Акутни коронарни синдром: симптоми и третман

Акутни коронарни синдром - је свака група клиничких знакова или симптома који указују на инфаркта миокарда (срчаног мишића ћелијске смрти услед поремећаја циркулације крви у овом региону) или нестабилне ангине (варијанта акутног инфаркта исхемије, озбиљност и трајање која није довољна за развој инфаркта миокарда).

Термин "акутни коронарни јабуковец" обично се користи у тој фази акутног ИХД, када подаци још увек недостају или се не могу добити, што омогућава тачно дијагнозу једног од ових стања (Н. А. Гратсински, 2000). Нарочито, у овој фази неко време није могуће добити јасне податке у корист присуства или одсуства знака миокардне некрозе.

Дакле, термин "акутни коронарни синдром" је прелиминарна дијагноза, означавајући стање пацијента по пријему или у првим сатима након пријема у болницу. Временом, посматрање стања пацијента, анализа резултата поновљеног електрокардиографских и лабораторијских истраживања омогућиће да се утврди шта је у основи акутни коронарни синдром - у развоју инфаркт миокарда или нестабилне ангине.

Увођење у клиничку праксу појма "акутни коронарни синдром" је разумно и оправдано. Ово се објашњава, пре свега, заједничком патогенезом различитих облика акутног коронарног синдрома; друго, чести недостатак способности да брзо разликују ове клиничке форме; треће, потребно је пратити одређене алгоритме терапијских мера, зависно од карактеристика ЕКГ-а (акутни коронарни синдром са или без елевације СТ интервала).

Фактори који доприносе настанку акутног коронарног синдрома укључују:

висок холестерол у крви - у телу се акумулира велика количина липопротеина ниске густине (ЛДЛ), док се ниво липопротеина високе густине (ХДЛ) смањује;

злоупотреба дувана (пушење дувана у било ком облику (цигарете, цигаре, цеви), жвакање дувана);

недостатак редовне физичке активности, седентарни начин живота;

прекомерна потрошња масних намирница;

чести психо-емоционални стрес;

мушки род (мушкарци су често болесни од жена);

старост (ризик од болести се повећава са годинама, посебно након 40 година).

Узроци акутног коронарног синдрома

Непосредни узрок развоја акутног коронарног синдрома је акутна исхемија миокарда, која се јавља услед недоследности између снабдевања кисеоником и потребе за њим у миокардију. Морфолошка основа овог неслагања је најчешће атеросклерозе лезије коронарних артерија на кидање или раздвајања атеросклеротианог плака, формирањем тромба и пораст агрегације крвне плочице у коронарну артерију.

То је тромботски процес на месту дефекта на површини атеросклеротске плоче коронарне артерије која служи као морфолошка основа за све врсте акутног коронарног синдрома.

Развој једне или друге варијанте акутног облика коронарне болести срца одређује се углавном степеном, трајањем и припадајућом структуром тромботичног сужења коронарне артерије. Дакле, на стадијуму нестабилне ангине, тромбус је претежно тромбоцита - "бела". На стадијуму инфаркта миокарда, више је фибрина - "црвена".

Такви услови као што су артеријска хипертензија, тахиаритмија, хипертермија, хипертироидизам, интоксикација, анемија итд. доводе до повећања потражње за кисеоником и смањења количине кисеоника, што може изазвати или погоршати постојећу исхемију миокарда.

Главни узроци акутног коронарног редукције перфузије - коронарни вазоспазама, тромбозне процеса на позадини коронарне артерије склерозе стенозируиусхего оштећења и атеросклерозе крвних плочица, интиме издвојеност и крварење у плаку. Кардиомиоцити прелазе из аеробног у анаеробни метаболички пут. Постоји акумулација производа анаеробног метаболизма, који активира периферне рецепторе бола сегмента Ц7-Тх4 у кичменом мозгу. Бол се развија, иницирајући ослобађање катехоламина. Постоји тахикардија, која скраћује време дијастолног пуњења леве коморе и додатно повећава потребу миокарда за кисеоник. Као резултат, миокардна исхемија погоршава.

Даљње погоршање коронарне циркулације доводи се у везу са локалним повредом контрактилне функције миокарда и дилатације леве коморе.

Отприлике за 4-6 сати од тренутка развоја миокардне исхемије, формирана је зона некрозе срчаног мишића, која одговара зони снабдевања крви погођеног пловила. До ове тачке се може обновити одрживост кардиомиоцита, под условом да се коронарни ток крви поново обнавља.

Патогенеза акутног коронарног синдрома

Акутни коронарни синдром почиње запаљењем и руптуром атеросклеротичне плаке. Током упале, примећена је активација макрофага, моноцита и Т-лимфоцита, производња запаљенских цитокина и секрецију протеолитичких ензима. Одраз овог процеса је повећање маркера акутног коронарног инфламаторног нивоа (реактанти акутне фазе), на пример Ц-реактивни протеин, амилоид А, интерлеукин-6), у акутном коронарном синдрому. Као резултат, оштећена је капсула плака, након чега следи руптура. Идеја о патогенези акутног коронарног синдрома може се представити као следећи низ промјена:

запаљење атеросклеротичне плакне плоче

У акутном коронарном синдрому без елевације СТ сегмента, формиран је не-оклузивни "бели" тромбус, састоји се углавном од тромбоцита. "Бијели" тромбус може бити извор микроемболија у мањим миокардним судовима са формирањем малих фокуса некрозе ("микроинфарција"). У акутном коронарном синдрому са елевацијом СТ сегмента, оклузивни "црвени" тромб је формиран од "белог" тромба, који се састоји углавном од фибрина. Као резултат тромботичне оклузије коронарне артерије развија се трансмурални инфаркт миокарда. Са комбинацијом неколико фактора, ризик од развоја срчаних обољења значајно се повећава.

1. Акутни коронарни синдром са перзистентним порастом СТ прекида или "новом" блокадом левог снопа Његовог;

2. Акутни коронарни синдром без повећања СТ интервала.

Клиничка слика акутног коронарног синдрома

Главни симптом акутног коронарног синдрома је бол:

по природи - компресије или притиска, често постоји осећај тешке или недостатка ваздуха;

локализација (локација) бола - иза грудне кости или у предсредњем подручју, односно на левој ивици костију; бол даје левој руци, левом рамену или обема рукама, врату, доњој вилици, између лопатица, левој подкапуларној површини;

чешће, бол се јавља након физичког напора или психоемотионалног стреса;

трајање - више од 10 минута;

након узимања нитроглицерина, бол не нестаје.

Интеграције постају врло бледи, хладни лепљиви зној делује.

Поремећаји срчаног ритма, проблеми дисања са диспнејом или боловима у абдомену (понекад се јављају).

Акутни коронарни синдром без упорног елевације СТ сегмента

Категорија акутног коронарног синдрома без упорне СТ елевације укључује пацијенте са болом у грудима и (или) изненадне промјене у ЕКГ-у што указује на акутну исхемију миокарда. У таквим пацијентима може се посматрати стабилна или прелазна депресија СТ сегмента и / или Т-инверзије на ЕКГ снимљеном у мировању, али не постоји постојан пораст СТ сегмента.

Основа акутне исхемије миокарда код ових пацијената - формирање мембране неокклиузируиусцхего претежно тромбоцита ( "бели") тромб обично у аранжману нестабилној атеросклеротском плаку. Као резултат, долази до претежно субендокардијалне (не-трансмуралне) исхемије миокарда. Код већине пацијената следећих акутним коронарним синдромима без елевације СТ сегмента отпоран може доћи или нестабилну ангину или инфаркта миокарда без патолошког зуба К. Ови облици ЦХД разликовати присуством маркера некрозе (повишеним нивоима тропонина И и Т, МБ-фракција креатин фосфокиназе ( ЦПК)), чије је присуство основа за дијагнозу инфаркта миокарда.

Утврђено је да код пацијената са АЦС без упорног пораста СТ, употреба тромболитичке терапије није ефикасна. Лечење таквих пацијената треба усмјерити на елиминацију тешке исхемије миокарда и спречавање даљег стварања крвних зглобова.

Акутни коронарни синдром са перзистентном елевацијом СТ сегмента

Пацијенти у овој категорији имају значајно озбиљније прогнозе. Упорна елеватион СТ сегмент указује на појаву заједничке и "дубоко" (трансму-) исхемије миокарда, што је последица престанка коронарни проток крви у сливу једног од коронарних артерија, обично због тромба у потпуности оццлудинг лумен крвног суда, или комбинацијом неокклиузируиусцхего тромба и изражавају продужен спазма коронарне артерије ("динамичка стеноза"). У овом случају не говоримо о релативно кратком нападу Принзметалове вазоспастичне ангине пекторис, што је такође праћено краткотрајним порастом СТ сегмента. Да би пацијенту додијелили ову категорију акутног коронарног синдрома, неопходно је регистровати упорни пораст СТ сегмента. У неким случајевима, пацијенти са продуженим трајањем и неуспјешним нападом вазоспастичне ангине и "упорним" променама на ЕКГ такође треба класификовати као пацијенте са акутним коронарним синдромом.

Изненадни појав на ЕКГ акутне блокаде левог снопа Његовог (ЛНПХ) на позадини одговарајуће клиничке слике такође указује на присуство акутног коронарног синдрома.

Утврђено је да је више од 2/3 пацијената са АКС са упоран СТ елевација акутни или настали "новом" блокаде ЛНПГ развијају инфаркт миокарда, а у већини случајева - трансмуралних инфаркт миокарда са дубок и широк (патолошки) зуба П само неколико Инциденција овог облика акутног коронарног синдрома је нестабилна ангина пекторис. Стога је главни циљ лечења ових пацијената, чак и пре утврђивања тачне дијагнозе инфаркта миокарда, ако је могуће, брзо и потпуно рестаурирати коронарни проток крви користећи тромболитичку терапију или примарну ангиопластику са могућим стентирањем коронарне артерије.

Анализа историје болести и притужби - када (колико дуго) пацијент има болове у срчаном простору, каква је њихова природа, трајање, било његова краткоћа даха, слабост, прекиди у раду срца, које мере је узимао и са којим резултатима, шта пацијент сарађује појаву ових симптома, било да сте отишли ​​код доктора, итд.

Анализа историје живота - има за циљ идентификовање фактора ризика за развој акутног коронарног синдрома (нпр. Пушење, чест стрес), одређује дијететску зависност, начин живота.

Анализа породичне историје - испоставља се да ли неко из ближих рођака има срчано обољење, које су оне, било да је било случајева изненадне смрти у породици.

Физички преглед - дефинисан шиштање у плућима, шум на срцу, мерена крвни притисак, постоје знаци циркулаторног нестабилности (ниског крвног притиска, неправилног рада срца, споро срца, плућни едем (акумулације течности у ткиву плућа, стање опасно за живот) и тако даље).

Генерал тест крви - може детектовати знаке упале у телу (повећање нивоа леукоцита (белих крвних зрнаца), пораст ЕСР (седиментација еритроцита (црвених крвних зрнаца), неспецифични знак упале)) и да идентификује могући узрок компликација и исхемије срчаног мишића.

Уринализа - дозвољава откривање коморбидитета, компликација болести.

Биокемијски тест крви - важно је одредити ниво:

шећер у крви да процени ризик повезан са васкуларним атеросклерозом.

Проучавање специфичних ензима нужно извршених у акутном коронарном синдрому. Ови интрацелуларни протеински ензими се пуштају у крвоток када су срчане ћелије уништене.

Коагулограм (индикатори система коагулације крви) - може се открити повећана коагулација крви. Помаже у одабиру праве дозе одређених лекова, како би се произвела контрола третмана.

Електрокардиографија (ЕКГ) је кључна дијагностичка метода за акутни коронарни синдром.

У идеалном случају, кардиограм треба снимити током болног напада и упоређивати се са болом снимљеним након нестанка.

Веома је корисно упоредити регистровани кардиограм са претходним, ако су доступни, нарочито у присуству истовремене кардиолошке патологије (хипертрофија леве коморе или претходног инфаркта миокарда).

ЕКГ мониторинг у динамици (током цијелог боравка у болници).

Ехокардиографија (ЕхоЕКГ) - метод ултразвучног прегледа срца, да се процени структуру и величину рада срца, проучите проток крви интракардијалних, ради процене степена атеросклеротичних васкуларних лезија, стање вентила и да идентификују могуће повреде контракције срчаног мишића.

Коронарна ангиографија је радиопатски метод испитивања судова који хране срце, што вам омогућава да тачно одредите природу, локацију и степен сужавања коронарне артерије (храњење срчаних мишића).

Алгоритам хитне неге у акутном коронарном синдрому:

Пацијенте са сумњивим акутним коронарним синдромом треба одмах хоспитализовати у јединици за реанимацију специјализованих кардиолошких тимова.

Непосредна акција треба да буду усмерене на ублажавање бола, смањује оптерећење на миокарда и кисеоника, ограничавајући величину некрозе у случају инфаркта миокарда, лечењу и превенцији њених компликација, као што је шок, а по живот опасне аритмије.

Пре свега, унутар пацијента је дозвољено да гризе ацетилсалицилно киселу 160-325 мг или клопидогрел;

Олакшавање болова у акутном коронарном синдрому је један од најважнијих задатака, јер бол изазива активацију САС-а и сходно томе повећање периферног васкуларног отпора, срчане фреквенције и јачине. Све ово узрокује повећање потражње за кисеоником миокарда и погоршање исхемије. Тактика је следећа:

поновљени сублингвални нитроглицерин - 0,5 мг таблета или 0,4 мг аеросола (не више од 3 пута); са Принзметаловом ангином пекторисом, антагонистима калцијума.

у одсуству дејства нитроглицерина се ињектира (5 мл и / м или в) или "триада" у / м (2 мл 50% аналгин + 2 мл 2% папаверина + 1 мл 1% димедрола); ако не доцкед фит, прописати наркотичких аналгетика - морфин / венно: 10 мг (1 мл 1% раствора) је разблажен 10 мл 0,9% раствора натријум хлорида администрира споро 3-5 мг 5 минута интервалима елиминисати синдром бола или промедол (1 мл 2%);

у случају интензивног синдрома бола, праћено израженом агитацијом, страхом и тензијом, промедолом или морфином у комбинацији са седуксеном (2 мл 5%) или Реланиумом у 10 мл изотоничног раствора натријум хлорида.

ат ангине болова пратњи мућкање, хипертензијом понашањем неиролептаналгезии: 1-2 мл 0,005% раствора фентанила у комбинацији са 4.2 мл од 0.25% раствора Дроперидол (разматрања бројева Сад и стопу 2: 1) / венно полако 10 мл 0.9% раствора натријум хлорида 5 минута под контролом крвног притиска. За особе старије од 60 година, уместо дроперидола, користите диазепам 2 мл 0,5% раствора у / полако у 10 мл 0,9% раствора натријум хлорида;

интравенске нитрати помаже да се заустави бол, спречава развој неуспеха леве коморе, артеријска хипертензија: нитроглицерин (или изокет) убризгано интравенозно 10 мг на 100 мл изотонични натријум хлоридни раствор са иницијалном ратом од 5 г / мин, а затим постепено повећавати до ублажавање бола или смањење систолни ХЕЛЛ за 20 мм. Хг ст; максимална брзина инфузије је 200 μг / мин (почетна брзина убризгавања је 5-10 μг / мин (1-2 капа у минути), максимална - 20 кап. / мин).

Б-блокатори елиминишу или ослобађају симпатичко дејство на срце, ојачано самом болестом и као резултат реакције на бол. Смањивањем потреба за кисеоником миокарда, они помажу у ублажавању болова, смањити величину инфаркта миокарда, потиснути вентрикуларне аритмије, смањити ризик од руптуре миокарда и на тај начин повећати опстанак пацијента. У одсуству контраиндикација, Б-блокатори се преписују свим пацијентима, посебно они су назначени за трајни болни синдром, тахикардију, хипертензију. Анаприлин (пропранолол) је прописан 40 мг п / језика (у / - 1 мг / мин - с брзином од 0,1 мг / кг мг), метопролол у дози од 5 мг / болус сваких 5 минута (укупно 8-10 мг), а затим по ос 50 мг 4 пута или 100 мг 2 пута дневно;

Код нестабилне хемодинамике (систолни крвни притисак 70-90 ммХг) ињектирајте 250 мг добутамина (иницијална доза 2-5 μг / кг / мин) или 200 мг допамина у 200-400 мл 0,9% раствора натријум хлорида, 5% раствора глукозе (иницијална доза од 2-3 μг / кг / мин), након чега се повећава доза за 2,5 μг / кг сваких 15-30 минута док се не добије жељени резултат или доза достигне 15 μг / кг / мин;

Да би се спречила или ограничила тромбоза коронарне артерије, (у присуству ЕКГ промена - пролазни пораст / сегмент депресија СТ, инверзија Т таласа) приказан интравенски хепарин болус 60-80 ИУ / кг (не прелази 4000 ИУ), затим (у првом Кноцк) на / у инфузију за 12-18 У / кг / х (али не више од 1000 ИУ / х), касније хепарин се прописује на 5000 ИУ 4 р / д подкожном абдомену под контролом АПТТ-а (1,5-2,5 пута већа од норме) са постепеним отказивањем.

Алтернатива - хепарини мале ниске молекулске масе: еноксапарин субкутано 1 мг / кг 2 пута дневно, надропарин субкутано 86 ИУ / кг 2 пута дневно, далтепарин 120 ИУ / кг субкутано 2 пута дневно. Трајање лечења је индивидуално, али, по правилу, не мање од два дана, обично до 8 дана.

У акутном коронарном синдрому са перзистентном елевацијом СТ сегмента или "акутном" блокадом ЛНПГ - проводе тромболизу најкасније 12 сати од појаве болести. Сви лекови који се тренутно користе за тромболизом код пацијената са инфарктом миокарда односе се на ендогене активаторје плазминогена. Најчешћи од њих су:

стрептокиназе (/ дрип у дози од 1,5 ИУ мл.н. у 100 мл 0,9% раствора натријум хлорида за 30-60 мин) - индиректне активатора плазминогена добијена из културе бета-хемолитичке стрептококе групе Г. стрептокиназом облика крвну ковалентну везу са плазминогеном, активирајући његову конверзију у плазмин. Увођење стрептокиназе понекад је праћено артеријском хипотензијом и алергијским реакцијама. Други се објашњавају високом учесталошћу стрептококне имунизације код људи и присуством антитела на стрептококне антигене код готово сваког пацијента. Управо због високе алергености стрептокиназа може се поново давати пацијенту не пре шест месеци након прве ињекције.

урокиназа (2 милиона ИУ у болусу, могући иницијални болус од 1,5 милиона ИУ, након чега следи капање лекова 1 час у дози од још 1,5 милиона ИУ) је ензим који директно активира конверзију плазминогена у плазмин. Лек се добија из културе бубрега људског ембриона. Урокиназа има релативно низак ризик од преокруживања и церебралне хеморагије.

Алтеплаза (10 мг ИВ по болусу, затим 50 мг ИВ по ИВ током једног сата и 20 мг сваки за 2. и 3. час) је активатор ткива плазминогена (ТАП), који се углавном производи васкуларним ендотелијалним ћелијама. ТАП, за разлику од стрептокиназе, има афинитет за фибрин, тако да селективно делује у пољу фибрин тромба, показујући својства селективности фибрина или фибриноспецифичности. Ова позитивна својина алтеплазије објашњава високу ефикасност лека. Алтеплаза не изазива алергијске реакције и смањује крвни притисак, али је његова употреба често праћена крварењем у мозгу и повезана је са повећаним ризиком од реоклусације коронарне артерије (1,5-2 пута већа него код стрептокиназе).

Код акутног коронарног синдрома без перзистентног пораста СТ сегмента, није препоручљива употреба тромболитичке терапије, јер повећавајући ризик од хеморагичне компликације, овај метод лечења не смањује смртност и инциденцу МИ.

Решење проблема реваскуларизације миокарда.

Додатна терапија лековима

АЦЕ инхибитори су обавезни прописани за пацијенте са АЦС са истовременом хипертензијом, акутном левом вентрикуларном и ЦХФ и ДМ. Периндоприл 5-10 мг дневно, рамиприл 2,5-10 мг 2 пута дневно, еналаприл 2,5-20 мг 2 пута дневно, лизиноприл 2,5-20 мг 1 пут дневно;

Статини се користе од тренутка када пацијент узима АЦС у болницу (симвастатин, аторвастатин, ловастатин најмање 20 мг дневно), који имају плеиотропски ефекат и помажу у стабилизацији патолошког процеса.

У циљу активног динамичког посматрања, пацијенти који су боловали од ангине и који су доживели инфаркт миокарда одвијају се на диспанзер.

Учесталост посматрања - 2-4 пута годишње, зависно од клиничког тока болести.

Испити лекара специјалиста: рехабилитолог, неуролог, психотерапеут - једном годишње, други стручњаци - ако су назначени, кардиолог - у одсуству ефикасности лечења у клиници.

Лабораторијске и инструменталне студије:

- Храст, ОАМ, глукоза у крви, ПТИ, БАЦ (укупни холестерол, липидограм) - једном годишње;

- ЕКГ 2 пута годишње;

- ЕцхоЦГ, функционални тестови, укључујући бициклистичке ергометријске (ВЕП),

- рентгенски снимак груди - 1 пут годишње;

- ЕЦГ холтер мониторинг - према индикацијама.

Главне терапеутске и превентивне мјере имају за циљ подучавање вештина здравог начина живота; корекција постојећих фактора ризика, антисклеротична исхрана са ограничењем у исхрани угљених хидрата и засићених масти; запошљавање; психотерапија.

Дијагноза и лечење стабилне ангине. Руске препоруке (друга ревизија). Развијен од стране Комитета стручњака Све-руског научног друштва за кардиологију. М., 2008.

Окороков АН, Дијагноза болести срца и крвних судова. Москва, 2003.

Клужев В.М., Ардашев В.Н., Бриуховетскиј А.Г., Микхеев А.А. Исцхемиц хеарт дисеасе. М.: Медицина. 2004.

Лепа студија - корак напред у лечењу коронарне болести срца // Мед. знамо 2008. бр. 30, 3-8.

Оганов Р. Г., Фомина И. Г. Болести срца: водич за докторе. М.: Литтерра, 2006.

Главне одредбе препорука Европског удружења за кардиологију за управљање пацијентима са стабилном ангином (2006) // Ефективна фармакотерапија у кардиологији и ангиологији. 2007. № 2, 1-9.

Схилов А. М., Мелник М. В., Хосеа А. О. Третман некомплицираног инфаркта миокарда (опште одредбе) // Билтен анестезиологије и реанимације. 2010; Т7, бр. 5, 36-41.

МИНИСТАРСТВО ЗДРАВЉА РЕПУБЛИКЕ БЕЛОРУСИЈЕ

"ГОМЕЛСКИ ДРЗАВНИ МЕДИЦИНСКИ УНИВЕРЗИТЕТ"

ОДЕЉЕЊЕ ПОЛИКЛИНИЧКЕ ТЕРАПИЈЕ И ОПШТЕ ПРАКСЕ СА ДЕРМАТОВЕНЕРОЛОГИЈОМ

Есеј на тему:

Акутни коронарни синдром. Хитна помоћ за акутни коронарни синдром.