Ране и касно компликације инфаркта миокарда

Развој срчаног напада доводи до недостатка снабдијевања крви срчаном мишићу. Болест карактерише смрт подручја миокарда, ау акутном облику често је фаталан. Они који нису благовремено отишли ​​код доктора и претрпео напад на своје ноге, су у опасности да се суоче са својим компликацијама.

Специфичност и опасност од кршења

Према статистикама, 70% пацијената који су прошли болест манифестују компликације након инфаркта. Ово је због неспособности срца да у потпуности обавља своје функције. Ћелије које су прошле некрозе не регенеришу се, а способност срца да се смањи.

Чак и мали фокални инфаркт у благу форму негативно утиче на здравље људи. 30% пацијената који су преживјели компликовану форму болести умиру у првој години након ње.

Акутни период је 28 дана након напада. У овом тренутку се појављују највећи проблеми. Главна опасност лежи у чињеници да се компликације могу појавити у било којој фази - наредног дана и након неколико година.

Које су компликације?

Развој поремећаја после инфаркта се објашњава величином области миокардне лезије, њеним условом на позадини претходних болести и интеракцијом са коронарним артеријама. Стручњаци деле компликације инфаркта миокарда у 5 главних група:

• Механички. Настају услед структурних деформација ћелија и ткива и прате их руптура.
• Елецтриц. Постоји повреда ритма срчаног срца и његове проводљивости. Често се манифестује у великом фокалном инфаркту.
• Хемодинамика. Појављују се због немогућности срца да обезбиједи проток крви у потпуности.
• Емболиц. Карактерише се појавом великог броја крвних угрушака, што може довести до накнадне блокаде крвних судова.
• Реактивна. Појављују се због оштећеног имунитета, секундарне дисфункције органа и симпатичног нервног система.

У зависности од времена манифестације, кршења су рана и касна. Први се појављују у тзв. Акутном периоду, следећи - око два месеца након напада.

Постоји 3 групе у које се компликације поделе према степену претње организму:

• најмање опасан;
• прогностички озбиљан;
• живот угрожавајући.

Током периода рехабилитације могуће је изненадна смрт пацијента. Ово се обично јавља у року од годину дана након напада. Упркос предузетим терапеутским мерама, постоји ризик од смањења ејекционе фракције леве коморе, због чега срце не носи оптерећење и престане да ради. Свака патологија која се јавља након срчаног напада је озбиљна препрека за опоравак.

Ране компликације

Појава проблема у овој категорији може се десити за неколико сати или неколико дана након напада срчаног удара. У акутном облику болести, могу се појавити ране компликације приликом транспорта пацијента на одјељење.

Болест карактерише смрт региона миокарда и смањење броја активних кардиомиоцита. Као посљедица тога, постоји висок ризик од развоја акутног срчана инсуфицијенција.

Клинички, патологија се манифестује:

• тахикардија;
• оштро смањење крвног притиска;
• диуреза;
• напади астме;
• слабост;
• вртоглавица и губитак свести.

Компликација се у већини случајева јавља код жена старијих од 60 година и људи који имају историју дијабетес мелитуса. Најчешће последице могу се узети у обзир:

Кардиогени шок је акутни облик срчане инсуфицијенције. Због недовољне количине дохвата крви, респираторне инсуфицијенције, оштрог смањења крвног притиска и неисправности унутрашњих органа. Шок се развија брже од симптома болова, и из тог разлога није увек могуће разумјети шта се догодило. Као резултат, компликација је фатална. Клинички симптоми патологије:

• летаргија и конфузија;
• хладно плаве екстремитете;
• спуштање пулса на 20 откуцаја у минути;

Патогенеза кардиогеног шока

Рана постинфаркална ангина може се развити дан или неколико дана након напада. То је најтежи облик ове болести и одликује се појавом стандардног бола иза кавеза. Код 25% пацијената долази до рецидивног инфаркта. Изражава се у облику коронарног спазма, лезија васкуларног ендотела и оштећења артерија.

Срчано ткиво због прошлости болести се смањује и истиче, што прети да ће срусити руптуре. У већини случајева то се дешава 5-6 дана након инфаркта. У случају спољашњег руптура, пацијент захтева операцију. Повреда је праћена акутним болом, изненадним нестанком пулса и губитком свести. 85% случајева доводи до смрти.

Осим тога, срчани удар утиче на функционалност гастроинтестиналног система. Чланци, ерозија и пукотине формирају на мукозној мембрани. Најчешћи узрок је неадекватан ток крви и аспирација аспирина.

Дугорочни ефекти

Касне компликације се развијају у субакутном и хроничном периоду. Могу се појавити као одвојене болести које захтевају хитну медицинску негу.

Најчешћа патологија је стање након инфаркта (назива се Даблеров синдром). Болест се јавља због повреде имунолошког процеса. Након преноса инфаркта миокарда, део миокарда је подвргнут некрози, а на овом месту се ствара ожиљак. Антитела се производе антигеном, што може довести до конфликта са каснијим уништавањем ћелија миокарда.

• бол у центру груди и у зглобовима;
• грозница;
• грозница.

Компликације компликација укључују пнеумонију, перикардитис и плеурисију. Постоје запаљенски процеси у ткивима зглобова и плућа. Болест се развија код 20-25% пацијената.

Оштећен део миокарда је у стању да танке и пере, што значајно смањује или онемогућава његову способност да се смањи. Ова болест се зове срчана анеуризма. Болест се може идентификовати таквим манифестацијама:

• општа слабост тела;
• краткотрајност даха уз нападе астме и плућни едем;
• грозница;
• повећано знојење;
• ниски притисак.

Патологија доприноси појави срчане инсуфицијенције и лечи се помоћу медицинских или хируршких метода.

Хроничну срчану инсуфицијенцију карактерише неспособност срца да изводи пумпне функције, што доводи до недостатка кисеоника. Човек је константно недовољан ваздух, у мировању и краткотрајним дахом.

Код постинфарктске кардиосклерозе, примећује се замена мишићног ткива мртвих влакана региона миокарда. Срчани мишић постаје мање еластичан и неспособан да се договори. Као резултат тога, дошло је до повреде срчаног ритма, проводљивости, повећања срчане шупљине и миокардије. Прогноза зависи од величине погођеног подручја и степена оштећења срчаног мишића.

Период рехабилитације

Компликације након инфаркта могу довести до значајног погоршања стања пацијента и касније смрти. Да би се то избегло, потребно је ревидирати стил живота и радикално га промијенити:

• Одбијање алкохола и цигарета. Негативно утичу на васкуларни систем и уништавају ћелије миокарда.
• Дијете. Прекомерна тежина додатно оптерећује тело и доводи до поремећаја срца.
• Прави режим спавања. Тело треба да се одмара најмање 8 сати дневно, што помаже у смањењу оптерећења срца.
• Вежбе вежби. Физичка активност позитивно утиче на посуде, проширује их и доприноси нормализацији крвотока.
• Пратите упутства кардиолога. Специјалиста, познајући клиничку слику, дати ће најкорисније препоруке и за лијечење лијекова и за спречавање поновног инфаркта.

Током рехабилитације могуће је компликације у психолошком стању пацијента. Емоционална ситуација би требало да буде добронамерна и мирна, ако је могуће, треба избегавати стресна стања и нервозну тензију.

Компликације које се јављају након срчаног удара, не могу изазвати ништа мање тјелесне повреде од примарне болести, па чак и довести до поновног напада. Да би се то избјегло, неопходно је испунити захтјеве лијеченог љекара, подвргнути превентивним прегледима и водити здрав начин живота.

Компликације инфаркта миокарда рано и касније. Последице инфаркта миокарда

Инфаркт миокарда је озбиљна болест која се развија као резултат исхемије, тј. Продужених поремећаја циркулације у срчаном мишићу. Најчешће, оштећење миокарда се јавља у левој комори и карактерише га развој ткива некрозе (некрозе).

Најчешћи узрок ове болести је блокада једног од коронарних судова са крвним угрушком. Као резултат, ћелије на погођеном подручју, лишене хране, умиру и развијају срчани удар. Ако помоћ не стигне на време, вероватноћа смрти пацијента је сјајна. Али они пацијенти који имају довољно среће да преживе после тога су у опасности, јер након што се развију компликације инфаркта миокарда. Причаћемо о њима. Али прво, фокусирамо се на најопаснији облик ове болести, која укључује велики фокални (опсежан) инфаркт миокарда. У овом случају, често се смрт пацијента дешава у првом сату након напада чак и пре доласка лекара. У случају мале фокалне зоне оштећења срчаног мишића, вероватноћа потпуног опоравка пацијента је много већа.

Обиман инфаркт миокарда

Ово је велика фокална лезија, када се некроза шири на прилично велики део срчаног мишића. Ако утиче на целокупну дебљину миокарда, онда се то зове трансмурални инфаркт миокарда. Име долази од латинског транс - "кроз" и муруса - "зид". Дакле, некротични простор утиче на све слојеве срчаног мишића: епикардијум, миокардијум, ендокардијум. Ћелије пропадају на цијелом мјесту лезија, а касније се замењују ожиљним (везивним) ткивом који нема могућност склапања уговора.

Симптоми

Трансмурални инфаркт миокарда карактерише следећи симптоми:

1. Иза грудног коша стоји велики бол. Ако говоримо о интензитету (јачању) бола, онда често људи који су имали срчани удар упореде га са ножним болешћу. Пацијент не може тачно одредити локализацију болова. Има просирени лик. Може дати у леву руку или лопатицу. Узимање лекова - за разлику од стања ангине - не помаже. Бол није повезан са физичким напрезањем. Једнак интензитет приликом покрета и одмора.
2. Кожа пацијента прекривена је хладним знојем.
3. Могу се јавити мучнина и повраћање.
4. Пацијентово дисање је тешко.
5. Кожа има бледу боју.
6. Притисак се може повећати или смањити.
7. Пацијент је вртоглавица, може доћи до губитка свести.

Помоћ

Ако пацијент нема времена да помогне у инфаркту миокарда, може умрети. Састоји се из следећег:

• Позовите хитну помоћ.
• Обезбедите свеж ваздух. Отворите прозор или прозор.
• Погодно је ставити пацијента у кревет у полуседељном положају. Глава треба подићи.
• Отклоните ограничавајућу оковратницу, скините кравату.
• Дајте пилулу "Нитроглицерин" и "Аспирин". Ако је потребно, ако лекари још нису стигли, али бол се није смањила, поновите употребу лекова "Нитроглицерин".
• Можете ставити сенф и гипс на груди пацијента.
• Дати аналгетик "Аналгин" или "Баралгин".
• У случају срчане акције направите индиректну масажу срца и вештачко дисање. За овај пацијент положимо на равну тврду површину. Његова глава је бачена натраг. Направите 4 кликове на грудни кош - један дах.

Самопомоћ

Ако је напад ухватио пацијента код куће, прво мора отворити улазна врата и позвати хитну помоћ. Ово је учињено тако да лекари могу ући у кућу ако пацијент изгуби свест.

Тада можете почети да примате лекове.

Дијагностика

Прву дијагнозу инфаркта миокарда обављају лекари који су дошли на позив користећи ЕКГ. На њему је јасно видљив патолошки зуб К, а такође је дефинисан и пораст СТ сегмента.

Пацијент је хоспитализован и смештен у јединицу интензивне неге. Постоји дијагноза инфаркта миокарда:

• Поновљени ЕКГ.
• ЕцхоЦГ - помаже у идентификацији зоне инфаркта.
• У биокемијској анализи крви одређују ЛДХ, АЛТ, ЦК, МВ-ЦК и миоглобин.
• Тест тропонина је урађен.
• Комплетна крвна слика ће показати повећање нивоа леукоцита и, касније, повећање ЕСР.

Компликације инфаркта миокарда

Могу се појавити у било ком тренутку током развоја болести. Компликације акутног инфаркта миокарда подељене су на рано и касније.

Ране компликације се развијају у првим минутима, сатима или данима након напада. То укључује:

• Кардиогени шок.
• Плућни едем.
• Акутна срчана инсуфицијенција.
• Повреде проводљивости и ритма, нарочито често вентрикуларне фибрилације.
• Формирање крвних угрушака.
• Срчана тампонада долази због руптуре зида срчаног мишића (ретко).
• Перикардитис.

Поред тога, преносени инфаркт миокарда је опасан за своје касне компликације које се развијају у субакутном и пост-инфарктном периоду болести. По правилу, оне се јављају приближно 3 недеље након напада. То укључује:

• Дресслер-ов синдром или пост-инфарктни синдром.
• Тромбоемболијске компликације.
• Срчана анеуризма.
• Хронична срчана инсуфицијенција (ЦХФ).

Размотрите најтеже компликације инфаркта миокарда.

Акутна срчана инсуфицијенција (АХР)

Често се развија леви вентрикуларни ОСН, тј. Оштећење миокарда се јавља у подручју леве коморе. Ово је врло озбиљна компликација. То укључује срчану астму, плућни едем и кардиогени шок. Озбиљност ОСН-а зависи од обима погођеног подручја.

Срчана астма

Као резултат срчане астме, периваскуларни и перибронхијални простори су испуњени серозним флуидом - ово доводи до погоршања метаболизма и даље продирања течности у лумен алвеола. Ова течност се помеша са издувним ваздухом и формира се пена.

Срчана астма карактерише оштар почетак, обично у миру, чешће ноћу. Пацијент осјећа акутни недостатак ваздуха. Сједење постаје мало лакше. Поред тога, постоје:

• Бледа кожа.
• Пуффинесс
• Цијаноза
• Хладни зној
• У плућима се чују влажна бука.

Карактеристична разлика између срчане астме и бронхија је чињеница да је дисање тешко. Док у случају бронхијалне астме, напротив, пацијент тешко издахне.

Ако у таквој ситуацији не предузмете хитне мере и не хоспитализујете пацијента како би пружили квалификовану помоћ, развија се плућни едем.

Плућни едем

За њега је типично:

• Гласно гурање и длачица који се чују на даљину.
• Испуштање ружичасте или бијеле пене из уста.
• Респираторни покрети - 35-40 у минути.
• Током аускултације чују се многобројне велике балонке које утапају срчане звуке.
• Пена испуњава све трахеобронхијалне начине.

Уз богато пење, смрт пацијента може се десити за само неколико минута.

Даље, развија се кардиогени шок.

Кардиогени шок

Може се идентификовати следећим карактеристикама:

• Крвни притисак је обично испод 60 мм Хг. ст.
• Олигурија (смањење количине пражњења урина) или анурија (потпуно одсуство урина).
• Мокра и бледа кожа.
• Хладни удови.
• Температура тела је смањена.
• Глупи тонови срца.
• Тахикардија.
• Влажна бука у плућима током аускултације.
• Дихање површно често.
• Поремећаји централног нервног система (збуњеност или губитак свести).

Описане ране компликације инфаркта миокарда најчешће се јављају и захтевају хитну медицинску помоћ. Међу касним компликацијама ове патологије, најчешћи пост-инфарктни синдром и ЦХФ.

Постинфаркцијски синдром

Овај услов се зове Дресслеров синдром и манифестује се као истовремено запаљење перикарда, плеуре и плућа. Али понекад се развија само перикардитис, а касније, после неког времена, плеуриси или упалу плућа (или обе патологије одједном). Овај синдром је одговор тела на некротичне промене у миокардију и врло често се јавља.

Хронична срчана инсуфицијенција

Са овом компликацијом срчаног удара, постоје потешкоће у пумпању потребне количине крви у срчани мишић. Као резултат, сви органи пате од недостатка исхране и снабдевања кисеоником. Ова патологија манифестује едем и диспнеја, понекад чак иу миру. Када је ЦХФ, пацијент треба да води изузетно здрав начин живота.

Прогноза

Доктори кажу условно неповољну прогнозу инфаркта миокарда. Ово је због чињенице да након патње болести долази до иреверзибилних исхемијских промена у срчаном мишићу. Они изазивају компликације инфаркта миокарда, који су често узрок смрти након ове болести.

Мало историје

Историја инфаркта миокарда почиње са 19. вијеком. На аутопсији преминулих пацијената описани су изоловани случајеви ове патологије. Детаљан опис инфаркта миокарда 1909. године први пут су давали совјетски научници који су радили на Кијевском универзитету, професор, руски терапеут Василиј Парменовић Образтсов и члан Академије медицинских наука СССР-а, терапеут Николај Дмитријевич Стражешко.

Они су описали како болест развија инфаркт миокарда и детаљно описује њене симптоме и дијагностику, као и запажене разне клиничке форме ове патологије. Појаснили су да се посебна пажња треба посветити тромбози коронарних артерија, то је најчешћи узрок срчаног удара. То им је донело светску славу. Тако је историја инфаркта миокарда започела заједнички објављеним радом.

Ова два велика совјетска научника су почела да раде заједно и проучавају болести срчаног система након што је НД Стражешко оженио Наталију Васиљевску Образтсову (кћер В. П. Образтсове) 1901. године. 1909. године, ови научници су први пут у свету направили ин виво дијагнозу коронарне тромбозе.

Уџбеници (студентски есеји = садржај уџбеника) Пед., Стом. / Компликације инфаркта миокарда

Инфаркт миокарда (МИ), - исхемијска оштећења (некроза) срчаног мишића услед акутног поремећаја у коронарну циркулацију због свега аудио тромбозе коронарних артерија.

Компликације инфаркта миокарда врло често не само да значајно погоршавају њен ток, утврђују тежину болести, већ су и директан узрок смрти. Постоје ране и касне компликације инфаркта миокарда.

Ране компликације могу се јавити у првим данима и сатима инфаркта миокарда. Ово укључује кардиогеним шоком, акутна срчана инсуфицијенција, срчану инсуфицијенцију, акутне лезије у гастроинтестиналном тракту, епистенокардицхески перикардитис, акутни срчани анеуризму, лезија папиларних мишића, тромбоемболијских компликација, срчаних аритмија и спровођењу.

Касне компликације се јављају у субакутном периоду и периоду ожиљка инфаркта миокарда. Они укључују синдром пост-инфаркције (Дресслеров синдром), хроничну анеуризму срца, хроничну срчану инсуфицијенцију итд.

Кардиогени шок, акутна срчана инсуфицијенција, руптура миокарда и срчане аритмије спадају у најтеже компликације инфаркта миокарда.

Срчане аритмије -. Парокисмал тахиаритмија, рано, рано, групне и политопние екстрасистола, АВ блока, болесних синдром синуса и друге срчане аритмије - један од најчешћих МИ компликација негативно утичу хемодинамику, знатно компликује ток инфаркта миокарда, често доводе до тешких последица (вентрикуларна фибрилација, нагло повећање срчане инсуфицијенције, па чак и срчани застој).

Претећи компликација инфаркта миокарда - срчане руптуре, што се јавља када велики трансмуралних инфаркт миокарда у предњем зида леве коморе (спољни дисконтинуитета) у акутној фази болести. Када спољни преломи развију срчану тампонаду са неповољним исходом у 100% случајева. Током унутрашњих руптура оштећени су интервентикуларни септум или папиларни мишићи, а хемодинамика је знатно оштећена као резултат, што је пропраћено срчаном инсуфицијенцијом. Унутрашња руптура карактерише изненадни изглед бруталног систоличног шума, чије се срце чује провођењем у интерсакуларни простор.

Кардиогени шок се развија, обично у раним часовима болести. Што је већа површина инфаркта миокарда, тежи је кардиогени шок, иако се може развити са малим инфарктом фокуса.

У патогенези кардиогеног шока, водећу улогу узима смањење ИОЦ-а због значајног смањења контрактилне функције миокарда и рефлексних ефеката из некротичног фокуса. Истовремено се повећава тон периферних крвних судова, што је праћено крварењем крвотока у органима и ткивима. Развијање поремећаја микроциркулације, отежавајућих метаболичких поремећаја, доводи до ацидозе карактеристичне за кардиогени шок.

Клиничку слику кардиогеног шока карактеришу такви симптоми: лице пацијента постаје изузетно бледо сивкастом или цијанотичном хладом, кожа је прекривена хладним, лепљивим знојем. Нема одговора на околину. Крвни притисак се нагло смањује, а само у ретким случајевима благо. Врло типично смањење импулсног притиска (< 30 мм рт. ст.), заметное снижение диуреза, вплоть до анурии.

У зависности од развојних особина и манифестација, разликују се следећи облици кардиогеног шока:

1. Рефлекс шок - развој је узрокован рефлексним ефектима који крше васкуларни тонус и нормалну регулацију циркулације крви.

2. Прави кардиогени шок се формира са оштрим смањењем миокардијалне контрактилности леве коморе, што доводи до значајног смањења ИОК-а, пада крвног притиска и поремећаја периферне циркулације (смањење перфузије ткива).

3. Реактивни шок се дијагностицира у одсуству ефекта (нарочито, упорно оштро смањење крвног притиска) од употребе патогенетске терапије шока (инотропног).

4. Аритмијски шок се развија са тешким срчаним ритмом и поремећајима проводљивости (вентрикуларна пароксизмална тахикардија, потпуни атриовентрикуларни блок).

Акутни отказ левог вентрикула клинички се манифестује од срчане астме и плућног едема (10-25%). Акутна инсуфицијенција десне коморе се јавља много ређе, чији узрок може бити плућна емболија, руптура интервентрикуларне септумске анеуризме, ретко десни вентрикуларни инфаркт.

Симптоми акутне десне вентрикуларне инсуфицијенције карактеришу акутни развој загушења у грлићним венама и јетри. Едем екстремитета и трупа се брзо повећава, постоје стагнација у плеуралним шупљинама и абдоминалној шупљини.

Код трансмуралног инфаркта миокарда често се јавља епистенхокардни перикардитис, чија дијагноза представља одређене потешкоће услед тешкоће детекције буке перикардног трења, које брзо нестаје када се ексудат појављује у перикардној шупљини.

У случајевима опсежног трансмуралног инфаркта миокарда, акутна срчана анеуризма се развија у око 20% случајева у првим недељама. Својом локализацијом у подручју предњег зида леве коморе откривена је патолошка пулсација у атријалном подручју, често се чује систолни шум. Одсуство динамичких промена на ЕКГ ("замрзнути" ЕКГ) потврђује дијагнозу. Са развојем цицатрициалних промена, анеуризма постаје хронична. У 70-80% случајева са срчаним анеуризмом, настаје тромбоендокардитис, који се манифестује тахикардијом, упорна субфебрилна температура, која се не смањује под утицајем антиинфламаторних лекова. Значајно повећани показатељи акутне фазе. У неким случајевима, тромбоендокардитис пролази латентно, манифестујући се само као емболизам унутрашњих органа и екстремитета. Посебна опасност је тромбоемболизам плућне артерије и њених грана. Са тромбоемболијом главног трупа пулмоналне артерије, пацијент одмах умире. Тромбоемболизам велике вежбе пулмоналне артерије прати акутни отказ десног вентрикула са развојем плућног едема у неким случајевима. Као резултат тромбоемболизма, формира се плућни инфаркт, компликован срчаном инфарктом, пнеумонијом. На ЕКГ - знаци акутног плућног срца са преоптерећењем његових десних делова. Радиографски откривена карактеристична троугласта сенка у плућима, окренута према поду плеуре.

Хипоксија, оштећена микроциркулација и трофизам унутрашњих органа током инфаркта миокарда узрокују компликације као што је ерозивни гастритис, паресис желуца и црева. Поред дисипептицних симптома (муцнина, повраћање), гастроинтестинално крварење се јавља на позадини дифузне болести у стомаку, који се манифестује повраћањем, као што је кафић, течност за стомак. Понекад тромбоемболизам мезентеричних артерија доводи до ових компликација у МИ. У случајевима пареса гастроинтестиналног тракта који се развијају у акутном периоду инфаркта миокарда, примећени су изразит надутост, повраћање и колцање, гасови не одлазе, нема столице, а могуће је крварење диапозе.

Синдром постинфарзије Дорслер се манифестује истовременим оштећивањем перикарда, плеуре и плућа. Понекад постоји само једна од ових патологија, често перикардитис, који се придружује плеурисима или пнеумонитисом. Поред ових компликација, у неким случајевима, синдром рамена и руке, који се изражава бол и крутост у овој области. Постинфаркцијски аутоимунски синдром је склон релапсу.

МИ често доводи до различитих менталних поремећаја, посебно код старијих особа. Појављују се неурозни феномени, често депресивни, хипохондрија, а понекад и хистерија.

Министарство здравља и социјалног развоја Руске Федерације

ГОУ ВПО Краснојарск Стате Медицал Ацадеми

Департман за интерну медицину, Педијатријски факултет

Компликације након инфаркта миокарда: како се избегавати и спречити

Срчани удар је најактуелнији облик коронарне болести срца (ЦХД), који се манифестује у облику локалне зони миокардне некрозе због оштро развијене нескладности између коронарног крвотока и потреба за кисеоником.

Најчешћи узрок развоја акутног инфаркта миокарда је оштећење крвних судова који хране миокардијум, атеросклерозу. Дестабилизација масних плака доводи до париеталне тромбозе и блокаде површине коронарног суда.

Главне компликације након инфаркта миокарда

Озбиљност и учесталост компликација АМИ су повезани са степеном оштећеног коронарног тока крви, локализације исхемијске зоне и контрактилне способности миокарда. Важна улога коју игра ефикасност медицинске заштите, адекватност терапије и присуство коморбидитета, старост пацијента. Краткорочни поремећај снабдевања крвљу изазива ћелијску смрт у субендокардној зони. Ако трајање исхемије прелази 6 сати, развија се некроза 80% погођеног миокарда.

Фазе развоја АМИ:

1. Најстрожи (првих 6 сати);
2. Акутна (до 14 дана);
3. Субакут (до 2 месеца);
4. Сцарринг

Једна од опасности од инфаркта миокарда је да се компликације могу појавити у било којој фази његовог тока. Пацијенти који су били хоспитализовани 6-12 сати након појаве ангиналног напада били су посебно осетљиви на њих, а није извршена тромболитичка терапија или друге методе реваскуларизације. Са развојем компликованог срчаног удара, смрт може доћи у року од годину дана након епизода.

Све компликације АМИ могу се подијелити на четири блока:

1. Електричне компликације (поремећени ритам и провод пулса);
2. Механички (повезани са структурним поремећајима у миокардију);
3. Хемодинамика (узрокована функционалном неспособношћу погоршаног миокарда да одржи ранији проток крви);
4. Реактивна (поремећаји узроковани ресорптивним и аутоимунским процесима, активација симпатичног нервног система, као и секундарне дисфункције унутрашњих органа).

Рано

Ране компликације инфаркта миокарда настају у првих 10 дана од појаве болног напада и не значе погоршавају прогнозу болести својим благовременим лечењем.

Поремећаји ритма и проводљивости. Ово су најчешће компликације акутног периода инфаркта (до 80%). Аритмије се углавном развијају услед промена електрофизиолошких особина и метаболизма на погођеном подручју, смањења прага фибрилације, великог броја катехоламина који се пуштају у крвоток и развоја поновног појављивања у миокардију.

Клиничка прогностичка класификација аритмија:

1. Није опасна по живот:
   1. Синусна аритмија, брадикардија (ХР> 50), тахикардија (110 / мин, брадикардија

   Поремећаји понашања могу се јавити у облику психотичних (ступор, делиријум, мрачно стање) и непсихотичне реакције (астенија, депресија, еуфорија, неуроза).

   Посебну пажњу треба посветити депресивном синдрому (може изазвати самоубиство).

   Касније

   Након 10 дана од почетка, АМИ може развити:

   1. Рана постинфаркална ангина. Појављује се чешће са порастом неколико коронарних судова или недовољном тромболизом. Такође, развој ангине доприноси повреди ЛВ дијастоличке функције. Рана ангина је предиктор понављања инфаркта миокарда и изненадне срчане смрти.
   2. Тромбоемболијске компликације:
      1. Плућна емболија (плућна емболија);
      2. Бифуркација абдоминалне аорте;
      3. Артерије доњих екстремитета (са развојем гангрене);
      4. Тромбоза месентеричних судова (клиничка слика акутног абдомена);
      5. Ренална артерија (инфаркт бубрега);
      6. Церебралне артерије (можданог удара).
   3. Тромбоендокардитис. Асептичко запаљење ендокарда са формирањем париеталне тромбуса у подручју некрозе. Овај процес служи као извор материјала за васкуларну емболију.
   4. Еросија стреса и улкуси гастроинтестиналног тракта, крварење. Може се развити у акутном периоду инфаркта миокарда. Разлог за развој патологије је поремећај снабдијевања крви на цревни зид, хиперактивација симпатичног нервног система и лијечење антиплателетних средстава и антикоагуланси.
   5. Интестинална пареса. Повреда мокраће (атон мокраћне бешике). Посебно се често јавља код старијих пацијената на позадини дејства неуролептичне алгезије, стриктног одмора у кревету, употребе атропина.

   Слично томе, у касном периоду могуће је поремећаји ритма и проводљивости и хронична анеуризма срца.

   Даљинско

   У удаљеном периоду развој је могућ:

   1. Хронична срчана инсуфицијенција која захтева доживотну медицинску терапију.
   2. Постинфаркција кардиосклероза. Смањење и оштећење функције миокарда изазване ожиљачима и склеротским процесима, што повећава ризик од поновљених МИ.
   3. Постинфаркцијски синдром (Дресслер).

   Овај аутоимуни процес узрокован неадекватним одговором на телу пацијента кардиомиоцитима распада производима, што доводи до формирања антитела приватним озбиљном мембрана. Она се развија у 2-8 недеља болести и карактерише га класична триада: суви перикардитис, плеурисија, пнеумонитис. Мање чести је пораст стерно-косталних и раменских зглобова са развојем синовитиса.

   Како спречити погоршање?

   Већина компликација АМИ се развија из разлога изван контроле пацијента. Али постоје бројне превентивне мере које могу смањити вероватноћу и озбиљност последица:

   • Обука у основама прве помоћи у АМИ и алгоритам мера реанимације;
   • Правовремена жалба за медицинску негу. Реваскуларизација (тромболиза, стентинг, шала коронарне артерије), наставља проток крви у погођеном броду и ограничава зону миокардне некрозе.
   • Строго кревет за кревет на први дан болести, максималан емоционални одмор;
   • Након третмана и правовременог лијечења;
   • Дозвољена вежба, физиотерапија према стадијуму инфаркта миокарда.

   Шта урадити у случају компликација: како поступати и кога да контактирате?

   Ране компликације третирају се у условима јединице интензивне неге кардиолошке клинике уз стално праћење виталних знакова. аритмије су уклоњене применом антиаритмике (класе лек зависи од врсте аритмије), кардиоверзија или пејсмејкера. Механичке компликације захтевају операцију отвореног срца користећи екстракорпоралну циркулацију.

   Касне компликације се такође развијају у стационарном или санаторијумском стадијуму. Лечење тромбоемболичких епизода зависи од стања погођеног пловила и трајања исхемије. Дозвољено је конзервативно увођење антикоагуланата, тромболиза, ендоваскуларног уклањања емболије, отворене тромбектомије. У случају неповратног оштећења врши се ресекција повређеног органа.

   Са компликацијама удаљеног периода, пацијент треба да контактира присутног кардиолога, који ће дијагнозирати и прописати терапију која одговара стању пацијента.

   Закључци

   Вероватноћа раних и касних компликација инфаркта миокарда повећава се са неблаговременим тражењем медицинске помоћи, као и код пацијената са нездрављеном хипертензијом, дијабетес мелитусом и атеросклерозом.

   За превенцију инфаркта миокарда и његове компликације потребно је придржавати се здравог начина живота, имати пуну исхрану, избегавати стрес и ефекте негативних фактора животне средине, престати пушити, ограничити унос алкохола и редовно вежбати.

   Пацијенти са кардиоваскуларним обољењима треба систематски предузети прописани третман и предузети превентивне прегледе 2 пута годишње.

   Опис раних и касних компликација акутног инфаркта миокарда

   Срчани удар је праћен крварењем крвотока у крвним судовима који хране мишић. Патологија изазива појаву фокуса некрозе у миокардију, што доводи до дисфункције срца и може изазвати озбиљне компликације и смрт. Какве ће бити последице претрпљеног напада зависи од облика болести, подручја оштећених ткива и колико је брзо извршена реанимација.

   Последице акутног инфаркта

   Формирање исхемије, некрозе и ожиљка мишића изазива квар срца. Њене пумпне функције и систем коагулације крви су оштећени. Често се компликације јављају у првим данима болести, што компликује ток болести.

   Све последице могу се подијелити у 3 групе:

   • електрични - то је кршење срчаног ритма;
   • хемодинамика - кршење пумпних функција;
   • реактивни и други - тромбоемболизам, ангина пекторис, пост-инфарктни синдром.

   Према времену развоја, ране и касне компликације инфаркта миокарда су класификоване. Први се јавља у првих 3-4 сата након појаве напада у акутном периоду. С обзиром на озбиљност последица болести подељене су на лагане, умерене и тешке.

   Ране компликације укључују:

   • атријална фибрилација - кршење нормалног срчаног ритма, праћено честим контракцијама мишића од 300-700 откуцаја у минути;
   • ектрасистоле - неблаговремено смањење срчаних комора;
   • синусна тахикардија - синусни ритам прелази 100 откуцаја у минути;
   • пароксизмална тахикардија - изненадни напади палпитација на позадину нормалног ритма;
   • брадикардија - смањивање фреквенције контракција срчаног мишића мање од 60 откуцаја у минути;
   • руптура срчаног мишића;
   • изненадни срчани застој;
   • акутни неуспјех пумпне функције
   • рани епистенокардијални перикардитис.

   Прогноза курса тахикардије се погоршава, у којој број миокардних контракција прелази 110 откуцаја / мин, брадикардију, што доводи до смањења срчаног удара до 50 откуцаја / мин, хипертензивних криза. Ране компликације инфаркта миокарда значајно смањују вероватноћу опоравка и могу довести до развоја акутне срчане инсуфицијенције. Пароксизмална тахикардија, асистол и вентрикуларна фибрилација су опасна стања, често изазивајући фатални исход.

   Који је најопаснији акутни срчани удар?

   Компликације акутног инфаркта миокарда и његове акутне фазе су најопасније и често доводе до смрти пацијента током напада или током прве године. Од великог значаја је озбиљност болова, подручја и локализације центра некрозе.

   Тешке компликације након инфаркта миокарда:

   Акутна анеуризма се формира када се миокардни зид испупчава због високог крвног притиска или на месту свежег ожиљка. У погађеном подручју се не догоде уговорни покрети, формира се стагнација крви. Таква компликација инфаркта миокарда може довести до срчане инсуфицијенције, масивног крварења, тромбоемболизма. Анеуризма је често асимптоматска, пронађена током инструменталних прегледа. Патологију се хируршки лечи сисањем разређене површине срчаног мишића.

   Кршење срчаног ритма, присуство атеросклеротичних плака, депозиција фибрина на зидовима крвних судова, стагнација крви у венима доњих екстремитета, стварање крвног зглоба у шупљини леве коморе, анеуризма често развија тромбоемболизам. Одвојени тромбус може загушити уски лумен артерије, изазивајући исхемију одређеног органа који храни оштећени суд. Плућни, спленични, мезентерични, бубрежни, церебрални, артерије доњих екстремитета, абдоминална аорта могу се блокирати.

   Тромбоемболизам представља значајну претњу животу пацијента, па се током мера реанимације врши тромболитичка терапија која доприноси смањењу крви, ресорпцији крвних угрушака и нормализацији циркулације крви. Такве мјере спречавају оклузију пловила, не дозвољавају повећање центра некрозе.

   Кардиогени шок је компликација инфаркта миокарда који се развија у акутном отказу леве коморе. Симптоми патологије се примећују код обилне некрозе, који покривају више од 40% миокарда. Погоршана ткива губе способност склапања уговора, због чега су пумпинг функције узнемирене, а срце не може одржавати нормалан крвни притисак. Без благовремене медицинске заштите, кардиогени шок је фаталан.

   Компликације након инфаркта

   Касне компликације се јављају 2-3 недеље, узрокују развој пост-инфарктног синдрома Дресслер, париетални тромбоендокардитис, неуротрофични поремећаји, ЦХФ. Дресслеров синдром је аутоимуна патологија која се развија 2-6 недеља након појаве напада (не раније од 10 дана).

   Компликације постинфаркционог синдрома укључују:

   Дреслеров синдром се манифестује због грознице, грознице и ангиналног бола узрокованог дисањем, кратким удисањем, акроцианосис. Пацијент је забринут због кашаљања спутума, који садржи крв. Болест има повратни ток, сваки период погоршања траје од 1 недеље до 2 месеца.

   Још једна касна компликација инфаркта миокарда је синдром фронталног зида у грудима. Ова патологија карактерише појављивање болова у грудима различитог интензитета, симптоми почињу да се појављују 3-5 недеља након појаве напада. Болови су локализовани на одређеном месту и нису заустављени узимањем нитроглицерина, седатива. Неудобност се може посматрати од неколико дана до неколико месеци.

   Често пацијенти имају бол у раменским зглобовима, чешће руке чешће са леве стране. Рендген показује остеопорозу костију који припадају раменском зглобу. Ова компликација се зове раменски синдром, јавља се код 20% пацијената у периоду после инфаркта. Слични симптоми могу се развити у акутној фази болести, а након неколико година.

   Симптоми конгестивног срчана инсуфицијенција су фатални у 35% случајева. Патологија се јавља код људи средњих година који су претрпели срчани удар. Типични симптоми индисфовања, по правилу, појављују се након што се пацијент испушта из болнице и може проузроковати смрт особе у року од 3 месеца. Пацијенти се жале на летаргију, жељу да спавају на високим јастуцима, честу потрагу за мокрењем ноћу, кашаљ, повећан откуцај срца.

   Карактеристике рехабилитационог периода

   У периоду опоравка, већина пацијената развија поремећаје нервног система. Они су склони депресији, расположење често се мења, а неуротични болови у срчаној средини који захтевају седатив су мука.

   Најкрупнији симптоми се јављају у првом месецу након испуштања из болнице. Постепено, држава се нормализује, пацијенти се враћају у нормалан живот након 3-6 месеци. Трајање периода опоравка зависи од јачине инфаркта миокарда.

   Хронична срчана инсуфицијенција такође представља компликацију срчаног удара, патологију карактерише недовољна циркулација крви, због чега унутрашњи органи доживљавају ојачавање кисеоника и не примају хранљиве материје.

   • кратак дах;
   • оток;
   • тахикардија;
   • несаница;
   • бол у десном хипохондрију;
   • ангински бол, отежана током физичког напора.

   На удаљеним деловима тела (прстима, ногама, уснама, насолабијалном троуглу) кожа постаје плава. Прогноза ЦХФ је неповољна.

   Као иу раним и касним фазама, може доћи до повреде органа дигестивног тракта, чир на желуцу, дуоденалних улкуса, интестиналног синдрома, крварења. Постоје поремећаји нервног система, пацијенти су депресивни, постоје знаци психозе. Код мушкараца који пате од аденомом простате, развија се атонијум бешике, нестаје потреба за уринирањем.

   Појав компликација захтијева хитне медицинске мере, пацијент мора бити стављен у болницу и требале се предузимати акције за реанимацију. У зависности од тога које су последице настале, сакупљена је схема терапије и прогноза прогресије болести.

   Компликације током и након инфаркта миокарда

   Исхемија (недостатак крви) срчаног мишића доводи до развоја акутног инфаркта миокарда. Лева комора најчешће пати од исхемије. Инфаркт срчаног мишића често узрокује компликације које могу довести до инвалидитета или смрти пацијента. Посебно често компликује кружни срчани удар, а миокард је оштећен дуж обода.

   Компликације инфаркта миокарда (АМИ) подијељене су на рано и касније. Ране компликације укључују компликације које настају током акутног или акутног периода. Касније су компликације субакутног периода.

   Како изгледа здраво срце у срчаној неспособности?

   Ране компликације:

   • Развој акутне срчане инсуфицијенције,
   • Поремећаји ритма и проводљивости,
   • Тромбоза
   • Тампонаде
   • Перикардијално запаљење,
   • Плућни едем
   • Кардиогени шок.

   Касне компликације:

   • Постинфаркцијски аутоимунски синдром Дресслер,
   • Тромбоемболизам
   • Анеурисм
   • Развој хроничне срчане инсуфицијенције.

   Класификација компликација према тежини

   Акутна срчана инсуфицијенција

   Ризик од развоја акутне срчане инсуфицијенције након постигнутог МИ (миокардни инфаркт) је висок. Главни узрок акутне срчане инсуфицијенције је смањење броја функционално активних кардиомиоцита, смањење контрактилности леве коморе током систоле.

   Клиничка слика подразумева:

   • Напад гушења,
   • Немирно понашање
   • Усвајање присилног положаја
   • Тврдо дисање (прво су забележене суве бикове, касније су мокре)

   Озбиљност процеса:

   • Ја озбиљност - знаци срчане инсуфицијенције су одсутни;
   • ИИ степен - умерена срчана инсуфицијенција;
   • ИИИ степен - плућни едем;
   • ИВ тежина - шок (систолни притисак мањи од 90 мм Хг, Арт., Хипотермија, повишена влага коже, дисурија).
   на садржај ↑

   Плућни едем

   Плућни едем је патологија у којој се нон-инфламаторни ексудат (течност) зноји из плућних капилара у ткиво плућа. То доводи до развоја оштећене промене гаса и хипоксије (гладовање кисеоником).

   Клиничка слика укључује гласно дисање, са звуком гурглинга, бујним звуком. Ружа или бела пена се испуштају из уста. Постоји тахипнеја (повећање фреквенције респираторних покрета) на 40 минута у минути.

   Током аускултације чује се изразито пискање због чега је немогуће чути срчани удар. Цео респираторни тракт је испуњен пеном. Због тога, код интензивне формације пене, пацијент може умријети у року од 3-5 минута од асфиксације.

   Прва помоћ у случају плућног едема:

   1. Дати пацијенту пола-седећи положај.
   2. Пружање респираторности кисеоником (100%).
   3. Употреба наркотичних аналгетика интравенозно (морфијум).
   4. Употреба диуретика (фуросемида).
   5. Ако систолни притисак прелази 100 мм Хг. Арт., Прије пријема у болницу да узимају нитроглицерин сублингвално.
   6. У случају плућног едема, примена добутамина је индицирана у комбинацији са ниским излазом срца и ниским притиском.
   7. Ако је тахиаритмија компликована плућним едемом, указује се на терапију електропулзом.
   8. Вештачка вентилација плућа са падом засићености крви у артеријама са кисеоником, са падом кисеоника у крви артерија, церебралне хипоксије, хиперкапније, ацидозе.
   9. Коришћење пеглања (пацијент упали кисеоник са алкохолом).
   на садржај ↑

   Кардиогени шок

   Оштро смањење контрактилности миокарда доводи до развоја кардиогеног шока.

   Шок се дијагностицира под следећим условима:

   1. Персистентни, трајни тридесет минута пад притиска током систоле испод 70 мм Хг.
   2. Смањен импулсни притисак испод 20 мм Хг.
   3. Олигурија, анурија.
   4. Бланширање и хипотермија коже, повећано знојење, цијанотичан, запањујући, губитак оријентације у простору, тахикардија.

   Инфаркција миокарда је компликована не само истинитим, већ и другим облицима шока:

   • Рефлек,
   • Аритмички,
   • Везано за дроге.

   У случају рефлексног шока, благовремена анестезија игра главну улогу у првој помоћи, у развоју аритмичног шока, препоручљиво је спровести електропулзну терапију или електрокардиостимулацију.

   Лечење кардиогеног шока:

   • Инфузиона терапија са домамином или добутамином;
   • Исправка метаболичких поремећаја (натријум бикарбонат за борбу против повећања киселости у крви)
   • Респираторна подршка без трахеалне интубације;
   • Хируршка интервенција (санација миокардних судова, корекција анатомских и физиолошких поремећаја, реконструкција апарата срчаних вентила).
   на садржај ↑

   Срчани ритам и поремећаји проводљивости

   Ране аритмије се јављају због недостатка проводљивости миокардног подручја склоног исхемији (недовољно снабдијевање крви), као и дисрегулација рада миокарда аутономним нервним системом.

   Репертусијске аритмије се развијају у случају обнављања снабдијевања крви у систему коронарних судова у оштећеном зоњу миокарда након хируршког третмана или тромболизе. Касне аритмије (48-72 сата после срчаног удара) се јављају због дисфункције срчаног мишића током систолне или дијастолне болести.

   Са систолним притиском испод 90 мм Хг, назначена је терапија електропулзом.

   Са систолним притиском преко 90 мм Хг, назначена је следећа терапија:

   1. Интравенозне инфузије лидокаина.
   2. Ако је лидокаин неефикасан, користи се Амиодароне.
   3. Са неефикасношћу Амиодарона прибегавала се електропулзној терапији.
   на садржај ↑

   Срце пада

   Током прва три дана након инфаркта миокарда, ране паузе се развијају у оним подручјима гдје пролази граница између оштећеног и интактног срчаног мишића.

   Касне руптуре се јављају мање често, настају због повећаног издужења погођеног сегмента миокарда - формира се анеуризма. Непотпуне руптуре потенцирају крварење под епикардијом, што доводи до псеудо-анеуризме.

   Постоје и унутрашње празнине, они су представљени дефектом у септуму између коморе. Под екстерним паузама односи се на паузе, у пратњи тампонаде (испод перикардне течности се акумулира). У случају тампонаде срца, прогноза је веома неповољна, учесталост смрти достигне критичне бројеве (80%).

   Акутна срчана анеуризма

   Под анеуризмом схватите одвојени сегмент вистоиание попут врећа зида левог вентрикула. Најчешће се јавља настанак анеуризме у акутном периоду инфаркта миокарда. Анеуризм смањује хемодинамске параметре и погоршава ризик од тромбоемболизма.

   Симптоми анеуризме:

   1. Симптом рока: пулсација у близини апикалног импулса, која се не поклапа са њим.
   2. Јачање првог тона са аускултацијом.
   3. Знаци срчаног удара на ЕКГ (електрокардиограм).
   4. Присуство рецидивних пароксизама вентрикуларне тахикардије.
   5. Знаци срчане инсуфицијенције.
   на садржај ↑

   Тромбоза леве коморе

   Због пораза ендокарда и имобилизације сегмента миокарда, настају повољни услови за стварање крвних угрушака унутар угрожене коморе.

   Тромбус леве коморе су извори тромбоемболизма за велики круг. Крвни угрушци десне коморе служе као извор тромбоемболије за мале судове (укључујући плућну артерију).

   Епистенокардијални перикардитис

   Током првих дана након срчаног удара долази до некрозе миокарда, овај процес може бити праћен реактивним перикардитисом. У исто време посматрају се трајни тупи болови, отежани чином дисања. Синдром бола може се смањити у положају полупансиона и када пацијент лежи на леђима.

   Током аускултације постоји бука за трење перикардних листова, бука се чује на одређеном подручју. Овај симптом траје 4-10 дана, али понекад пролази после пар сати. Епистенхокардни перикардитис је често повезан са срчаним аритмијама, то је због чињенице да атријални зидови су иритирани упалом перикарда.

   Тромбоендокардитис

   Још једна компликација инфаркта миокарда је тромбоендокардитис. Патолошко стање је појављивање крвних угрушака у срчаним шупљинама које се налазе близу зида, на срчаним вентрикама и ендокардију у комбинацији са ендокардитисом (упала ендокарда)

   Клиничка слика обухвата:

   • Субфебрилна грозница (телесна температура се повећава на 38)
   • Отпорност на антибиотике
   • Астенични синдром (слабост, летаргија, апатија),
   • Прекомерно знојење
   • Повећана срчана фреквенција
   • Тромбоемболизам (блокада суда са крвним угрушком) у системској циркулацији,
   • Повећана ЕСР.

   Основна метода за дијагнозу ендокардитиса тромба је ехокардиоскопија (ултразвук срца).

   Видео: инфаркт миокарда: прва помоћ и акциони алгоритам

   Постинфаркцијски аутоимунски синдром Дресслер

   Ова болест је представљена комбинацијом неколико патолошких стања:

   • Перикардитис,
   • Плеуриси,
   • Пнеумонитис
   • Лезије зглобних синовијалних мембрана зглобова.

   Ово је аутоимунска патологија у којој се у крви појављују аутоантибодије на миокардни и перикардни антигени. Развој синдрома често се јавља другу недељу након акутног срчаног удара, али понекад може деловати као рана компликација током прве седмице.

   Учесталост ове компликације је 15-20%. У поређењу са епихенокардним перикардитисом, запаљен процес у случају Дресслеровог синдрома има широко распрострањен, а не фокални карактер.

   Клиничка слика:

   • Грозница,
   • Бол у срцу
   • Стернум бол,
   • Јачање интензитета бола у делу дисања,
   • Плеурални трење буке,
   • Перикардијални трење трења,
   • Пушење као симптом пнеумонитиса,
   • Бол у зглобовима,
   • Повећана број бијелих крвних зрнаца
   • Убрзање ЕСР.