ антибиотика, муцо регулирајућих лекова и имуноцорректора.

Главна ствар у лечењу хроничне плућне болести срца је побољшање функције спољашњег дисања (елиминација запаљења, бронхијална опструкција, побољшање респираторних мишића).

Најчешћи узрок је ХЛН бронхијална опструкција, који узрокују контракцију глатких мишића у бронхије, акумулација инфламаторне вискозног секреције, едем слузнице бронхијалног. Ове промене захтевају коришћење бета-2 аго- масна (фенотерол, формотерол, салбутамол), М-антихолинергици (ипратропиум бромид, тиотропијум бромид), иу неким случајевима, лекови и инхалирати гликокортикостероида инхалацијом коришћењем распршивање инхалатора или појединца. Можда употреба метилксантина (аминопхиллине и продуженог теофилина (теолонг, теотард, итд.)). Терапија са експресорантима је врло индивидуална и захтева различите комбинације и селекцију биљних производа (длакав, дивљи рузмарин, тимијан, итд.), И хемијску производњу (ацетилцистеин, Амброкол и др.).

Ако је потребно, поставите терапију вежбања и постуралну дренажу плућа. Дихање са позитивним притиском током издисавања (не више од 20 цм водене колоне) приказује се уз помоћ оба једноставна уређаја.

у облику "звиждука" са покретном дијафрагмом, као и сложеним инструментима који контролишу притисак током издисавања и удисања. Овај метод смањује проток ваздуха унутар бронхуса (који има ефекат бронходилатора) и повећава притисак унутар бронхија у односу на околно плућно ткиво.

Екстрапулмонални механизми за развој ХЛН-а укључују смањење контрактилне функције респираторних мишића и дијафрагме. Могућности корекције ових поремећаја су и даље ограничене: вежбање или електрична стимулација дијафрагме у ИИ фази. ХЛН

У ХЛН, еритроцити пролазе значајно функционално и морфолошко реструктурирање (ехиноцитоза, стоматоцитоза, итд.), Што значајно смањује њихову функцију транспорта кисеоника. У овој ситуацији пожељно је уклонити црвене крвне ћелије са изгубљеном функцијом из крвотока и стимулисати ослобађање младих (функционално способнијих). У ту сврху је могуће користити еритроцитафезу, оксигенацију крвних судова, хемосорпцију.

Због повећања агрегационих својстава еритроцита, повећава вискозност крви, што захтева рецептовање антиплателет агенса (цурантил, реополиглуцин) и хепарин (пожељно је употреба хепарина ниске молекулске тежине - фраксипарин, итд.).

Код пацијената са хиповентилацијом, повезаним с смањеном активношћу респираторног центра, лекови који повећавају централну активност инспираторних - респираторни стимуланси, могу се користити као помоћне методе терапије. Треба их користити за умерену депресију дисања, која не захтева употребу.₂ или механичка вентилација (апнеа, хиповентилациони синдром) или са немогућношћу кисеоника. Међу неколико лекова који повећавају оксигенацију артеријске крви су никетамид, атсетозаламид, доксапрам и медроксипрогестарон, али ови лекови са дужег коришћења, имају много нуспојава и стога могу користити само за кратко време, као што је за време акутне болести.

Тренутно, лекови који могу дуго времена да поправљају хипоксемију код пацијената са ХОБП-ом, укључују алмиразин бисмесилат. Алмитрин је специфичан агон

Место периферних каретидних чворорецептора, чија стимулација доводи до повећане хипоксичне вазоконстрикције у слабо проветреним пределима плућа са побољшаним односима вентилације и перфузије. Способност алмитрина у дози од 100 мг / дан је доказана. код пацијената са ХОБП доводи до значајног повећања₂ (5-12 мм Хг) и смањују раС0₂ (3-7 мм Хг) са побољшаним клиничким симптомима и смањењем учесталости погоршања болести, која је у стању да одложи именовање дугорочних 0 година₂-терапија. Нажалост, 20-30% пацијената са ЦОПД не реагује на терапију, а широка употреба је ограничена могућношћу развоја периферне неуропатије и других нежељених ефеката. Тренутно је главна индикација за прописивање алмитрина умерена хипоксемија код пацијената са ХОБП (₂ 56-70 мм Хг или Са0₂ 89-93%), као и његова употреба у комплексу за ВЦТ, нарочито на позадини хиперкапније.

Да би се смањио степен ПАХ, периферни вазодилататори су укључени у комплексну терапију болесника са плућним срчаним обољењима. Најчешће коришћени антагонисти калцијумских канала и нитрати. Тренутно препоручени антагонисти калцијума укључују два лека, нифедипин и дилтиазем. Избор у корист једне од њих зависи од иницијалне брзине срца. Пацијенте са релативном брадикардијом треба препоручити нифедипин, са релативном тахикардијом - дилтиаземом. Дневне дозе ових лекова, које су доказале ефикасност, су доста високе: за нифедипин, 120-240 мг, за дилтиазем, 240-720 мг. Приказани су повољни клинички и прогностички ефекти антагониста калцијума који се користе у великим дозама код пацијената са примарним ПХ (посебно са претходним позитивним акутним тестом). Калцијум антагонисти дихидропиридина серије генерацији ИИИ - амлодипин, фелодипина итд. - су такође ефикасни у овој групи пацијената ПМ.

Међутим, у плућној хипертензији изазваној ЦОПД, антагонисти калцијумских канала нису препоручени за употребу, упркос њиховој способности да смањују Пп и повећају излученост срца у овој групи пацијената. Ово је последица погоршања артеријске хипоксемије узроковане дилатацијом плућних судова у

слабо проветрене области плућа са погоршањем односа вентилације и перфузије. Уз то, уз продужену терапију са антагонистима калцијума (више од 6 месеци), благотворно дејство на параметре пулмоналне хемодинамике је изравнано.

Слична ситуација код пацијената са ХОБП-ом се јавља код постављања нитрата: акутни узорци показују погоршање размене гаса и дуготрајне студије - недостатак позитивног ефекта лијекова на плућну хемодинамију.

Синтетички простациклин и његови аналоги. Простациклин је моћан ендогени вазодилататор са антиагрегацијским, антипролиферативним и цитопротективним ефектима који имају за циљ спречавање плућног васкуларног ремоделирања (смањујући оштећење ендотелних ћелија и хиперкоагулабилност). Механизам дјеловања простациклина повезан је са опуштањем глатких мишићних ћелија, инхибицијом агрегације тромбоцита, побољшањем ендотелне функције, инхибицијом пролиферације васкуларних ћелија, као и са директним инотропним ефектом, позитивним промјенама у хемодинамици и повећаном употребом кисеоника у скелетним мишићима. Клиничка употреба простациклина код пацијената са ЛХ повезана је са синтезом стабилних аналога. До данас је највеће искуство у свету нагомилано за епопростенол.

Епопростенол је облик интравенског простациклина (простагландин И₂). Добијени резултати добијени су код пацијената са васкуларним облицима лијекова - са примарним ЛХ у системским болестима везивног ткива. Лек повећава излаз срца и смањује васкуларни отпор плућа, а уз дуже коришћење побољшава квалитет живота пацијената са лековима, повећавајући њихову толеранцију на физички напор. Оптимална доза за већину пацијената је 20-40 нг / кг / мин. Такође се користи аналог епопростенол-трепростинила.

Тренутно су развијени орални облици аналога простациклина (берапрост, илопрост) и спроводе се клиничка испитивања у лијечењу пацијената са васкуларним облицима лијекова који су се развили као резултат ПЕ, примарне плућне хипертензије и системских болести везивног ткива.

У Русији, из групе простаноида, само је простагландин Е доступан за лечење пацијената са лековима.₁ (вазапростан), који се администрира интравенозно са капањем

русти 5-30 нг / кг / мин. Теретни третман са лекаром се одвија у дневној дози од 60-80 мцг током 2-3 недеље у односу на позадину дуготрајне терапије с антагонистима калцијума.

Антагонисти рецептора ендотелина

Активација ендотелинског система код пацијената са ЛХ служи као разлог за употребу антагониста ендотелин рецептора. Доказано је да је ефикасност два лекова ове класе (босентан и ситакзентан) у лечењу пацијената са ХПС-ом, развијена на позадини примарне ПХ или на позадини системских болести везивног ткива.

Инхибитори фосфодиестеразе типа 5

Силденафил - снажан селективни инхибитор цГМП-зависни фосфодиестеразе (тип 5), спречавајући деградацију цГМП изазива смањење плућне васкуларне резистенције и десне коморе преоптерећења. До данас постоје докази о ефикасности силденафила код пацијената са лековима различитих етиологија. Када се користи силденафил у дозама од 25-100 мг 2-3 пута дневно, то је проузроковало побољшање хемодинамике и толеранцију на физички напор код пацијената са лековима. Препоручује се његова употреба у случају неефикасности друге терапије лековима.

Код пацијената са бронхопулумном и торакодиапхрагматичном формом ХПС, главна улога у развоју и прогресији болести припада алвеоларној хипоксији, па је терапија кисеоником најпатогенетски оправдан начин лечења ових пацијената. Коришћење кисеоника код пацијената са хроничном хипоксемијом је од кључног значаја и требало би да буде константан, дуготрајан и обично изведен код куће, тако да се овај облик терапије назива дуготрајна терапија кисеоником (ДЦТ). Задатак ВЦТ-а је корекција хипоксемије са достигнућем вредности₂ > 60 мм Хг и Са0₂ > 90%. Сматра се оптималним одржавањем раО₂ унутар 60-65 мм Хг, а вишак ових вредности доводи до благог пораста Са0₂ и садржај кисеоника у артеријској крви, међутим, може бити праћен одлагањем ЦО₂, нарочито током спавања који је негативан

ефекте на функцију срца, мозак и респираторне мишиће. Стога, ВЦТ није индициран за пацијенте са умереном хипоксемијом. Индикације за ВЦТ: раО₂ 55%). Већина пацијената са ХОБП има довољно тока.₂ 1-2 л / мин., А код најтежих болесника проток може бити повећан на 4-5 л / мин. Концентрација кисеоника треба да буде 28-34% вол. Препоручено ВЦТ најмање 15 сати дневно (15-19 сати дневно). Максимални размаци између сесија терапије кисеоником не би требало да пређу 2 сата за редом, јер паузе од више од 2-3 сата значајно повећавају плућну хипертензију. Концентратори кисеоника, резервоари са течним кисеоником и цилиндри са компримираним гасом могу се користити за ВЦТ. Најчешће коришћени концентратори (пермутатори) који ослобађају кисеоник из ваздуха због уклањања азота. ВЦТ повећава очекивани животни век пацијената са ХЛН и ХЛС у просјеку 5 година.

Стога, упркос присуству великог арсенала модерних фармаколошких агенаса, ВЦТ је најефикаснији начин лечења већине облика ЦПХ, стога је третман пацијената са ЦПХ првенствено задатак пулмолога.

Дуготрајна терапија кисеоником је најефикаснији начин лечења ХЛН и ХЛС, што повећава очекивани животни век пацијената у просеку за 5 година.

Дуготрајна вентилација за плућне плућа

У терминалним стадијумима плућних болести, хиперкапнија се може развити услед смањења вентилационих резерви, за које је потребна респираторна подршка, која се дуго требају извести на сталној основи код куће.

НЕ терапија за инхалацију

Инхалацијска терапија Н0, чија је активност слична фактору опуштања ендотела, има позитиван ефекат код пацијената са ХПС-ом. Његово вазодилатирајуће дејство засновано је на активацији гванилат циклазе у ћелијама глатких мишића плућних судова, што доводи до повећања нивоа цикло-ГМП и смањења интрацелуларног садржаја калцијума. Удисање Н0

даје селективни ефекат на судове плућа, а узрокује вазодилатацију углавном у добро проветреним пределима плућа, побољшавајући размену гаса. У току примене Н0 код пацијената са ЦПХ, примећено је смањење притиска у плућној артерији, повећан је парцијални притисак кисеоника у крви. Поред хемодинамских ефеката, Н0 доприноси превенцији и обрнутом развоју ремоделирања плућних судова и простате. Оптималне дозе за инхалирање концентрација Н0 су 2-10 ппм, а више концентрације Н0 (више од 20 ппм) може изазвати прекомерно вазодилатацију плућних судове и доводе до погоршања вентилација-перфузије баланце гаин хипоксемијом. Додавање инхалације Н0 у ВЦТ код пацијената са ЦОПД повећава позитиван ефекат на размјену гаса, смањује ниво плућне хипертензије и повећава излаз срца.

цонтинуоус поситиве аирваи прессуре метход терапија у респираторном тракту (цонтинуоус поситиве аирваи прессуре - ЦПАП) се користи као метод лечења ХЛН и ЦЦП код болесника са опструктивном апнеја, спречавање развоја дисајних колапса. ЦПАП доказан ефекти су превенција и расклапања ателектаза, повећан обим плућа, смањење вентилације-перфузије неравнотеже, повећавајући оксигенацију Цомплианце плућа течности прерасподелу у ткиву плућа.

Срчани гликозиди код пацијената са ЦОПД и плућним срцем дјелују једино у присуству срчане инсуфицијенције леве коморе и такође могу бити корисни у развоју атријалне фибрилације. Штавише, показано је да срчани гликозиди могу изазвати пулмонарну вазоконстрикцију, а присуство хиперкапније и ацидозе повећава вероватноћу гликозидне интоксикације.

У лечењу болесника са декомпензираним ЦПХ са едематозним синдромом, користи се диуретичка терапија, укључујући антагонисте.

алдостерон (алдактон). Диуретици треба примењивати пажљиво, са малим дозама, као иу развоју панкреаса-недовољна минутног више зависи од прелоад и стога прекомерна смањење интраваскуларне запремине може да доведе до смањења волумена простате пуњење и смањење срчаног оутпут и повећања вискозности крви и оштар пад притиска у плућној артерији, чиме се погоршава дифузија гасова. Још један озбиљан нежељени ефекат диуретичке терапије је метаболичка алкалоза, која код пацијената са ХОБП са респираторном инсуфицијенцијом може довести до инхибиције активности респираторног центра и погоршања размене гаса.

Ангиотензин Претварајући инхибиторе ензима

У лечењу пацијената са декомпензованим плућним срцем последњих година, на првом месту су дошли инхибитори ангиотензин-конвертујућих ензима (АЦЕ инхибитори). Терапија са АЦЕ инхибиторима код пацијената са ХПС доводи до смањења плућне хипертензије и повећања срчаног излаза. Да би се одабрао ефикасан третман ЦИД-а код пацијената са ЦОПД-ом, препоручује се дефиниција полиморфизма АЦЕ гена, пошто само код пацијената са подтиповима АЦЕ ИИ гена и ИД-а, примећен је изразит позитиван хемодинамски ефекат АЦЕ инхибитора. Препоручује се употреба АЦЕ инхибитора у минималним терапеутским дозама. Поред хемодинамског ефекта, постоји и позитиван ефекат АЦЕ инхибитора на величину срчаних комора, процеси ремоделирања, толеранција на физички напор и повећани животни век пацијената са срчаном инсуфицијенцијом.

Антагонисти рецептора ангиотензина ИИ

Последњих година добијени су подаци о успешној употреби ове групе лекова у лечењу ЦПХ код пацијената са ЦОПД, што се манифестовало у побољшању хемодинамике и размене гаса. Најизраженији је прописивање ових лијекова код пацијената са ЦПХ са нетолеранцијом према АЦЕ инхибиторима (због сувог кашља).

У последње време, у лечењу пацијената са десном коморском срчаном инсуфицијенцијом, који су се развили на позадини примарне ПХ, постали су

користе атријску септостомију, тј. стварајући малу перфорацију у интератриалној септуму. Стварање шанта од десне на лево смањује средњи притисак у десном атрију, олакшава десну комору и повећава прелоад леве коморе и срчаног излаза. Атријална септостомија је индикована за неефикасност свих врста лијечења лијечења срчаног удара десне коморе, посебно у комбинацији са често синкопом или као припремну фазу пре трансплантације плућа. Као резултат интервенције примећује се смањење синкопа и повећање толеранције оптерећења, међутим, повећава се ризик од развоја угрожене артеријске хипоксемије. Смртност болесника са атријалном септостомијом 5-15%.

Трансплантација комплекса плућа или срчаних плућа

Од краја 80-их. КСКС век након почетка употребе имуносупресивног лијека циклоспорина А у лечењу терминалних стадија пулмоналне инсуфицијенције успешно је примењена трансплантација плућа. Код пацијената са ХЛН и лековима, једна или обе плућа се трансплантирају комплексом срца и плућа. Показано је да преживљавање од 3 и 5 година након трансплантације једне или обе плућа, комплекса срчаних плућа код пацијената са лековима износи 55 и 45%, респективно. Већина центара преферира билатерална трансплантација плућа због мање постоперативних компликација.

Кардиопулмонална инсуфицијенција

Кардиопулмонална инсуфицијенција је декомпензирана фаза плућног срца, која наставља са акутним или хроничним срчаним попуштањем десне коморе. Одликује га краткоћа даха, тахикардија, бол у пределу срца, периферни едем, хепатомегалија, плавичасто бојење коже, оток вена врату. Инструментална дијагностика се заснива на процени радиографских, електрокардиографских и ехокардиографских података. Лечење кардиопулмоналне инсуфицијенције укључује третман оних болести које су узроковале развој синдрома, употребу вазодилатације, антихипертензивних, диуретике, терапије кисеоником.

Кардиопулмонална инсуфицијенција

Кардиопулмонална инсуфицијенција је клинички синдром заснован на плућној хипертензији, хипертрофији или дилатацији десне коморе са симптомима циркулаторне инсуфицијенције. Она се развија у патологији бронхопулмоналног система, плућних судова и торакодиапхрагматичног подручја. У пулмонологији, кардиопулмонална инсуфицијенција се понекад назива изразом "плућно срце" (ЛС), али ови концепти нису идентични. Кардиопулмонална инсуфицијенција треба да разумемо само декомпензовану фазу плућног срца (плућна хипертензија ИИИ стадијума). Фаза И (претклинички) и фаза ИИ (стабилна) плућне хипертензије настављају се без знакова десног вентрикуларног отказа, те се сматрају компензовано плућно срце.

Узроци кардиопулмоналне инсуфицијенције

У формирању основе кардио-плућна инсуфицијенција је упоран пулмонарна хипертензија, у једном тренутку узрокује неуспех компензаторних механизама, узрокујући хипертрофична десна комора висина престане да носи са њим долазе у венској крви. Десна вентрикуларна дисфункција може бити узрокована три групе узрока: бронхопулмонални, васкуларни, торакодиапрагмални.

Прва група узрока обухвата више од 20 познатих нозолија, чини се 80% свих случајева плућног срца. Најчешћи међу њима - болест која крше ваздух испуњен алвеоле: опструктивни бронхитис, БЕБ, астма, лобар пнеумонија, фиброзни алвеолитис, плућна туберкулоза, пнеумокониозу, плућне фиброзе, саркоидозе Бецк, цистична фиброза, цистична болест плућа. Развој кардиопулмоналне инсуфицијенције бронхопулмоналне генезе је могућа код колагенозе (системски еритематозни лупус, системски склеродерма, дерматомиозитис, итд.). У неким случајевима, екстензивне плућне ресекције су узрок плућне декомпензације срца.

Друга група фактора утиче на пораст плућног васкуларног лежаја. У већини случајева формирању кардиопулмоналне инсуфицијенције претходи плућна емболија, компресија плућних вена и плућне артерије туморским масама, плућни васкулитис, анемија српастих ћелија.

Трећа група узрока укључује услове који су повезани са ограниченом покретљивошћу груди и дијафрагме. Међу њима - разних грудима деформације и закривљености кичме (кифоза Кифосколиоза), масивна плеуритис, вишеструке преломе ребара, анкилозни спондилитис, Пицквицк синдрома (ц-м гојазности хиповентилациони). Прекршаји покретљивости дијафрагме су карактеристични за хроничне неуромишићне болести (мијастенија, полио), ботулизам, парес и парализу дијафрагме. Болести друге и треће групе у целости постају узрок плућног срца у 20% случајева.

Класификација кардиопулмоналне инсуфицијенције

Кардиопулмонална инсуфицијенција може бити акутна, субакутна и хронична. Дакле, акутно плућно срце увек има декомпензовану природу, субакутну и хроничну - може се десити како са присуством десног вентрикуларног отказа, тако и без њега.

Развој акутне кардиопулмоналне инсуфицијенције обично се јавља на позадини масивног плућног тромбоемболизма, валвуларног пнеумоторака, емфизема медијастина и астматичног статуса. Акутни лекови се формирају у року од неколико сати због оштрог и наглог повећања притиска у плућној артерији, праћеном експанзијом шупљине (дилатације) десне коморе, проређивањем његових зидова. Субакутни и хронични облик карактеристичан за друге васкуларне, бронхопулмоналне и торакодиапрагматичне лезије. У овим случајевима, хронични лекови се развијају током неколико месеци, па чак и година, а праћени су обележеном хипертрофијом десне коморе.

Кардиопулмонална инсуфицијенција може се јавити у различитим клиничким врстама: респираторном, церебралном, ангиналном, абдоминалном, колаптоидном варијантом са доминацијом одређених симптома. У респираторној клиници декомпензираних лекова, диспнеја, епизоде ​​гушења, кашлање, пискање и цијаноза превладавају. Са церебралном варијантом, знаци енцефалопатије стижу напред: ексцитабилност, агресивност, еуфорија, понекад психоза или, напротив, поспаност, летаргија, апатија. Вртоглавица и упорна главобоља могу узнемиравати; у тешким случајевима, несвестица, конвулзија, смањене интелигенције.

Ангинални тип кардиопулмоналне инсуфицијенције подсећа на клинику ангине пекторис са карактеристичним тешким боловима у пределу срца без зрачења и гушења. У абдоминалној варијанти декомпензованих лекова се јавља епигастрични бол, мучнина и повраћање, понекад са развојем чирних улкуса узрокованих хипоксијом гастроинтестиналног тракта. Прелазне епизоде ​​артеријске хипотензије, праћене озбиљном слабошћу, бледом, знојевима, хлађењем удова, тахикардијом и филаментним пулсом су типичне за колаптоидну варијанту.

Симптоми кардиопулмоналне инсуфицијенције

Акутна кардиопулмонална инсуфицијенција карактерише нагли почетак и оштро погоршање стања пацијента за само неколико минута или неколико сати. Постоје болови у срчаној зони, који прате тежак кратки дах, осећај гушења и страх од смрти. Карактерише се цијаноза, хипотензија. Ови симптоми отежавају стајање или седење, што је повезано са смањењем крвотока на десној половини срца. Смрт може доћи у неколико минута од вентрикуларне фибрилације и срчаног застоја.

У другим случајевима, слика акутне кардиопулмоналне инсуфицијенције може се одвијати мање насилно. Диспнеа је повезан са боловима у грудима повезаним са дисањем, хемоптизом, тахикардијом. Код прогресивног отказивања десног вентрикула, у десном хипохондријуму долази до јаког бола због повећане јетре и истезања његове фиброзне мембране. Због повећања централног венског притиска појављује се оток вена у врату.

Хронична кардиопулмонална инсуфицијенција се постепено развија и представља одраз стагнације крви у систему вена плућне циркулације. Толеранција вјежбе се смањује, док је недостатак зрака трајан. Запазите цијанозу насолабијалног троугла, врх носа, браде, ушију, прстију. Постоје напади болова у грудима (плућна "ангина пекторис"), која нису заустављена употребом нитроглицерина, већ се смањују након примене аминопхиллине-а.

Пацијенти са хроничном кардиопулмонарном инсуфицијенцијом бележе замор, умор, поспаност. Физички напори могу изазвати несвестицу. Декомпензација хроничних лекова такође указује на тежину и осетљивост десног хипохондрија, ноктурије, периферног едема. У каснијим фазама се откривају едематозни синдром, хидроторакс, асцит и срчана кахексија.

Дијагноза кардиопулмоналне инсуфицијенције

Дијагностичка потрага за развојем кардиопулмоналне инсуфицијенције има за циљ идентификацију основне болести, као и процјену степена декомпензације. Да би правилно тумачили физичке и инструменталне податке, пацијент треба испитати пулмонолог и кардиолог. Циљни преглед код пацијената са кардиопулмонарном инсуфицијенцијом означио је деформацију бурета у грудима, хепатомегалији, пастозној стопалици и доњим ногама. Палпација срчане површине одређује срчани импулс, уз ударце - проширење граница релативне тишине срца. Уобичајено је смањење крвног притиска, често неправилан откуцај срца. Аускултаторни докази назначен утишавањем срце звучи, акценат ИИ тон плућне артерије, цијепање или раздвојених тону ИИ, ИИИ и патолошке изглед ИВ звона систолни Мурмур указује трикуспидној инсуфицијенцију.

Најзначајнији лабораторијски критеријуми за кардиопулмонално инсуфицијенцију су индикатори састава гаса у крви: смањење п02, повећање пЦО2, респираторна ацидоза. Радиографија груди може открити не само оштећење плућа, већ и знаке кардиомегалије и плућне хипертензије. Ангиопулмонографија и вентилационо-перфузијска плућна сцинтиграфија су приказана ако се сумња на плућну емболију.

Истраживање респираторне функције код кардиопулмоналне инсуфицијенције користи се за процјену природе и озбиљности поремећаја вентилације, како би се идентификовао бронхоспазам. Електрокардиографија у акутним лековима може поуздано идентификовати знаке преоптерећења у десном срцу, а код хроничних лијекова, могу се открити директни и индиректни маркери десне вентрикуларне хипертрофије.

Ехокардиографија је главни неинвазивна метода за процену интракардијалних хемодинамику, одредити величину срчаних шупљина и десне коморе, утврдити степен плућне хипертензије. У неким случајевима, када је немогуће утврдити чињеницу повећаног притиска у плућној артерији, прибјегавају се катетеризацији десног срца. Понекад се врши трансбронхијална или трансторакална биопсија плућа ради провере генезе кардиопулмоналне инсуфицијенције.

Декомпензација лекова треба разликовати од срчаних дефеката, кардиосклерозе, дилатиране кардиомиопатије и других кардиолошких патологија.

Лечење кардиопулмоналне инсуфицијенције

Терапија акутне кардиопулмоналне инсуфицијенције узроковану плућном емболијом се врши у ИЦУ. Најважније компоненте третмана су терапија кисеоник третман бола напада, тромболитиаке терапије (урокиназе, стрептокиназом, активатор ткивног плазминогена), антикоагулантне (хепарин, варфарин) и антиплателет терапија (пентоксифиллин). У неким случајевима, хируршка тактика - тромбоемболектомија из плућне артерије.

У случају кардиопулмоналне инсуфицијенције, која се развила на позадини бронхопулмоналне патологије, принципи терапије одређују основна болест. Дакле, у случају ХОБП и бронхијалне астме, користе се бронходилатори, муцолитићки, лекови за излучивање; за плућне туберкулозе специфичне анти-ТБ антибиотике; са интерстицијским плућним болестима - глукокортикоиди, цитостатици, интерферон и др.

У свим фазама терапије кардиопулмоналне инсуфицијенције врши се инхалација кисеоника. Да би се смањио плућни васкуларни отпор и притисак у плућној артерији, користе се вазодилататори (теофилин, антагонисти калцијума, нитрати, АЦЕ инхибитори). Диуретици се преписују пацијентима са синдромом едема под контролом равнотеже воде и електролитске равнотеже. Питање прикладности именовања срчаних гликозида код кардиопулмоналне инсуфицијенције остаје контроверзно. Поновљено крварење се користи као палијативна мера, привремено побољшавајући стање пацијента.

Пацијенти са рефракторан конзервативног третмана плућне хипертензије може се извести операцију: балон атријалне септостоми, Симпатектомија, смањење плућа ткива, трансплантацију плућа или комплекса "срца-лунг".

Прогноза и превенција кардиопулмоналне инсуфицијенције

Прогноза развоја кардиопулмоналне инсуфицијенције је веома озбиљна. Акутно плућно срце представља непосредну претњу животу пацијента. Хронично отказивање срца и плућа је прогресивно. Очекивани животни век пацијената са хроничним лијековима у фази декомпензације не прелази 2,5-5 година. Након трансплантације плућа, преживљавање од 3 године је 55-60%.

Примарна превенција кардиопулмоналне инсуфицијенције се састоји у благовременом препознавању и лијечењу узрочних болести, заустављању пушења и елиминацији фактора ризика који доприносе погоршању ХОБП.

Кардиопулмонална инсуфицијенција: симптоми и третман

Кардиопулмонални недостатак је одступање у коме је поремећен рад кардиоваскуларног и респираторног система. Узрок овог појава је хипертензија, која се јавља у плућној циркулацији. Она провоцира пораст крви у плућну артерију, због чега се хипотрофија миокарда развија током времена.

Опште одредбе

Плућна инсуфицијенција се најчешће развија на позадини миокардитиса и срчаних дефеката. Његов узрок је оштећена циркулација крви у посудама плућа, у којима се повећава притисак, стагнација и сл. Као резултат, крв је мање засићена кисеоником, што доводи до додатних проблема.

У хроничној форми, болест се често развија као плућна болест срца. Прво, постоји патологија респираторног система, на који се временом придружују абнормалности кардиолошке природе. Реч је о "плућном срцу", одступању које се јавља код пацијената који болују од хроничних болести плућа.

Одступања у раду срца могу довести до развоја следећих патологија:

1. Хипоксија. Болест може утицати на различите органе, изазване смањеним нивоом кисеоника у крви.
2. Појава загушења у плућима. То доводи до немогућности пацијента да користи дисање пуног волумена органа.
3. Појава срчане инсуфицијенције на позадини загушења у плућима.

Узроци болести

Кардиопулмонална инсуфицијенција у акутном облику може имати другачију природу његовог развоја. На страни плућа постаје узрок један од следећих фактора:

• хронична астма током погоршања;
• пнеумонија;
• тромбоза плућне артерије и грчеви;
• раније су претрпели трауму у пределу груди;
• загушење грудног коша због акумулације течности или ваздуха.

Такође, патологију може бити покренуто низом кардиоваскуларних обољења:

• развој тумора на подручју медијума;
• развој васкулитиса;
• анеуризме које компресују срце.

Поред тога, узрок ове болести може бити патологија бронхија:

• неправилно лечена пнеумонија;
• астматични бронхитис;
• хроничне инфекције, укључујући туберкулозу;
• плућна емфизема.

Главне карактеристике

Сасвим очигледни знаци се појављују већ у почетним фазама развоја ове болести. Најчешће се пацијенти жале на следеће симптоме кардиопулмоналне инсуфицијенције:

1. Краткоћа даха чак и са малим оптерећењем. Појављује се у првим стадијумима болести. Већина пацијената се пожали да не могу потпуно дах, што је учинило значајан напор. Могући напади срчаног кашља.
2. Следећа фаза је пливање усана или цијаноза. Разлог за то је недовољна количина кисеоника у артеријској крви.
3. Након тога се јављају симптоми компензацијске реакције. Недостатак кисеоника доводи до чињенице да тело почиње да ојача производњу црвених крвних зрнаца. Из тог разлога, тестови крви пацијената са овом болести показују пораст овог индикатора, као и хемоглобин.
4. Асцитес се развија. Ова патологија карактерише акумулација течности у пределу перитонеума. Његова појава указује на занемаривање стања пацијента.
5. У подручју десног хипохондрија може се осетити бол и тежина, што указује на присуство неисправности органа.
6. Хипотензија. Одједном се појављује, праћен нападима мигрене, слабости, вртоглавице.

Наведени симптоми не морају нужно указати на развој ове патологије. Понекад разлог лежи у сасвим другој болести. Чак и искусни лекар може збунити кардиопулмонарну инсуфицијенцију знаком бронхијалне астме или неких болести срца током првог прегледа пацијента. Стога, ради тачнијег дијагнозе, неопходно је извести низ хардверских студија.

Дијагностичке карактеристике

Уз развој ове болести, пацијент треба посматрати код два специјалиста: кардиолога и пулмолога. Дијагноза почиње са сакупљањем детаљне историје, када пацијент говори о његовим притужбама, присуству лоших навика, претходно болних болести, услова рада и начина живота итд.

Следећа фаза слуша срце, дефинишући своје границе на удару, мерење притиска. Са хипертрофијом десне коморе, детектовани су пригушени тонови, праћени повећањем притиска плућа, снажним откуцајима срца и смањеним нивоом крвног притиска. Ако у исто време постоје и загушења у плућима, онда на њиховој позадини могу бити знаци артеријске хипертензије.

Након тога се додјељује инструментална дијагностика, чија је сврха тачно одредити природу патологије:

1. Рендген за грудну кост. Омогућава вам да утврдите могућу патологију плућног ткива са растом медијастина у десно.
2. Ехокардиографија. Једна од главних дијагностичких метода помоћу којих се одређују функционална одступања у раду вентила. Такође, током студије, специјалиста може идентификовати промене у излучивању срца и процијенити исправност контракције миокарда.
3. ЦТ Овај поступак се користи за детаљну студију оних дијелова плућа и срца који су подвргнути промени.
4. Ангиографија. Неопходно је визуелизација лумена пловила, његов облик, откривање крвних угрушака и различитих атеросклеротских промена.
5. Електрокардиографија. Омогућава вам да дефинишете индикаторе проводљивости и ексцитабилности тела. На тај начин се идентификују области хипертрофије срчаног мишића, поремећаја ритма и исхемијских фокуса. Ако у исто време постоје сумње, стручњаци додатно спроводе истраживања помоћу Холтер апарата.
6. Катетеризација са манометром. Потребан за одређивање притиска у великим судовима и шупљинама срца. Поступак је веома важан у лечењу тромбозе, јер на тај начин се агенси који разбијају крвне угоде уводе у посуде.
7. Спирометрија, кроз коју је могуће идентификовати степен респираторне инсуфицијенције.

Дијагноза је одговарајућа у раним стадијумима болести. Уз благовремено откривање патологије, могуће је спријечити развој неповратних промјена у миокарду, бубрезима, јетри, плућима и мозгу. Ако пацијент развије истовремене болести које доводе до поремећаја кардиопулмоналне природе, онда испитивање треба извршити на прецлинијалном стадијуму патологије.

Лечење кардиопулмоналне инсуфицијенције

У случају акутног испољавања болести, реанимација пацијента је неопходна. Ово често захтева употребу технологије вештачког дисања, када се кисеоничка смеша ињектира у пацијента кроз носни катетер. Ова процедура вам омогућава одржавање виталних функција важних тела система.

Терапијски поступци првенствено укључују увођење следећих лекова за кардиопулмонално неуспјех:

• "Тромболиза", која смањује симптоме тромбоемболије и доприноси уништењу крвног угрушка.
• "Папаверин" - лек који се користи за смањивање тона крвних судова кроз ширење њихових зидова. Ниво притиска пада.

• "Атропин", који помаже у опуштању мишића бронхија, због чега пацијент може да дише независно.
• "Еупиллинум". Алат помаже у нормализацији функције миокарда, а такође вам омогућава стабилизацију дисања.
• Антикоагуланти. Спречити тромбозу пружањем срца заштитом од ризика од крвних обољења.

Прва помоћ за едем плућа

Пошто у било које одлагање овај процес може довести до непоправљивих последица, онда морате поступати што је брже могуће. Прво треба назвати хитну помоћ, након чега пацијент предузима следеће мере:

1. Дајте место за седење.
2. Отворите прозор у просторију добро проветрен.
3. Дајте пилулу "Нитроглицерин", која ће смањити притисак. Пацијент мора ставити под језик.
4. Да бисте уклонили оток, можете дати пацијенту диуретику.
5. Ако се притисак у великој мери повећа, онда се крв треба исушити из плућа како би се спречила акумулација. За то се узима базен са загрејаном водом у који пацијент мора да спусти ноге.
6. Да бисте смањили негативне симптоме, моћи ћете да навлажите газу у алкохолу и повремено га доведите до носача пацијента.

Срчана плућна болест је опасна болест која погађа два важна дела људског тела. Стога, када први симптоми ове патологије одмах треба да се консултују са специјалистом. У раним фазама лечења не постоји посебна потешкоћа, а боље је не одлагати посету лекару, јер болест може проузроковати озбиљне компликације.