Како лијечити срчане мане

Болест срца се сматра органском лезијом срчаних вентила, септума, миокарда, што доводи до трајног поремећаја рада пумпања масе крви. Са декомпензацијом, ове промене узрокују стагнацију у венама, ткивима, органима, оштром оштећењу кисеоника (хипоксија).

За болести срца и крвних судова укључују велике недостатке (нпр, стеноза аорте превлаке, расцепа артеријске канала, итд), мада неки научници сматрају да то није довољан разлог.

Проблем како се лијечити срчана обољења увијек је повезан са одређивањем типа дефекта, његовим главним узроком, степеном компензационог капацитета миокарда, присуством и прогнозом компликација.

Постоји подела болести у две велике групе патологије:

Пороци имају различите разлоге. Примењене форме током година и дијагностикује се ближе адолесценцији и одраслом добу, а код рођених детета се откривају (6-8 случајева на 1000). Механизам оштећења срца је исти.

Шта је оштећено у срцу када постоји порок?

Најчешће међу набављеним недостацима постоје:

  1. Валвуларне лезије (куспс и структуре укључене у затварање срчаних комора), са реуматизмом, митралним и трицуспидним малформацијама код младих људи од 10 до 30 година, а сифилис изазива инсуфицијенцију аортног вентила на 40 година и више; у старој и старости.
  2. Сужење или проширење отвора између комора срца кроз које пролије крв (митрална стеноза, сужење аортног отвора, сужење десног атриовентрикуларног отвора).
  3. Патологија срчаних мембрана (епикардиум, миокарда и ендокарда) на позадини изразитих инфламаторних болести као што су реуматизам, сепса, тешки облици инфекција у детињству доводе до учешћа срчаног зида у формирању дефекта.

У случају конгениталних малформација, патологија се формира приликом полагања органа у ембрионалном периоду. Као резултат, поремећена структура срца одређује се код новорођенчета:

  • дефекти интервентрикуларног септума, отворени овални отвори;
  • останак растиња ботаничког канала;
  • стеноза излива аорте или плућне артерије;
  • локализација главних пловила за отпад драматично се мења;
  • неразвијеност (хипоплазија) једне од вентрикула.

Како одредити врсту вице?

Прихваћено је класификовати грешке у 3 врсте:

  • једноставан - оштећен један од вентила или рупа;
  • комплекс - постоји комбинација сужења или ширења рупа са променама вентила;
  • комбиновано - вишеструко кршење структуре, најтипичније код конгениталних малформација.

Број типова срчаних дефеката прелази сто. За рану дијагнозу новорођенчад прегледа неонатолог, на тренутном нивоу ултразвучне методе, магнетна резонанца и компјутеризована томографија, користе се ангиографија.

Шта утиче на декомпензацију вице?

У случају стечених недостатака, немогуће је излечити срчано обољење без превентивних мјера против основних узрока. Потребно је следеће:

  • спречавање реуматских напада, јер сваки пут када се дефект повећава;
  • лечење заразних компликација након акутних болести, повреда, тонзилитиса;
  • лечење хипертензије и атеросклерозе код одраслих који болују од ових болести;
  • комплетно лечење сифилиса пре одјаве од стране венереолога.

Развој срчане декомпензације одређује поремећај структура. Због недовољног затварања вентила, крв која се ослобађа током систоле од једног дела срца до другог или у посуде, делимично се враћа. Заједно са следећом серијом, прелази комору и узрокује стагнацију у судовима аддуцтора.

Када се рупа сужава, сличне тешкоће створене су за рад срца: кроз сужену рупу, крв тешко пролази до следећег дела и акумулира се са порцијама добијеним током дијастола, узрокујући експанзију, хипертрофију. Након одређеног времена, учинак истегнутог мишића срца је изгубљен. Нема довољно енергије у ћелијама миокарда да потисне потребну количину крви. Због тога, гладовање кисеоником узроковано срчаним попуштањем почиње да се манифестује.

Задатак конзервативног лечења је подршка енергетском балансу миокарда, борби против хипоксије ткива.

Шта се користи за лечење срчаних болести?

Стечене дефекте захтевају постављање специјалних лекова у зависности од специфичне болести: антибиотици, стероидни хормони, антихипертензиви.

  • гликозидне групе срца;
  • диуретик;
  • који садрже калијум и магнезијум;
  • анаболички хормони;
  • витамини групе Б, Ц, Е за пружање антиоксидативне активности и подршка имунитет;
  • ако је потребно, именовани антиаритмички лекови;
  • током напада удахнуо кисеоник;
  • према индикацијама прописаним лековима који смањују крварење крви.

Конзервативна терапија је назначена у периоду припреме за планирану операцију иу току постоперативног периода. Пацијентима се препоручује годишњи третман у специјализованом центру, кардиолошкој болници, санаторијуму.

Овде се пажња увек плаћа режиму, изводљивој моторичкој активности, дијететској исхрани. За спречавање хипоксије, кисеоника, коктела, инхалација су прописани. Пролази у четинарској шуми помажу у побољшању дисања, пружају пацијенту фитонциде.

Зашто је потребна операција?

Ако је одрасла особа одговорна за своје здравље, последице напуштања предложеног типа лијечења, онда родитељи и блиски сродници требају бринути о дјеци. Посматрање кардиолога са годишњим надгледањем развоја дефекта у растућем беби је важна текућа дужност мајке и оца.

Не бисте се надали да ће "све проћи сам по себи". Статистика показује прилично разочаравајуће информације: међу одраслом популацијом има врло мало урођених дефеката, јер 60% су деца млађа од 14 година. Од ових, без благовременог хируршког третмана, до 70% умре у првој години живота.

У зависности од тежине недостатка, операција се може одложити на старију доб, када беба има довољан имунитет и спремност да се суоче са посљедицама хируршке интервенције.

Код срчане хирургије постоје фазе примарне адаптације и компензације, када је стање детета стабилно и најпогодније за операцију. Осим тога, тајминг одређује стање циркулације крви у малом кругу (плућа).

Фаза неповратних промјена (терминала) се изражава у дистрофији унутрашњих органа и срца, удруживања тешких компликација.

Које су компликације у случају неуспјеха?

Могуће компликације односе се само на срце и на оне који су највише заинтересовани за адекватно снабдевање крви органима - плућа и мозак.

Са стране срца су примећени:

  • поремећаји срчане инсуфицијенције;
  • разне аритмије и поремећаји проводљивости;
  • септични ендокардитис;
  • континуирано споро реуматске болести срца.

Респираторни органи реагују:

  • честе прехладе;
  • хронични бронхитис;
  • продужени случајеви пнеумоније.

У централном нервном систему појављују се:

  • оштећена циркулација крви са подручјима исхемије или крварења у можданим кортексима;
  • апсцеса у ткиву мозга;
  • тромбоемболизам.

Због тога се препоручују тешке дефекте да раде још од детињства.

Врсте хируршких интервенција

Специфичну операцију бира срчани хирург, у зависности од врсте дефекта и степена дефеката срчаних комора и великих судова. Тренутно су организовани кардиолошки центри са специјалном опремом која омогућава прекидање срца повезаном са вештачком циркулацијом крви, користећи хипотермију (смањење телесне температуре).

  1. Са отвореном артеријском (ботоловом) лигацијом канала и прелазом непотребног пловила врши се.
  2. Дефект интервентрикуларне или интератриалне септуле захтева сутирање, пластике септумског ткива са наметањем "патцха" за потпуни прекид комуникације између атрије или коморе.
  3. Ако је могуће, сужавајуће посуде се дилирају с стентовима или уклањају уски део (у случају стенозе уста аорте).
  4. У случају повреде положаја преусмерљивих артерија, неопходно је исправити локализацију са кретањем пловила.
  5. Дефекти вентила се елиминишу постављањем вештачких аналога или хомотрансплантата.
  6. Током стенозе вентила и атриовентрикуларног отвора врши се комиссуротомија, проширујући се са постављањем прстена како би се спречила ре-фузија.

Још увек нема савршених вентила. Подијељени су на два типа:

  • механички - од метала, синтетичких тканина, појединачних или двоструких, пројектованих до 50 година, захтевају константну употребу антикоагуланса;
  • биолошки - направљен од људског или свињског ткива, после 12 година може изгубити еластичност и захтијева замјену. Приказано у старосној доби и када је немогуће примити антикоагуланте.

Уколико се користе вештачки вентили, пацијент треба да до краја свог живота узима лекове како би помогао исцрпљивању крви. Када се користе хомотрансплантати, неопходне су цитостатике како би се спречило одбацивање ткива.

Комплексни, комбиновани недостаци могу захтевати поновљене интервенције у вези са прекидима од неколико месеци до године.

Лечење у постоперативном периоду

Хемодинамика након операције прати се у јединици интензивне неге. Пацијент је повезан на континуирани монитор и прати срчани утјецај, крвни притисак, дисање.

Аналгетици су уведени у сврху анестезије. Обавезно користите кисеоникску маску за дисање. Нутриентни раствор, витамини, антибактеријски лекови за спречавање упале плућа се ињектирају у субклавијски катетер.

Вежбе за дисање се препоручују од трећег дана. Пацијентов режим зависи од степена тешкоће операције и одређује га лекар који присуствује.

Приликом постављања механичког типа вештачког вентила, од првих дана се прописују индиректни антикоагуланси (Фенилин, Варфарин). Дозирање се бира на основу резултата одређивања протромбинског индекса. Одржава се на нивоу од 35-45%.

Након испуштања из болнице, потребно је провјерити протромбин најмање једном месечно. Поред тога, неопходно је искључити храну богату витамином К из хране, јер повећава грудање и смањује ефекат антикоагуланса.

Ови производи укључују:

  • зелени чај
  • купус (посебно броколи),
  • спанаћ
  • махунарке,
  • сир,
  • кафа,
  • лист зелене салате.

Како је обновљена физичка активност?

Период опоравка за различите операције је 3-6 месеци, у зависности од стања срца пре интервенције. Првих 3 месеца постоји повећање коштаног ткива грудне жлезде, па се не препоручује подизање тежине веће од 5 кг, повлачити тешке предмете руком или гурати уз раме.
У потпуности можете обавити лак посао. Препоручује се да покренете вожњу аутомобилом 3 месеца након операције.

Прогноза

Поновљени напади реуматизма у детињству и адолесценцији знатно погоршавају прогнозу живота пацијента.

Са одлагањем хируршког третмана, дете постаје инвалидно у раном добу. Брзе игре му нису доступне, немогуће је учити напорно.

На основу успјеха срчане хирургије, постоперативна смртност и даље износи 3% током лигације канала ботаника. Успјешна хирургија омогућава пацијенту да у потпуности живи и ради.

Након радикалних сложених интервенција у фази декомпензације, до 30% пацијената не може се спасити. Због тога је временски период хируршког третмана толико значајан.

Родитељи треба унапред да размишљају о здрављу будућег дјетета. Фактори као што је унос алкохола, пушење, заразне болести које је будућа мајка пренесла у почетне фазе трудноће значајно утичу на правилан развој фетуса.

У детињству дијете мора увијек бити заштићено од прехладе, обучено према сезони, и лијечено за бол у грлу. Јачање имунитета помаже у превазилажењу могућих болести.

Урођене и стечене болести срца: преглед патологије

Из овог чланка ћете научити: које патологије називају срчане мане, како се појављују. Најчешћи урођени и стечени недостаци, узроци поремећаја и фактори који повећавају ризик од развоја. Симптоми конгениталних и стечених дефеката, метода лечења и прогнозе за опоравак.

Болест срца је група болести повезаних са урођеном или стеченом дисфункцијом и анатомском структуром срца и коронарних посуда (велика пловила која снабдијевају срце), због којих се развијају различите хемодинамске недостатке (кретање крви кроз судове).

Шта се дешава у патологији? Из различитих разлога (оштећена интраутерална формација органа, аортна стеноза, инсуфицијенција вентила), када се крв креће од једног одељења до другог (од атриума до вентрикула, од коморе до васкуларног система), загушења (инсуфицијенција вентила, вазоконстрикција), хипертрофија (повећана дебљина а) миокарда и дилатација срчаних служби.

Сва крварења хемодинамике (кретање крви кроз судове и унутар срца) због срчаних дефеката имају исте посљедице: као резултат, срчана инсуфицијенција, гладовање органа и ткива кисеоником (миокардна исхемија, мозак, плућна инсуфицијенција), метаболички поремећаји и компликације изазване ове државе.

Бројни недостаци срца, анатомски или стечени недостаци могу се локализовати у вентиломима (митралним, трикуспидним, плућним артеријама, аортном), интератријским и интервентрикуларним септумима и коронарним судовима (коарктација аорте - сужење аорте).

Оне су подељене у две велике групе:

  1. Конгенитални дефекти у којима се настава анатомских дефеката или особина рада јавља у пренаталном периоду, манифестује се након рођења и прати пацијента током живота (дефекти интервентрикуларног септума, аортна коарктација).
  2. Примања дефеката формирају полако, у било које доба. Обично имају дуг период асимптоматског протока, изразити симптоми се појављују само у фази када промјене дођу до критичног нивоа (сужење аорте за више од 50% код стенозе).

Опште стање пацијента зависи од облика дефекта:

  • дефекти без изразитих хемодинамских промена готово без ефекта на опште стање пацијента, нису опасни, асимптоматски и не угрожавају развој фаталних компликација;
  • умерено се може појавити са минималним манифестацијама поремећаја, али у 50% случајева одмах или постепено постаје узрок тешке срчане инсуфицијенције и поремећаја метаболизма;
  • озбиљна болест срца је опасан, опасан по живот, срчана инсуфицијенција се манифестује бројним симптомима који погоршавају прогнозу, квалитет живота пацијента, а 70% заврши са смрћу у кратком временском периоду.

Обично долази до настанка недостатака на позадини озбиљних болести, што доводи до органских и функционалних промена у миокардним ткивима. Потпуно је немогуће излечити их, али уз помоћ различитих хируршких операција и терапије лијечењем могуће је побољшати прогнозу и продужити живот пацијента.

Неким урођеним дефектима срца није потребно лијечење (мала рупа у интервентикуларном септуму), друге скоро (98%) нису подложне корекцији (Фаллот'с тетрад). Међутим, најсмереније патологије (85%) успешно су излечене хируршким методама.

Пацијенте са конгениталним или стеченим срчаним дефектима примећује кардиолог, хируршки третман је направљен од стране кардиоваскуларног хирурга.

Најчешће врсте дефеката

Узроци

Појава конгениталних и стечених срчаних дефеката олакшава бројни фактори:

вирусне и бактеријске инфекције (рубела, вирусни хепатитис Б, Ц, туберкулоза, сифилис, херпес, итд.) које је носила мајка током трудноће

Фактори ризика

Симптоми конгениталних и стечених дефеката

Стање пацијента је директно зависно од тежине дефекта и хемодинамских поремећаја:

  • Урођена плућа (мала отварања у интервентикуларном септуму) и стечени недостаци у раним фазама развоја (сужење аорте лумена на 30%) наставља се неприметно и не утичу на квалитет живота.
  • Код умерених дефеката обе групе, симптоми срчане инсуфицијенције су израженији, отежан је дијете након прекомерног или умереног физичког напора, пролази у мировању и прати слабост, умор, вртоглавица.
  • Са тешким конгениталним (Фаллот'с тетрад) и стеченим (смањивање аорте лумена за више од 70% у комбинацији са валвуларном инсуфицијенцијом), појављују се знаци акутног срчана инсуфицијенција. Свака физичка дејства проузрокују кратак дах, који остаје у миру и прати озбиљна слабост, умор, несвестица, напади срчане астме и други симптоми кисеоничког гладовања органа и ткива.

Сви умјерени и тешки поремећаји природе значајно заустављају физички развој и раст, у великој мери ослабају имунолошки систем. Симптоми срчаних обољења указују да се срчана инсуфицијенција брзо развија и може бити компликована.

Сужење лумена аорте на ангиографији (означеном стрелицама)

Поремећаји ритма (тахикардија)

Ацроцианосис (цијаноза прстију)

Излучивање груди (грба грудног коша)

Блед коже

Непријатељство приликом мењања позиција

Блед коже

Напади ноћне астме и астме

Кашаљ са хемоптизом

Утицаји срчане астме (недостатак ваздуха приликом удисања)

Неумност и грчење удова

Пулсирајуће вене у врату

Излучивање груди (грба грудног коша)

Поремећаји ритма (тахикардија)

Цијаноза или цијаноза коже, посебно горња половина тела

Бол и тежина у десном хипохондрију

Блед коже, претварајући се у цијанозу у тренуцима напетости (сисање, плакање)

Пулсирајуће вене у врату

Ундервеигхт

Цијаноза или цијаноза коже

Могућа респираторна хапшења и кома

Након појаве тешке срчане инсуфицијенције (краткотрајно удисање, аритмије), стечени недостаци брзо напредују и компликују инфаркт миокарда, напади срчане астме и плућни едем, церебрална исхемија, развој фаталних компликација (изненадна срчана смрт).

Ацроцианосис (цијаноза прстију)

Светле трепавице на образима

Бол и тежина у десном хипохондрију

Пулсирајуће вене у врату

Олучај приликом промене позиције тела

Пулсирајуће вене у врату

Ноћни напади гушења

Тешка бледа кожа

Асцитес (акумулација течности у желуцу)

Бол и тежина у десном хипохондрију

Пулсирајуће вене у врату

Цијаноза коже

Пулсирајуће вене у врату

Цијаноза коже

Срце и главобоље

Непријатељство приликом мењања позиција

Тешка бледа кожа

Напади ноћне астме и астме

Ацроцианосис (цијаноза врхова прстију и прстију)

Светле трепавице на образима

Методе лијечења

Стечени недостаци срца развијају се више од једног дана, у почетним фазама 90% су потпуно асимптоматски и појављују се у позадини озбиљне органске лезије ткива срца. Потпуно је немогуће излечити их, али је у 85% случајева могуће значајно побољшати прогнозу и продужити живот пацијента (10 година за 70% оних који раде на аортној стенози).

Умерено урођене срчане мане успешно су излечене са 85% хируршких метода, али пацијент након операције обавезан је да прати препоруке присутног кардиолога након операције.

Лечење наркотиком је неефикасно, прописано је елиминисање симптома срчане инсуфицијенције (краткоћа даха, срчани удар, едем, вртоглавица, напади астме).

Хируршки третмани

Хируршко лечење конгениталних или стечених дефеката срца је иста. Разлика је само у доба пацијената: већина дјеце са тешком патологијом дјелује у првој години живота како би спречила развој фаталних компликација.

Пацијенти са стеченим дефектима обично раде након 40 година, у фазама када стање постаје претња (стеноза вентила или отвора пролаза за више од 50%).

Стечени недостаци срца

Стечени срчани дефекти су група болести (стеноза, инсуфицијенција вентила, комбиновани и комбиновани дефекти), праћено кршењем структуре и функција валвуларног апарата срца, што доводи до промена интракардијског циркулације. Компензовани срчани поремећаји могу се десити тајно, декомпензирани манифестују кратку дихање, палпитације, умор, бол у срцу, тенденција несвестице. Са неефикасношћу конзервативног третмана вршена је операција. Опасан развој срчане инсуфицијенције, инвалидитета и смрти.

Стечени недостаци срца

Стечени срчани дефекти су група болести (стеноза, инсуфицијенција вентила, комбиновани и комбиновани дефекти), праћено кршењем структуре и функција валвуларног апарата срца, што доводи до промена интракардијског циркулације. Компензовани срчани поремећаји могу се десити тајно, декомпензирани манифестују кратку дихање, палпитације, умор, бол у срцу, тенденција несвестице. Са неефикасношћу конзервативног третмана вршена је операција. Опасан развој срчане инсуфицијенције, инвалидитета и смрти.

Код срчаних дефеката, морфолошке промене у структурама срца и крвних судова узрокују оштећену срчану функцију и хемодинамику. Постоје урођени и стечени недостаци срца.

Урођене малформације су узроковане слабљењем развоја срца и главних крвних судова у пренаталном периоду или очувањем интраутерине циркулације крви након рођења. Различити облици урођених срчаних дефеката јављају се код 1-1.2% новорођенчади и укључују релативно благе и неживотне компатибилне стања. Најчешћи међу интраутериним обликовањем срчаних дефеката су интервентикуларни и интератријални септални дефекти, стеноза и абнормална локација великих судова који се развијају као резултат неправилног стварања срчаних шупљина или подјеле примарног заједничког васкуларног трупа у аорту и плућну артерију.

Након порођаја, док се очувају интраутерине функције циркулације, развијају се срчани дефекти као што је отворени артеријски (ботални) дукт или нефузија овалног отвора (отворени овални прозор). У конгениталним дефектима срца, могу се посматрати и изоловане лезије срца или крвних судова, као и сложене (на примјер, Фаллот триада или тетрад). Међу урођеним срчаним дефектима, постоје и интраутерини дефекти у развоју валвуларног апарата: полуводни вентили аорте и плућа, леви и десни атриовентрикуларни.

Међу стеченим срчаним дефектима, више од 50% је последица лезије бикуспидног (митралног) вентила, око 20% - аромилијског семилунарног вентила. Нађене су следеће врсте дефеката атриовентрикуларних отвора и вентила: стеноза, инсуфицијенција, пролапс. Неповратни вентили настају услед чврстоће (деформација и скраћивање) вентила, због чега су непотпуно затворени.

Стеноза (контракција) атриовентрикуларног отвора се развија као резултат пост-инфламаторних цицатрициалних адхезија леафлета вентила, смањујући подручје отвора. Често, неуспјех и стеноза истовремено се јављају на истом вентилу - такав дефект срца назива се комбинација. Ако промене утичу на неколико вентила, они говоре о комбинованој болести срца.

Током пролапса вентила, протуридира, испупчује или претвара вентиле у срчану шупљину. Водећа улога у развоју стечених срчаних обољења припада реуматизам и реуматске ендокардитис (75%), а мањи део је узроковано атеросклерозе, сепса, трауме, системских болести везивног ткива и др. Разлога.

Класификација срчаних мана

Стечене недостатке срца класификују се према сљедећим критеријумима:

  1. Етиологија: реуматска, захваљујући инфективном ендокардитису, атеросклеротици, сифилици, итд.
  2. Локализација погођених вентила и њихов број: изоловани или локални (уз пораз 1 вентил), комбиновани (са порастом од 2 или више вентила); малформације аорте, митралне, трицуспид вентиле, вентила пулмоналне артерије.
  3. Морфолошка и функционална оштећења вентила: стеноза атриовентрикуларног отвора, инсуфицијенција вентила и њихова комбинација.
  4. Озбиљност дефекта и степен срчане хемодинамике: нема значајан утицај на интракардијску циркулацију, умерено или изражен.
  5. Стање опште хемодинамике: компензовани срчани дефекти (без циркулаторне инсуфицијенције), субкомпензисани (са пролазном декомпензацијом узроковану физичким преоптерећењем, грозницом, трудноћом итд.) И декомпензованом (са напредним циркулаторним отказом).

Недостатак лијевог атриовентрикуларног вентила

У митралној инсуфицијенцији, бикуспидни вентил током систоле леве коморе не блокира лево атриовентрикуларно отварање, због чега се јавља регургитација (обрнуто бацање) крви у атријум. Инсуфицијенција митралног вентила може бити релативна, органска и функционална.

Разлог за релативну инсуфицијенцију код ове болести срца су миокардитис, дистрофија миокарда, што доводи до слабљења кружних мишићних влакана која служе као мишићни прстен око атриовентрикуларног отвора или оштећење папиларних мишића, што контракција помаже у затварању систолног вентила. Митрални вентил са релативном инсуфицијенцијом се не мења, али рупа коју покрива проширује се и као резултат тога се не преклапају клапне.

Водећу улогу у развоју органске недостатка игра реуматске ендокардитис, узрокујући развој везивног ткива у митралне валвуле, а у будућности - скупљање и скраћења вентила, и повезани са њом тетиве влакна. Ове промене доводе до непотпуног затварања вентила током систоле и формирања празнине, доприносећи обрнутом току крви у лијевом атријуму.

У случају функционалне инсуфицијенције, поремећај рада мишићног апарата који регулише затварање митралног вентила. Такође, функционално оштећење карактерише регургитација крви од леве коморе до атријума и често се сусреће са пролапсом митралног вентила.

У фази компензације са благом или умереном инсуфицијенцијом митралног вентила, пацијенти не праве жалбе и не разликују се споља од здравих људи; Крвни притисак и импулс се не мењају. Компензирана митрална болест срца може ипак остати дуго, међутим, с слабљењем контрактилности миокарда љевог срца, стагнација се прво повећава у малој, а затим иу главној циркулацији. У декомпензованој фази се појављује цијаноза, отежано удисање, палпитације, касније - оток на доњим екстремитетима, болна, увећана јетра, акроцианосис, отицање вена врату.

Снажење лијевог атриовентрикуларног отвора

Митралног стеноза узрок пораза левој страни АВ (АВ) рупе је обично дуго тече реуматске ендокардитис, ретко стеноза је урођен или настаје као последица инфективне ендокардитисом. Стеноза митралног отвора проузрокована је адхезијом леафлета вентила, њиховом сабијањем, задебљањем, као и скраћивањем тетива тетива. Као резултат промена, митрални вентил постаје лијепљив са отвором у средини. Мање често, стеноза је узрокована ожиљак-запаљивим сужавањем вентила. Са продуженом митралном стенозом, ткиво вентила може калцифицирати.

Током периода компензације нема притужби. Са декомпензацијом и развојем стагнације у плућној циркулацији, кашљем, хемоптизом, отежином ваздуха, палпитацијама и прекидима, јавља се бол у срцу. Приликом испитивања пацијента, акроцианосис и цијанотични блистање на образима у облику "лептира" скрећу пажњу на себе, код деце постоји заостајање физичког развоја, "срчана грба", инфантилизам. Код митралне стенозе, импулс на левој и десној руци може се разликовати. Будући да значајна хипертрофија лијевог атрија доводи до компресије субклавијске артерије, пуњење леве коморе се смањује, а самим тим и волумен удара се смањује - пулс лево постаје мали пуњење. Често атријска стеноза развија атријалну фибрилацију, крвни притисак је обично нормалан, а мање је тенденција смањења систолног и повећања дијастолног притиска.

Инсуфицијенција аортног вентила

Аортна (аортна инсуфицијенција) развио непотпуним затварања семилунар вентила, нормално покрива отварање аорте, што доводи до Диастоле крви тече назад из аорте у леву комору. Код 80% пацијената, инсуфицијенција аортног вентила се развија након реуматског ендокардитиса, много мање често као резултат инфективног ендокардитиса, атеросклеротских или сифиличних лезија аорте и повреда.

Морфолошке промене у вентилу због узрока развоја дефекта. У случајевима реуматских лезија запаљенски и склеротични процеси у лијевом ланцу узрокују их да се боре и скрате. Код атеросклерозе и сифилиса, аорта може бити погођена, ширење и одлагање вентила интактног вентила; понекад су изложене цицатрицијалне деформације вентила. Септичка процедура проузрокује дезинтеграцију делова вентила, формирање дефеката у флаповима и њихово касније ожиљке и скраћивање.

Субјективне сензације у аортној инсуфицијенцији се не могу манифестовати дуго времена, јер се ова врста срчаних болести надокнађује повећаним дјеловањем леве коморе. Током времена развија се релативна коронарна инсуфицијенција, која се манифестује ударцима и боловима (попут стенокарда) у региону срца. Они су узроковани тешком хипертрофијом миокарда и погоршањем крвног пуњења коронарних артерија при ниском аортичном притиску током дијастола.

Честе манифестације аортне инсуфицијенције су главобоља, пуцање у глави и врату, вртоглавица, ортостатска несвестица због поремећаја снабдевања крви у мозгу са ниским дијастолним притиском.

Даљи слабљење контрактилном активности леве коморе доводи до стагнације у плућне циркулације и појаве кратког даха, слабост, лупање срца и тако даље. Н. За спољашњег прегледа је означен бледило коже, акрозианоз изазвана лошим крви пуњење магистралног кревета у дијастоле.

Нагле осцилације крвног притиска у дијастоле и систола узроку пулсирања у периферним артеријама :. субцлавиан, каротидне, временске, рамена, итд и ритмичким љуљање главе (Моуссеау симптома), може избледети боја нокта фаланги када се притисне на нокта (Куинцке симптома или капиларна импулса), ограничење ученици у систолу и дилатација у дијастоли (симптом Ландолфија).

Пулс са инсуфицијенцијом аортног вентила је брз и висок због повећаног удара крви која улази у аорту током систоле и великог импулсног притиска. Крвни притисак код ове врсте срчаних болести се увек мења: дијастолик се смањује, систолни и импулсни - повећавају се.

Аортна стеноза

Сужавање или стеноза отвора аорте (аортна стеноза, сужење аортног отвора) са контракцијама леве коморе спречава протеривање крви у аорту. Ова врста срчане болести се развија након патње од реуматског или септичког ендокардитиса, атеросклерозе, конгениталних аномалија. Стеноза уста аорте узрокована је фузијом кусова семилунарног аортног вентила или цицатрициал деформитета аортног отвора.

Знаци декомпензације се развијају са озбиљном стенозом аорте и недовољним протоком крви у артеријски систем. Оштећени довод крви у миокардијум доводи до бола у срцу стенокадног типа; смањење снабдевања крви у мозгу - главобоља, вртоглавица, несвестица. Клиничке манифестације су израженије током физичке и емоционалне активности.

Због незадовољавајућег крвног пуњења артеријског кревета, кожа пацијента је бледа, пулс је мали и реткост, систолни крвни притисак се смањује, дијастолни је нормалан или повишен, а импулс се смањује.

Неуспех десног атриовентрикуларног вентила

Са трикуспидним болестима срца може се развити органска и релативна инсуфицијенција десног (трикуспидног) атриовентрикуларног вентила. Узроци органског поремећаја су реуматски или септични ендокардитис, повреде праћене руптуре папиларног мишића трицуспид вентила. Изолована трикуспидна инсуфицијенција се изузетно ретко развија, обично се комбинује са другим валвуларним срчаним обољењима.

Органска инсуфицијенција је проузрокована експанзијом десне коморе и истезањем десног атриовентрикуларног отвора; често у комбинацији са митралним срчаним обољењима, када због високог притиска у малом кругу циркулације крви повећава оптерећење десне коморе.

Са инсуфицијенцијом трицуспид вентила, наглашена стагнација у венском систему пулмоналне циркулације узрокује појаву едема и асцита, осећања тежине у десном хипохондрију, бол повезан с хепатомегалијом. Кожа је плавкаста, понекад са жућкастим нијансом. Цервикалне вене и вене јетре (синдром позитивног венског пулса) набрекне и пулсирају. Пулсирање вена је повезано са рефлуксом крви из десне коморе назад у атријум кроз атриовентрикуларни отвори који се не прекривају вентилом. Због регургитације крви, притисак у атријуму се повећава, а празњење јетре и цервикалних вена постаје тешко.

Периферни пулс се обично не мења или постаје чест и мали, БП се спушта, централни венски притисак се повећава на 200-300 мм воденог ступца.

Као резултат продужене венске стагнације у великој циркулацији, трикуспидно срчано обољење често прати тежак срчани поремећај, поремећена бубрежна функција, јетра и гастроинтестинални тракт. Изражене морфолошке промене у јетри: развој везивног ткива у њему узрокује тзв. Срчану фиброзу јетре, што доводи до тешких метаболичких поремећаја.

Комбиновани и комбиновани недостаци срца

Примања срчаних дефеката, нарочито реуматског порекла, често укључују комбинацију дефеката (стенозе и инсуфицијенције) валвуларног апарата, као и симултано, комбиновано оштећење 2 или 3 вентила срца: аортна, митрална и трикуспидна.

Међу удруженим дефектима срца, најчешће се откривају инсуфицијенција митралног вентила и митрална стеноза са доминацијом знака једног од њих. Комбинована митрална болест рано манифестована кратким дахом и цијанозом. Ако митрална инсуфицијенција превлада над стенозом, онда се БП и пулсе скоро не мењају, у противном се одређују мали пулс, низак систолни и високи артеријски притисак.

Узрок комбиноване аортне болести (аортна стеноза и аортна инсуфицијенција) је обично реуматски ендокардитис. Карактеристика инсуфицијенције аортног вентила (повећан импулсни притисак, васкуларна пулсација) и аортне стенозе (спор и мали пулс, смањени импулсни притисак), знаци коморбидитета аорте нису толико изражени.

Комбинована лезија од 2 и 3 вентила показује симптоме типичне за сваки дефект одвојено. Код комбинованих срчаних дефеката, неопходно је идентификовати преовлађујућу лезију да би се утврдила могућност хируршке корекције и даљих прогностичких процјена.

Дијагноза стечене болести срца

Пацијенти са сумњивим срчаним обољењима налазе се у стању мировања, толеранцијом вежбања, разјашњавањем реуматске и друге историје која доводи до формирања дефеката у валвуларном апарату срца.

Коришћење физичких метода (испитивање, палпација) откривају присуство цијанозе, пулсацију периферних вена, отежину ваздуха, едем. Утврђено је ударање срца (да се утврди хипертрофија), чују се срчани звуци и тонови (како би се утврдио врста дефекта), извршена је аускултација плућа и палпација величине јетре (ради дијагнозе срчане инсуфицијенције).

ЕКГ снимање и дневно ЕКГ мониторинг се обављају ради дијагнозе срчаног ритма, типа аритмије, блокаде, знака исхемије. Тестови оптерећења се изводе када се сумња на аортну инсуфицијенцију у присуству кардиолога-ресусцитатора, јер нису безбедни за пацијенте са срчаним обољењима. Уз помоћ резултата фонокардиографије снимања срчаних звукова и срчаних звукова, препознаје се абнормалности срца, укључујући и валвуларне дефекте срца.

Радиограф срца се изводи у четири пројекције са контрастом једњака за дијагностицирање загушења плућа (цурлеи линија), потврдити хипертрофију миокарда, разјаснити врсту срчане болести. Користећи ехокардиографију, дијагностикује се сам дефект, површина атриовентрикуларног отвора, тежина регургитације, стање и величина вентила, акорди, притисак у плућном трупу, излазна фракција срца. Прецизнији подаци могу добити МСЦТ или МРИ срца.

Из лабораторијских истраживања, највећа дијагностичка вриједност за срчане дефекте има реуматоидне тестове, одређивање шећера, холестерола, клиничке клиничке крви и уринских тестова. Таква дијагноза се обавља и током иницијалног испитивања пацијената са сумњом на обољење срца, иу диспанзерским групама пацијената са утврђеном дијагнозом.

Лечење болести стечених срцима

Конзервативно лечење срчаних дефеката подразумева спречавање компликација и рецидива примарне болести (реуматизам, инфективни ендокардитис, итд.), Корекција аритмија и срчане инсуфицијенције. Сви пацијенти са идентификованим срчаним дефектима захтијевају консултације с кардиоваскуларним хирурзом како би се одредио вријеме правовременог хируршког лијечења.

Код митралне стенозе, митрална комиссуротомија се врши са одвајањем вентила акретног вентила и експанзијом атриовентрикуларног отвора, чиме се делимично или потпуно елиминише стеноза и елиминишу тешки хемодинамски поремећаји. У случају недостатка, врши се замена митралног вентила.

У случају аортне стенозе врши се аортна комиссуротомија, у случају недостатка врши се замена аортног вентила. Када комбиновани недостаци (стеноза отказа и отказа вентила) обично замењују уништени вентил вештачким, понекад протетика се комбинује са комизуроуротомијом. Код комбинованих дефеката, они тренутно пролазе кроз истовремену протетску хирургију.

Прогноза за оштећења срца

Мање промене у валвуларном апарату срца, које нису праћене оштећењем миокарда, могу дуго остати у фази компензације и не ометати способност пацијента да ради. Развој декомпензације за срчане дефекте и њихову даљњу прогнозу одређује се бројним факторима: поновљени реуматски напади, интоксикација, инфекције, физичко преоптерећење, нервни преоптерецење, а код жена - трудноћа и порођај. Прогресивно оштећење валвуларног апарата и срчаног мишића доводи до развоја срчане инсуфицијенције, акутно развијене декомпензације - до смрти пацијента.

Прогностички неповољан ток митралне стенозе, с обзиром да миокардни леви атријум није у стању дуго времена одржавати компензовану фазу. Код митралне стенозе примећује се рани развој конгестивних плућних поремећаја и циркулаторне инсуфицијенције.

Изгледи за рад са срчаним манама су индивидуални и одређени су количином физичке активности, способношћу пацијента и његовог стања. У недостатку знакова декомпензације, радни капацитет не сме бити поремећен, са развојем циркулаторне инсуфицијенције, лаком радном снагом или прекидом радне активности. У случају срчаних дефеката, умерена физичка активност, прекид пушења и алкохола, извођење физичке терапије, лијечење санаторија у кардиолошким одмаралистима (Матсеста, Кисловодск) су важне.

Превенција болести стечених срцима

Мере за спречавање развоја стечених срчаних дефеката укључују спрјечавање реуматизма, септичких стања и сифилиса. У ту сврху се врши рехабилитација заразних жаришта, очвршћавање и побољшање фитнесса тела.

Са развијеним срчаним обољењима како би се спречило отказивање срца, пацијентима се препоручује да посматрају рационални моторни режим (ходање, терапеутске вежбе), висококвалитетну исхрану протеина, ограничавајући унос соли, напусте нагле климатске промјене (посебно алпске) и активну спортску обуку.

Да би се пратила активност реуматског процеса и компензација срчане активности током срчаних дефеката, неопходно је накнадно испитати кардиолог.

Болест срца: симптоми код одраслих

✓ Чланак потврђује лекар

Болест срца је болест која погађа срчане вентиле, као и циркулацију крви. Патологија може бити и урођена и стечена током живота. Стечене дефекте имају различите степене опасности, као и разне симптоматске манифестације. Данас, код одраслих, урођена срчана болест је изузетно ретка, јер након порођаја, након потврђивања ове дијагнозе, следи непосредна интервенција како би се елиминисала болест. Међутим, уколико дефект није примећиван у раном узрасту, онда ће његова дијагноза доћи у зрелости.

Болест срца: симптоми код одраслих

Разлози

Урођена природа патологије је због кршења развоја фетуса, као и генетске склоности за болест.

Пажња! Основни узроци који објашњавају развој стечене болести су много више и већина их може лако спречити пажљивим ставом према здрављу.

Врсте срчаних дефеката

Зашто се деси стечени недостатак?

  1. Лице злоупотребљава разне лоше навике (ефекат никотина, алкохола, дрога).
  2. Хроничне кардиоваскуларне болести могу такође утицати на настанак дефеката.
  3. Предиспозиција на болест може развити историју вируса хепатитиса.
  4. Болести срца могу се развити на позадини последица након патње болести - грипа, рубеоле, ХПВ.
  5. Због поражења тела неким дерматолошким обољењима.
  6. Резултат инфекције с венеричним болестима, односно сифилисом и гонорејом.
  7. Последице атеросклерозе.
  8. Повреда врата и кичме, оштећење срчаних мишића.

Ово је важно! Сви горе наведени фактори могу изазвати развој срчаног дефекта. Сложеност патологије лежи у чињеници да се не може елиминисати помоћу терапијског ефекта, једини начин да се лечи операција.

Етиологија урођене болести срца

Са пажљивим односом према здрављу и превентивним мерама под надзором кардиолога, можете значајно смањити ризик од ове кардиолошке патологије. Веома је важно да не заборавите на физичку активност, као и да елиминишете тежак физички напор и потпуно одустанете од лоших навика. Изузетно је важно обратити пажњу на алармантне симптоме и започети правовремени третман.

Симптоми код одраслих

Комплекс симптома зависи од тежине и врсте срчаног дефекта. На пример, идентификација патологије може настати одмах након манифестације симптома. Али, понекад болест није откривена код новорођенчета, а потом се асимптоматски развија. Урођене абнормалности карактеришу следећи симптоми, који се могу манифестовати и код старије деце и одраслих:

  1. Истрајна диспнеја.
  2. Чује се срчани звук.
  3. Човек често губи свест.
  4. Постоји атипично честа АРВИ.
  5. Без апетита.
  6. Спор раст и повећање телесне тежине (карактеристика деце).
  7. Појава таквог знака као пливање одређених подручја (уши, нос, уста).
  8. Стање константне летаргије и исцрпљености.

Стеноза срчаних вентила и валвуларне инсуфицијенције

Симптоми конгениталне патологије могу се поделити у 4 групе.

Помоћ! УПУ је подељен на две атипичне врсте - плаво-бело. У плавој форми, венска и артеријска крв се мешају, ау другом, без мешања.

Симптоматологија плаве врсте се налази у првим годинама живота. Патологија се осећа изненадним нападом, који се одликују појавом кратког удисаја, прекомерне експлозије, цијанозе, а понекад и несвестице. Знаци белог типа патологије такође се јављају у детињству, али мало касније (после 8-9 година), то може бити одређено јасним развојним застојем, што је нарочито приметно у доњем делу тела.

Карактеристике стечене патологије

Биће то питање дефеката вентила који се јављају током живота. Најчешће се манифестује у облику стенозе или срчане инсуфицијенције. Такви недостаци знатно погоршавају нормални проток крви. Развој аномалије стечене природе долази због ефеката разних болести, прекомерног физичког напора на срце, ширења срчаних комора. Дефект се лако може покренути упалним процесом, аутоимунским или заразним болестима.

Пролапс митралног вентила

Симптоматологија

Манифестације порока ће директно зависити од тежине, као и врсте болести. Дакле, дефиниција симптома зависиће од локације лезије и броја погођених вентила. Поред тога, комплекс симптома зависи од функционалног облика патологије (више о томе у табели).

Посебну пажњу треба посветити комбинованим недостацима. У овом случају не утиче само један вентил, већ неколико вентила одједном. У медицинској пракси постоје патологије када се у једном срчаном вентилу примећују два дефекта. Тако ће се симптоми појавити у зависности од преваленције дефекта.

Коментар кардиолога о срчаним обољењима може се наћи овдје:

Видео - Болести срца

Видео - Прибављене болести срца

Које су предвиђања?

Људи којима је дијагностикован срчани дефект могу наставити да воде пуноправни начин живота, под условом да су у складу са свим препорукама и спроводе благовремени третман. Међутим, постоје одређене врсте недостатака који могу манифестовати симптоме у свакодневним активностима особе. Предвиђања у овом случају су различита и одређују се од тежине патологије и исправности обављеног хируршког лечења. У недостатку компетентне помоћи, особа се може суочити са смрћу од срчаног удара.

Као овај чланак?
Сачувајте да не изгубите!

Узроци и симптоми болести срца, лијечење и превенција

Садржај чланка:

Шта је срчани дефект?

Болест срца је група болести код којих постоји промјена у структури и поремећај срчаног вентила. Срчана инсуфицијенција укључује комбиноване (утичу на неколико вентила) и комбиноване (на једном вентилу) дефекте. Патологије овог типа доводе до промена у циркулаторном систему унутар срца.

Срчани недостаци су створени, док постоје повреде структуре срца и крвних судова, њихов ефект се манифестује повредом функционалне способности срца и циркулације крви. Међу стеченим недостацима срца, најчешћи је пораз митралног вентила и семилунарног аортног вентила. Дефекти вентила укључују стенозу због деформације и скраћивања вентила и њиховог непотпуног затварања, што је последица запаљенских цицатрициалних адхезија.

Урођене малформације су абнормални развој срца, поремећај у формирању главних крвних судова у пренаталном периоду. Разни облици конгениталних дефеката срца могу бити благе и некомпатибилне са животом. Међу појављивим срчаним дефектима плода већина случајева недостатака интервентрикуларне и интератријске септе, истрајног сужења лумена и неправилне локације великих судова.

Узроци болести срца

Узрок развоја конгениталне болести срца је неправилно формирање кавитета срца. Такође, у периоду развоја фетуса, примећује се подела примарног заједничког васкуларног трупа у аорту и пулмоналне артерије. Када се дете роди у свет, он има пренаталну циркулацију крви и развија се патологија срца. Ово може бити отворени артеријски канал или отворени овални отвори.

У случају конгениталних малформација, могу се изоловати и сложити оштећења срца или судова, интраутерине дефекте валвуларног апарата. Главни разлог за развој стечене болести срца је реуматизам и реуматски инфективни ендокардитис. Понекад је патологија последица атеросклерозе, трауме, системских болести везивног ткива. Стечене штикле

Симптоми срчане болести

Постоје компензовани срчани недостаци, који се, по правилу, јављају прикривено и декомпензирајуће, манифестују се кратким дахом, палпитацијом срца, умором, болом у срцу и несвестићем. У митралној инсуфицијенцији, леви атриовентрикуларни форамен се у потпуности не преклапа са бицуспид вентилом током систоле леве коморе, због тога се у атријум врати повратни ток крви.

Са компензованом митралном срчаном обољењем, смањен је контрактитет миокарда левог срца. Постоји стагнација у малој и великој циркулацији. Декомпензирани облик се манифестује едемом доњих екстремитета, појављује се увећана јетра и оток вратних вена. У овом периоду развој стагнације у пулмоналном циркулацији изазива кашаљ, прекиде и бол у срцу, хемоптизу. Визуелно, доктор открива црвенило и плаву кожу пацијента.

Обично период надокнаде пролази без икаквих озбиљних повреда. Деца која болују од срчаних обољења, заостају у физичком развоју, постају инфантилна, појављује се "срчана грба".

Често се јавља болест срца, развија се атријална фибрилација, систолна опадања и дијастолни притисак. Болест срца, у којој постоји аортна инсуфицијенција, временом доводи до релативне коронарне инсуфицијенције, пацијенти осјећају јаке треморе и бол у региону срца. Ово се дешава јер се крвно пуњење коронарних артерија са ниским притиском у аорти током дијастола погоршава и развија се хипертрофија миокарда.

Манифестације срчане инсуфицијенције могу бити главобоље, тишући у глави и врату. Пацијенти се осећају вртоглаво, често су подложни несвести, јер постоји крв о снабдевању крви у мозгу. Када је слабљење контрактилне активности леве коморе ослабљено, забележена је бледица коже узрокована недовољним снабдевањем крви у артерији у дијастолици.

Дијагноза срчаних болести

Ова дијагноза се може направити импулсом, ритам са леве и десне стране може бити другачији. Дијагноза код пацијената са сумњом на обољење срца почиње са провером благостања у одмору и њихове толеранције на вежбање. Разлози се разјашњавају уз помоћ историје пацијента и притужби. Примијенити метод палпације и инспекције за детекцију цијанозе, пулсацију периферних вена, отежину ваздуха, едем. Утврдити присуство хипертрофије срца, слушајући срчане звуке и тонове.

Проверите рад плућа, одредите величину јетре. Користећи електрокардиограм, утврдите ритам срца, врсту аритмије, блокаду и знаке исхемије. Пхонокардиографија се користи за снимање буке и тонова срца и одређивање валвуларних дефеката срца. Такође, тачност дијагнозе се постиже помоћу срчаних радиографа, ехокардиографије, МСЦТ-а или МР-а срца. Лабораторијски тестови - реуматоидни тестови, одређивање нивоа шећера и присуство холестерола. Потребна су клиничка испитивања крви и урина.

Лечење срчаних мана

За срчане мане, конзервативни третман је превенција компликација. Такође, сви напори терапијске терапије имају за циљ спречавање понављања примарне болести, на примјер, реуматизма, заразног ендокардитиса. Обавезно извршите корекцију поремећаја ритма и срчане инсуфицијенције под контролом хирурга срца.

На основу облика срчаних болести, лечење се прописује.

Пацијенти се подстичу да се баве тим врстама посла који нису повезани са физичким преоптерећењем. Одбијање пушења и алкохола, извођење физичке терапије, лечење санаторијума у ​​кардиолошким одмаралиштима један је од многих начина за лечење недостатака главног органа особе.

Превенција болести срца

Што се тиче конгениталних малформација, овде нема препорука, јер је прилично тешко утицати на интраутерини развој. Спречавање стечених недостатака
- то је превенција реуматизма, сифилиса, септичких стања. Да би се спречила болест, потребно је избјећи утицај заразних извора.

Користан је чврстоћа, физичка припрема тела неће бити сувишна. Када се формира срчана патологија, како би се спречило отказ срца, потребно је осигурати оптималан режим. Позитивно утичу на ходање срца, уравнотежену исхрану, смањујући количину соли при кувању.

Pinterest