Урођене и стечене болести срца: преглед патологије

Из овог чланка ћете научити: које патологије називају срчане мане, како се појављују. Најчешћи урођени и стечени недостаци, узроци поремећаја и фактори који повећавају ризик од развоја. Симптоми конгениталних и стечених дефеката, метода лечења и прогнозе за опоравак.

Болест срца је група болести повезаних са урођеном или стеченом дисфункцијом и анатомском структуром срца и коронарних посуда (велика пловила која снабдијевају срце), због којих се развијају различите хемодинамске недостатке (кретање крви кроз судове).

Шта се дешава у патологији? Из различитих разлога (оштећена интраутерална формација органа, аортна стеноза, инсуфицијенција вентила), када се крв креће од једног одељења до другог (од атриума до вентрикула, од коморе до васкуларног система), загушења (инсуфицијенција вентила, вазоконстрикција), хипертрофија (повећана дебљина а) миокарда и дилатација срчаних служби.

Сва крварења хемодинамике (кретање крви кроз судове и унутар срца) због срчаних дефеката имају исте посљедице: као резултат, срчана инсуфицијенција, гладовање органа и ткива кисеоником (миокардна исхемија, мозак, плућна инсуфицијенција), метаболички поремећаји и компликације изазване ове државе.

Бројни недостаци срца, анатомски или стечени недостаци могу се локализовати у вентиломима (митралним, трикуспидним, плућним артеријама, аортном), интератријским и интервентрикуларним септумима и коронарним судовима (коарктација аорте - сужење аорте).

Оне су подељене у две велике групе:

  1. Конгенитални дефекти у којима се настава анатомских дефеката или особина рада јавља у пренаталном периоду, манифестује се након рођења и прати пацијента током живота (дефекти интервентрикуларног септума, аортна коарктација).
  2. Примања дефеката формирају полако, у било које доба. Обично имају дуг период асимптоматског протока, изразити симптоми се појављују само у фази када промјене дођу до критичног нивоа (сужење аорте за више од 50% код стенозе).

Опште стање пацијента зависи од облика дефекта:

  • дефекти без изразитих хемодинамских промена готово без ефекта на опште стање пацијента, нису опасни, асимптоматски и не угрожавају развој фаталних компликација;
  • умерено се може појавити са минималним манифестацијама поремећаја, али у 50% случајева одмах или постепено постаје узрок тешке срчане инсуфицијенције и поремећаја метаболизма;
  • озбиљна болест срца је опасан, опасан по живот, срчана инсуфицијенција се манифестује бројним симптомима који погоршавају прогнозу, квалитет живота пацијента, а 70% заврши са смрћу у кратком временском периоду.

Обично долази до настанка недостатака на позадини озбиљних болести, што доводи до органских и функционалних промена у миокардним ткивима. Потпуно је немогуће излечити их, али уз помоћ различитих хируршких операција и терапије лијечењем могуће је побољшати прогнозу и продужити живот пацијента.

Неким урођеним дефектима срца није потребно лијечење (мала рупа у интервентикуларном септуму), друге скоро (98%) нису подложне корекцији (Фаллот'с тетрад). Међутим, најсмереније патологије (85%) успешно су излечене хируршким методама.

Пацијенте са конгениталним или стеченим срчаним дефектима примећује кардиолог, хируршки третман је направљен од стране кардиоваскуларног хирурга.

Најчешће врсте дефеката

Узроци

Појава конгениталних и стечених срчаних дефеката олакшава бројни фактори:

вирусне и бактеријске инфекције (рубела, вирусни хепатитис Б, Ц, туберкулоза, сифилис, херпес, итд.) које је носила мајка током трудноће

Фактори ризика

Симптоми конгениталних и стечених дефеката

Стање пацијента је директно зависно од тежине дефекта и хемодинамских поремећаја:

  • Урођена плућа (мала отварања у интервентикуларном септуму) и стечени недостаци у раним фазама развоја (сужење аорте лумена на 30%) наставља се неприметно и не утичу на квалитет живота.
  • Код умерених дефеката обе групе, симптоми срчане инсуфицијенције су израженији, отежан је дијете након прекомерног или умереног физичког напора, пролази у мировању и прати слабост, умор, вртоглавица.
  • Са тешким конгениталним (Фаллот'с тетрад) и стеченим (смањивање аорте лумена за више од 70% у комбинацији са валвуларном инсуфицијенцијом), појављују се знаци акутног срчана инсуфицијенција. Свака физичка дејства проузрокују кратак дах, који остаје у миру и прати озбиљна слабост, умор, несвестица, напади срчане астме и други симптоми кисеоничког гладовања органа и ткива.

Сви умјерени и тешки поремећаји природе значајно заустављају физички развој и раст, у великој мери ослабају имунолошки систем. Симптоми срчаних обољења указују да се срчана инсуфицијенција брзо развија и може бити компликована.

Сужење лумена аорте на ангиографији (означеном стрелицама)

Поремећаји ритма (тахикардија)

Ацроцианосис (цијаноза прстију)

Излучивање груди (грба грудног коша)

Блед коже

Непријатељство приликом мењања позиција

Блед коже

Напади ноћне астме и астме

Кашаљ са хемоптизом

Утицаји срчане астме (недостатак ваздуха приликом удисања)

Неумност и грчење удова

Пулсирајуће вене у врату

Излучивање груди (грба грудног коша)

Поремећаји ритма (тахикардија)

Цијаноза или цијаноза коже, посебно горња половина тела

Бол и тежина у десном хипохондрију

Блед коже, претварајући се у цијанозу у тренуцима напетости (сисање, плакање)

Пулсирајуће вене у врату

Ундервеигхт

Цијаноза или цијаноза коже

Могућа респираторна хапшења и кома

Након појаве тешке срчане инсуфицијенције (краткотрајно удисање, аритмије), стечени недостаци брзо напредују и компликују инфаркт миокарда, напади срчане астме и плућни едем, церебрална исхемија, развој фаталних компликација (изненадна срчана смрт).

Ацроцианосис (цијаноза прстију)

Светле трепавице на образима

Бол и тежина у десном хипохондрију

Пулсирајуће вене у врату

Олучај приликом промене позиције тела

Пулсирајуће вене у врату

Ноћни напади гушења

Тешка бледа кожа

Асцитес (акумулација течности у желуцу)

Бол и тежина у десном хипохондрију

Пулсирајуће вене у врату

Цијаноза коже

Пулсирајуће вене у врату

Цијаноза коже

Срце и главобоље

Непријатељство приликом мењања позиција

Тешка бледа кожа

Напади ноћне астме и астме

Ацроцианосис (цијаноза врхова прстију и прстију)

Светле трепавице на образима

Методе лијечења

Стечени недостаци срца развијају се више од једног дана, у почетним фазама 90% су потпуно асимптоматски и појављују се у позадини озбиљне органске лезије ткива срца. Потпуно је немогуће излечити их, али је у 85% случајева могуће значајно побољшати прогнозу и продужити живот пацијента (10 година за 70% оних који раде на аортној стенози).

Умерено урођене срчане мане успешно су излечене са 85% хируршких метода, али пацијент након операције обавезан је да прати препоруке присутног кардиолога након операције.

Лечење наркотиком је неефикасно, прописано је елиминисање симптома срчане инсуфицијенције (краткоћа даха, срчани удар, едем, вртоглавица, напади астме).

Хируршки третмани

Хируршко лечење конгениталних или стечених дефеката срца је иста. Разлика је само у доба пацијената: већина дјеце са тешком патологијом дјелује у првој години живота како би спречила развој фаталних компликација.

Пацијенти са стеченим дефектима обично раде након 40 година, у фазама када стање постаје претња (стеноза вентила или отвора пролаза за више од 50%).

Конгенитална и стечена болест срца: колико је, колико дуго живе са таквим срчаним манама

Различити недостаци срца су прилично распрострањени у свим старосним категоријама.

Они доводе до раног инвалидитета, смањују квалитет живота пацијената.

Стога је важно знати шта је срчана болест, колико дуго је са срчаним обољењима и како се лијечи.

Основне дефиниције

Болест срца је урођена или стечена морфолошка промена валвуларног апарата, партиције између подјела и великих судова која се протежу од њих. Постоји много врста таквих патологија. Главни фактори узрока су такође различити за сваку групу.

Сличан је механизам развоја конгениталних и стечених дефеката. Заснован је на немогућности миокарда да обезбеди адекватан проток крви због анатомских дефеката. Резултат таквих процеса је рефлексно ширење шупљина срца. Резултат повећаног физичког напора је повећање мишићног слоја комора и посуда - хипертрофија.

У каснијим стадијумима болести додају се знаци поремећаја у великим и малим круговима циркулације крви са развојем хроничног срчаног удара. Формирана је плућна хипертензија. Његов развој указује на озбиљан ток болести и одређује колико живи са срчаним дефектом.

Стечене штикле

Као резултат утицаја одређених фактора, патолошке анатомске промене вентила се јављају у срцу.

Стечене дефекти могу се развити у здравој особи или бити резултат хроничне болести. Главни разлози за њихов развој су:

  • акутна реуматска грозница;
  • инфективни ендокардитис;
  • анкилозни спондилитис;
  • акутни инфаркт миокарда;
  • исхемијска болест;
  • старост са превеликом депозицијом калцијумових соли;
  • аутоимуне болести (склеродерма, реуматоидни артритис);
  • специфична инфекција (терцијарни сифилис, туберкулоза);
  • артеријска хипертензија.

Због великог броја патологија које могу проузроковати стечени недостатак, тражење главног узрока развоја болести је важно у дијагностичкој претрази. Код здравих појединаца, пажња се посвећује превенцији реуматских напада, инфективног ендокардитиса и специфичних инфекција. Заправо, ово је због широке старосне покривености ових патологија.

Класификација

Основа било ког стеченог дефекта је 2 ситуације:

  • стеноза је сужење рупа вентила, преко које пролази крв током контракције срца;
  • неуспјех - скраћивање летака за вентил.

Степен регургитације (патолошки проток крви у супротном смеру) одређује како се изражава озбиљна стеноза или инсуфицијенција. Овај индикатор је нужно укључен у дијагнозу.

Према локализацији дефеката, разликују се следеће врсте дефеката:

  1. Митрал - најчешће дијагностификован.
  2. Аортик.
  3. Трицуспид.

Стечене дефекти по површини лезије подељене су у 3 групе:

  1. Изоловани - пораз један вентил.
  2. Комбиновано. Често са хроничном реуматском болести срца (ЦРБС). Они се заснивају на комбинацији стенозе и инсуфицијенције на једном вентилу.
  3. Комбиноване су од вишеструких лезија.

Такве класификације су неопходне за исправну формулацију дијагнозе и важне су приликом избора тактике управљања пацијентом.

Урођене малформације

Елементи кардиоваскуларног система почињу да се формирају већ трећу недељу интраутериног живота.

Ако је овај процес прекршен, онда се формирају урођени дефекти.

Могу се појавити под дејством сљедећих фактора:

  1. Спољно - излагање радијацијом.
  2. Унутрашња мајка и фетус:
  3. плацентна инсуфицијенција;
  4. абнормалности судова постељице или смањење њиховог броја;
  5. тешка трудноћа (токсикоза, погоршање хроничних процеса);
  6. ране вирусне инфекције (ошамућице, рубела, ошпори, норице);
  7. узимање таблета за спавање и седатива у првом тромесечју;
  8. алкохол и злоупотреба дрога, пушење;
  9. хромозомске абнормалности;
  10. "Породична" природа срчане патологије.

Међутим, постоје случајеви развоја дечјих конгениталних малформација у нормалној трудноћи код здравих жена. Због тога је важно посјетити лијечника благовремено и слиједити све његове препоруке, а не само-лијечити.

Код одраслих, урођене малформације практично нису дијагностиковане. Ово је због чињенице да је стопа преживљавања пацијената са њом веома ниска, а хируршки третман се одвија рано.

Класификација

Урођене дефекти срца могу се поделити у три велике групе:

  1. Патологија са очуваним плућним протоком крви:
  2. аортна стеноза;
  3. коарктација аорте.
  4. Дефекти са порастом крвотока плућа:
  5. недостатак интервентрикуларног или интератриалног септума;
  6. отворени артеријски канал.
  7. Стање, праћено смањењем крвотока плућа:
  8. Фалло трија или тетрад;
  9. стеноза уста плућне артерије.

Поред тога, међу лекарима постоји избор "белих" и "плавих" дефеката у складу са брзином развоја акроцианосис. Међутим, ова класификација је условна, јер било који дефект у другој фази изазива цијанозу коже и мукозних мембрана.

Клиничка слика

Симптоми код пацијената са било којим срчаним дефектом су слични. За мале недостатке, можда се не појављује већ неколико година. Пацијент наводи сљедеће жалбе у почетним фазама:

  • кратак дах;
  • константна слабост;
  • деца се одликују одложеним развојем;
  • умор;
  • смањење отпора физичким активностима;
  • срчано срце;
  • неугодност иза грудне кости.

Како болест напредује (дани, недеље, месеци, године), придружују се и други симптоми:

  • отицање ногу, руку, лица;
  • кашаљ, понекад прогутан крвљу;
  • Поремећаји срчаног ритма;
  • вртоглавица.

Теже је идентификовати симптоме код дојенчади. Може да одреди:

  • летаргија;
  • честа регургитација;
  • лоше поведање;
  • отказивање дојке;
  • одложен физички развој.

Родитељи морају бити пажљивији према беби, јер само они могу сумњати на патологију на почетним манифестацијама.

Дијагностика

Урођене и стечене недостатке срца одређује специјалиста који сумира резултате свих изведених студија. То укључује:

  • идентификација свих клиничких симптома;
  • историја живота и болести;
  • објективна инспекција;
  • додатне методе истраживања.

На општој инспекцији такви индикатори привлаче пажњу:

  • боја коже;
  • деформитет у грудима;
  • спољне промене на рукама;
  • повећана стопа дисања;
  • током аускултације срца чују се различите буке, патолошке тонове и нагласак над једним или другим пловилом. За сваки вице карактерише сопствена слика. Такодје је примећена тахикардија и абнормални откуцаји срца са поремећајима ритма.

Приликом тестирања крви код пацијената са урођеном срчаном обољеношћу, постоји велики број црвених елемената - еритроцитоза. Анемија се појављује на терминалним стадијумима стечених дефеката.

Од инструменталних дијагностичких метода прописаних:

  • Ултразвук срца;
  • радиографија плућа;
  • срчана катетеризација;
  • ангиографија;
  • ЕКГ и његов свакодневни мониторинг.

Током ултразвука утврђено је да су дефекти утврђени, њихов тип, величина, степен стенозе и инсуфицијенција вентила. Ово је "златни" стандард за дијагностиковање срчаних мана.

Опције лечења

Третман сваког недостатка увек се састоји од 2 компоненте:

Ако недостатак није велики, нема знакова срчаних болести и нема клиничких симптома, онда лекари једноставно посматрају такве пацијенте. На првим знацима прогресије болести се врши хируршко лечење. Људи већ дуго живе у таквим случајевима.

Ако пацијент има жалбе и ширење шупљина срца, онда се операција врши без обзира на величину дефекта. Од пацијената се такође захтева прописивање терапије лековима за срчану инсуфицијенцију и аритмије.

Стопа преживљавања оваквих пацијената диктирана је благовременим откривањем патологије, његовим раним лечењем и превенцијом тешких поремећаја. Људи живи после операције дуго времена уз правилно одабрану подршку лековима.

У случајевима када је изражен степен дефекта, прогноза је лоша. Ово је због велике вјероватноће развоја смртних ризика и изненадне смрти. Ови пацијенти често не преживе операцију, упркос активној конзервативној терапији.

Постоји пуно хируршких опција за урођене и стечене недостатке. То укључује:

  • пластичност дефеката по патцху;
  • протетски вештачки вентили;
  • изрезивање стенотске рупе;
  • у тешким случајевима, трансплантација срчаних плућа.

Коју врсту операције ће бити обављено, одлучује хирург од срца појединачно. Пацијент се посматра после операције 2-3 године.

Међутим, нико не може одговорити на питање колико дуго може да живи без поновног погоршања након исправке дефекта.

Постоји много познатих срчаних мана. Они могу и требају бити третирани.

Стога, не одлажите посету лекару са сличним симптомима, нарочито ако се ради о детету. Узимајући у обзир ниво савремене медицине, пацијенти са оштећењима могу живети до великог доба.

Срчани дефекти - врсте, узроци и лечење

Срце је велики, стално радни мишићни орган који пумпа крв кроз наше тело. Састоји се од атрија, вентила, вентрикула и суседних крвних судова. Патолошке промене у било којој структури органа, абнормалност њиховог развоја узрокује болове срца. Ово стање је опасно за пацијента, јер је нормална циркулација крви у органима и системима узнемиравана. Степен недостатка ове функције зависи од тога колико људи живи са срчаним дефектом.

Узроци

Промене структуралне структуре вентила, атрије, вентрикула или срчаног суда које узрокују прекид крвотока у великом и малом кругу, као иу унутрашњости срца, дефинирају се као дефект. Дијагностикује се код одраслих и новорођенчади. Ово је опасан патолошки процес који доводи до развоја других поремећаја миокарда од којих пацијент може умријети. Стога, благовремено откривање дефеката даје позитиван исход болести.

Етиологија болести зависи од врсте патологије: урођене или настале у процесу живота. Стечена врста болести карактерише лезија вентилног система. Они настају из:

  • заразна лезија;
  • системске болести;
  • аутоимуне патологије;
  • атеросклероза;
  • реуматизам;
  • сифилис;
  • исхемија срца.

Поред тога, ова болест узрокује хроничне патологије срца и крвних судова, алкохолизам, повреде главе, дисфункцију јетре, зглобове (артозе, артритис, реуматизам), као и наследни фактор.

Конгенитални облик дијагностикује се код 5-8 деце од 1000. Дефект се развија због вирусних болести које је жена претрпела током трудноће, као и:

Кршења се могу дијагностиковати код дојенчади, ако жена има било који степен гојазности.

Симптоми код одраслих

Болест срца код одраслих има симптоме срчане инсуфицијенције:

  • слабост;
  • бол у срчаној регији и испод шпапуле;
  • оток екстремитета;
  • кратак дах;
  • проблеми спавају

Одрасли могу сумњати на квар срца тако што:

  • хемоптиза;
  • сух кашаљ;
  • срчана астма;
  • руменило на лицу;
  • осећај пуцања у груди;
  • оток екстремитета.

У овом случају, особа треба хитне консултације са кардиологом ради утврђивања тачне дијагнозе.

Клиничка слика код деце

Постоји компензован облик ЦХД када нема симптома, с обзиром да се тело бори са патологијом, а новорођенчад се нормално развија. Вањски, дефект срца дјетета се не манифестира. Симптом срчане болести може се одредити касније, када се до три године може видјети да његов физички развој заостаје за нормом, да није активан, има проблема са дисањем. Рођење такве бебе увек је тест за родитеље.

Ако се тип не надокнађује, тада значајан симптом на који се обрати пажња је цијаноза усана, дланова, носа, ау случају тешке дефект цианозе се може посматрати у целом телу. Разлог за ово стање лежи у недостатку циркулације крви, због чега ткива не добијају довољно кисеоника (хипоксија). Поред тога, примећено је:

  • кратак дах (одмор или напор);
  • срчани кашаљ;
  • промена срчане фреквенције.

Клинац не спава добро, срдачи у сну, узбуђени, тешки облик порока доводи до несвестице, гушења.

Срчани недостаци код деце

Срчани недостаци код деце се дијагностикују при рођењу (ако су симптоми видљиви) или постављени на три године, када дете има развојне, респираторне, кардиолошке патологије активности. За елиминацију срчаних обољења користећи само хируршки метод лечења. Али не увек се операција спроводи одмах. Ако је синдром благ, онда педијатрија примењује тактику чекања и види. Дијете се ставља на рачун амбуланте и прати динамику болести.

Са малим дефектом интервентрикуларног или интератријског септума, деца могу да живе без осећаја нелагодности, нормално расте и воде активан начин живота. Ако се величина рупе са растом бебе не мења, онда се операција не изводи. Постоје клинички случајеви када се болест погоршава док деца старија. Тинејџер се може лоше осећати током физичког рада, побољшане спортске активности. Манифестације о дефекту у овом случају примећују се ако је био асимптоматичан, као и након операције за исправљање срчаних механизама у детињству. У адолесценцији може се развити комбиновани тип помирења, који укључује исправљене старе и новоформиране.

Таква дјеца често захтијевају поновљене операције. Савремена операција срца примјењује минимално инвазивну интервенцију како не би повриједила психу дјетета, као и да избјегне стварање обимне површине ране и великих ожиљака на тијелу.

Болести срца код новорођенчади

Срчана болест новорођенчета, шта је то? Урођене малформације се развијају када је беба још у материци. Али доктори не утичу увек на патологију. То не значи да не постоји нужна дијагностика, већ је повезана са посебном карактеристиком циркулационог система који има фетус. Има отвор који повезује два атрија, тзв. Боталлов канал. Захваљујући њему, крв обогаћена кисиком улази у два атрија одједном, заобилазећи плућа. Након порођаја, утврђује се интракардијална хемодинамика, а обично се затвори. Ако се то не догоди, онда се формира ВДМПП.


ВДМЗхП утиче на септум који се налази између вентрикула срца. Пушење крви из једне вентрикуле на друго. То доводи до чињенице да са сваком систолом велика количина крви улази у плућа, а плућни притисак се повећава. Компензаторске функције се активирају у телу: миокард се густи, а крвни судови изгубе своју еластичност. Ако су мана између партиција веома велика, онда је пацијенту примећено загађивање ткива кисеоником, примећен је цијаноза.

Клиника ВДМВ се може манифестовати не само са симптомима срчане инсуфицијенције, већ и са развојем тешког облика пнеумоније. Лекар проводи испит, који открива:

  • палпитације срца;
  • ширење граница срца;
  • бука током систоле;
  • расељавани апикални импулс;
  • увећана јетра.

На основу ових симптома, као и лабораторијских и инструменталних студија, доктор прави клиничку дијагнозу. Третирајте оперативну методу патологије. Често се користи ниско-трауматична операција када се груди не отворе, а оклучници или стентови се убацују у велики крвни суд. Са протоком крви, они се шаљу у срце и елиминишу пропуст.

Код деце са ВДМВ се развијају симптоми неухрањености. Честа компликација малформација је повећање срчане инсуфицијенције, која има 4 фазе развоја. Поред тога, деца имају симптоме:

  • бактеријски ендокардитис;
  • тешка пнеумонија;
  • висок плућни притисак;
  • ангина или исхемије.

Веома је тешко излечити дјецу са 4 степена инсуфицијенције срчаног механизма, јер је неопходно хитно срце или трансплантација плућа. Дакле, велики број беба умире од плућа.

Шта је срчана болест и колико је опасно?

Болест срца, шта је то и колико је опасно? Ако особа не зна која је болест, он почиње да паника, да доноси брзу одлуку која може довести до погоршања његовог здравља. Присуство чак и плитког, али тачног знања о томе шта је опасно срчано обољење код одраслих или деце, помоћи ће да се предузму адекватне одлуке о ситуацијама које ће сачувати здравље и спречити развој озбиљнијих компликација.

Шта је ова болест?

Да би се разумело шта је срчани дефект, неопходно је схватити која функција у телу обавља наведени орган, и која структура има. Срце је један од главних елемената циркулаторног система, који обезбеђује кретање крви. Када се срце сруши, крв је гурнута, која први улази у велика пловила, а затим и на мање.

Ако у структури одређеног органа постоји повреда, а то може бити или пре рођења особе, односно урођеног дефекта или већ током живота као компликације након болести, онда можемо говорити о развоју дефекта. Ако је степен недостатка снабдевања крвљу висок, онда се особа може добити инвалидитет.

Ако говоримо о ономе што представља такву болест срца, дефект ће бити одступање од норме, што не дозвољава нормално циркулацију крви или не допушта нормалну засићеност крви са кисеоником и угљен диоксидом. Као резултат развоја такве болести, у срцу се јављају шумови, а сви органи и системи тела почињу да трпе у различитим степенима.

Да бисте разумели шта је ова болест, морате разумјети какво је срце структура и како то функционише. Код људи, овај орган има два дела, од којих једна пумпа артеријску и другу венску крв. Ако је све нормално и нема патологије, онда срчани зид нема рупа, тако да се венска и артеријска крв не мешају у шупљину срца.

Циркулаторни систем има облик зачараног круга, у људском телу крв креће у великом и малом кругу. Велики бродови који улазе у овај орган називају се жицама, а они који га напуштају назива се артеријама, у нормалном развоју тела се не пресецају једни са другима, па зато нема мешања крви.

Постоје вентили у срцу, најчешће проблем са митралним вентилом, ређе са аортном, трикуспидом и врло ретко са вентилом плућне артерије. Обично се проблеми у раду вентила манифестују у стеченим недостацима. Са високим степеном недостатка снабдевања крвљу, може се дати инвалидитет.

Врсте порока

Постоји сљедеће, разумљиво за пацијенте, класификација назначене патологије:

  • Уродјен и стечен, у овом случају, промене у структури срца и његових посуда, као иу положају одређеног органа догодиле су се прије рођења дјетета или се појавиле већ у процесу његовог живота, а тиме иу другом случају, у зависности од тежине болести, може се дати инвалидитет;
  • промене могу бити појединачне или вишеструке, стога се разликују од изолованих и комбинованих болести;
  • са цијанозом, у ком случају кожа постаје плавкасте боје или без цијанозе, тада боја боје остаје природна. Цијаноза може бити честа, у таквим случајевима се обично даје инвалидитет, а локално, када уши, прсти, усне и врх носа постају плаве.

Урођене дефекти се формирају у дјетету у материци, а њихове квалификације ће бити сљедеће:

  • конгенитална патологија са повећањем плућног крвотока, у овом случају може или не мора бити цијаноза;
  • дефект са нормалним плућним протоком крви;
  • патологија са смањеним плућним протоком крви, која такође може бити са или без цијанозе.

Ћелије срчаних дефеката - алвеоларне макрофаге - појављују се када се развија инфаркт плућа током крварења или када крв стагнира у плућној циркулацији.

Хемодинамика је узнемирена у срчаном дефекту, који је праћен инсуфицијенцијом вентила, стенозом, патологијом комуникације између велике и мале циркулације.

Урођене малформације

Ако се говори о конгениталним малформацијама, најчешће међу њима су проблеми интервентикуларног септума, у овом случају крв из леве коморе улази десно и тиме повећава оптерећење на малом кругу. Код спровођења рентгенских жаришта, ова патологија има изглед лопте, која је повезана са повећањем мишићног зида.

Ако је таква рупа мала, операција није потребна. Ако је рупа велика, онда се такав недостатак шути, након чега пацијенти живе нормално до старости, инвалидитет у таквим случајевима обично не даје.

Ако је недостатак септума велик, или је потпуно одсутан, то доводи до мешања крви и његове лоше оксигенације. У таквим пацијентима срчана грмљавина се види током рендгенских снимака, чује се бука како би се смањила краткоћа даха, често се чуче. Ако немате операцију на време, онда такви људи ријетко живе на 25-30 година.

Можда постоји урођена патологија у облику отворене овалне рупе, ако је она мала, онда се такви људи практично не осећају непријатности и нормално живе. Ако је дефект велики, онда особа пати од кратког удаха.

Ако се развије комбинована патологија, с отвора се појављује сужење митралних или аортних вентила, што узрокује бледост коже и краткотрајност даха, а постоји и шум.

Ако се таква болест срца развија, операција се врши са озбиљним недостацима, ако је дефект изолован, онда је прогноза за његов третман позитивна, ако је комбинована, онда све зависи од степена поремећаја циркулације.

Ако је, након порођаја, беба оставила поруку између плућне артерије и аорте, онда се ова патологија назива дуктус артериосклероза. У овом случају повећава се оптерећење плућне циркулације, појављује се кратак задах и цијаноза.

Ако је величина дефекта мала, онда се ова патологија можда не осети и не представља опасност за живот пацијента. Ако је дефект велики, онда је операција неизбежна, а прогноза је углавном негативна.

Када се аорта сужава, крв не пролази нормално надоле, што доводи до појаве додатних судова. У овом случају, симптоми срчаних обољења ће бити у облику утрнулости ногу, тежине у глави и пулсног осећаја у лицу, у рукама импулс ће се повећати, а у ногама ослабљеним, исто важи и за крвни притисак.

Терапија се обавља обављањем операције током којих се сужена површина аорте мења, након чега се људи враћају у нормалан живот и нису у опасности од инвалидитета.

Фалло'с тетрад је најтежи и најчешћи конгенитални дефект, његови симптоми ће бити у облику цијанозе, која се појављује чак и под малим оптерећењем, а постоје и шумски звукови. Постоје повреде у гастроинтестиналном тракту, нервни систем, успоравање раста и развоја. Ако случај није јако тешко, операција се врши, у тешким случајевима прогноза ће бити неповољна, а таква деца не живе дуго.

Сужење уста плућне артерије обично долази због абнормалног развоја прстенастог вентила, у неким случајевима узрока срчаних обољења, што доводи до сужавања пулмоналне артерије, а понекад појављивање такве патологије може довести до тумора или анеуризме анеуризме.

Таква деца имају плавичасту кожу, заостају у развоју, чује се бука, у овом случају само операција може помоћи, прогноза ће зависити од тежине болести.

Углавном поремећаји срца у већини случајева могу се успешно третирати како у детињству, тако иу одраслима. Немојте се плашити операције, а њен резултат ће зависити од тежине болести и од колико ће бити времена. Савремени хирурзи имају висок степен квалификације и користе савремену опрему, што осигурава висок ниво позитивних резултата.

Стечене штикле

Од тренутка рођења детета и формирања проблема развоја срца и великих бродова у њему, он је здрав. Главни разлог који доводи до развоја стеченог дефекта је реуматизам и друге болести наведеног органа, велика пловила која одступају од њега.

Ако постоји промена вентила, онда то доводи до развоја стенозе и формирања инсуфицијенције вентила. У зависности од тога како је узнемирен ток крви, постоје компензовани и декомпензовани стечени недостаци.

Инсуфицијенција митралног вентила је повезана са непотпуном затварањем кусова као резултат упале. У лијевом атријуму је повратно бацање крви, што после неког времена доводи до недостатка крвотока у малом кругу, након чега венска крв стагнира у великом кругу и развија се конгестива инсуфицијенција.

У том случају, ако ставите руку на груди, осетићете да тремор у грудима, уснама, носу, ушима и прстима постане плавкасте боје, на образима се појављује ружичасто-плави ружичасти, ови симптоми се јављају декомпензованим дефектом, ако се надокнађује дефект, неће.

Ако је болест у фази компензације, онда људи можда нису свесни свог присуства, у тешким случајевима је неопходна замена вентила, а ако се то ради на време, онда ће прогноза бити позитивна.

Митрална стеноза се дијагнозира два пута чешће код жена него код мушкараца. Типично, ова патологија се комбинује са проблемима трицуспид вентила и аортног вентила.

У овом случају, у плућима ће се појавити длака, ружичаста пена се може ослободити из уста, а примећује се и генерална цијаноза. Уколико се појаве такви симптоми, лекар треба хитно да се позове, а особа треба да се посади пре његовог доласка, а ако постоји аминотрина диуретик, онда се лек треба применити интрамускуларно, што смањује запремину течности, што ће смањити притисак на мали круг и ослободити оток.

Ако се овај проблем не ријеши, онда се размјена плина у плућима временом смањује. Ако сужавање је мало, онда пацијент живи са минималним неугодностима, али ако је пречник рупе мањи од 1,5 цм², онда је потребна операција.

Код мушкараца, патологија као што је инсуфицијенција аортног вентила често се развија, ау половини случајева комбинује се са митралним дефектима. Ова патологија доводи до развоја стагнације крви у малом кругу и развоја хипертрофије мишићног зида.

Са развојем декомпензованог недостатка, нижи притисак може пасти скоро на нулу, особа је вртоглавица, кожа постаје бледа. Ако се дефекти компензују, онда се врши профилактички третман, уколико је потребно, уметнути вештачки вентил.

Ако је излаз крви из леве коморе тешки, онда се развија аортна стеноза, што је мањи отварање, то ће бити израженији недостатак.

Пацијент има вртоглавицу, бледо кожу, бол у срцу. Уколико се не открије изразито отказивање циркулације, онда се врши опћа јачање терапије, физичка активност се смањује, а особа живи нормално. У случају озбиљних повреда, вентил се замењује или се исече леци.

Уз развој комбинованог дефекта аорте, знаци ће бити исти као код стенозе, али мање приметни. Превентивна и симптоматска терапија. Ако је случај озбиљан, онда током операције, аортни вентил се мења или се прекривају преплетени затварачи. Ако се лечење обавља на време, онда ће прогноза бити позитивна.

Са развојем инсуфицијенције трицуспид вентила, биће примећена повећана пулсација вена у врату, цијаноза и смањење крвног притиска. Уколико се развије озбиљан слуцај, уочава се отицање и акумулација течности у абдоминалној шупљини, врши се конзервативна терапија, која има за циљ елиминисање става крви у венама.

Стеноза право АВ отварање доводи до стагнације крви у јетри, што доводи до повећања његове величине, појављује едем и асцитес, цијаноза ће жућкаст нијансу појављује у десном горњем бола и тежине квадрант, смањена крвни притисак, пулс хард вену у врату.

За одлагање операције није вриједно и са умереним оптерећењем особа ће се осећати нормално.

Профилакса

Ако се развију срчани дефект, мјере превенције и рехабилитације укључују систем вежби који повећавају ниво функционалног стања тела.

Систем рекреативног физичког васпитања има за циљ подизање физичког стања пацијента на сигурне вриједности. Именована је за превенцију кардиоваскуларних болести.

У зависности од старости и развоја пацијента, доктор одабире метод тренинга и оптерећења. Током тренинга вежбе се изводе цикличне аеробне оријентацију која ће побољшати општу издржљивост. Именује вежбе аеробне-анаеробни оријентације које развијају брзину издржљивост и ацикличне вежбе за развој издржљивости.

Лечење таквих пацијената не може се изводити без тренинга издржљивости, али вежбе се спроводе постепеним повећањем оптерећења и повећањем трајања. Након што особа обави рехабилитацију у специјализованој установи, мора се такође ангажовати у гимнастици код куће, што ће осигурати нормално функционисање његовог тијела.

Сумирајући

Обично стечени недостаци су реуматски, њихово лијечење је елиминисање основне болести и смањивање ефеката који су настали након развоја дефекта. Ако се деси озбиљна декомпензација циркулације крви, у таквим ситуацијама операција је предуслов.

Много бољих шанси за успјешно лијечење таквих патологија ће бити уз благовремено лијечење медицинске помоћи. Није неопходно сачекајте док не дође до знакова развоја болести, препоручује се да се периодично подвргне превентивним прегледима код доктора и онда ће бити могуће идентификовати развој болести у почетној фази. Ово омогућава ефикасан третман, а ефекти болести неће бити опасни.

Стечени недостаци срца

Стечени срчани дефекти су група болести (стеноза, инсуфицијенција вентила, комбиновани и комбиновани дефекти), праћено кршењем структуре и функција валвуларног апарата срца, што доводи до промена интракардијског циркулације. Компензовани срчани поремећаји могу се десити тајно, декомпензирани манифестују кратку дихање, палпитације, умор, бол у срцу, тенденција несвестице. Са неефикасношћу конзервативног третмана вршена је операција. Опасан развој срчане инсуфицијенције, инвалидитета и смрти.

Стечени недостаци срца

Стечени срчани дефекти су група болести (стеноза, инсуфицијенција вентила, комбиновани и комбиновани дефекти), праћено кршењем структуре и функција валвуларног апарата срца, што доводи до промена интракардијског циркулације. Компензовани срчани поремећаји могу се десити тајно, декомпензирани манифестују кратку дихање, палпитације, умор, бол у срцу, тенденција несвестице. Са неефикасношћу конзервативног третмана вршена је операција. Опасан развој срчане инсуфицијенције, инвалидитета и смрти.

Код срчаних дефеката, морфолошке промене у структурама срца и крвних судова узрокују оштећену срчану функцију и хемодинамику. Постоје урођени и стечени недостаци срца.

Урођене малформације су узроковане слабљењем развоја срца и главних крвних судова у пренаталном периоду или очувањем интраутерине циркулације крви након рођења. Различити облици урођених срчаних дефеката јављају се код 1-1.2% новорођенчади и укључују релативно благе и неживотне компатибилне стања. Најчешћи међу интраутериним обликовањем срчаних дефеката су интервентикуларни и интератријални септални дефекти, стеноза и абнормална локација великих судова који се развијају као резултат неправилног стварања срчаних шупљина или подјеле примарног заједничког васкуларног трупа у аорту и плућну артерију.

Након порођаја, док се очувају интраутерине функције циркулације, развијају се срчани дефекти као што је отворени артеријски (ботални) дукт или нефузија овалног отвора (отворени овални прозор). У конгениталним дефектима срца, могу се посматрати и изоловане лезије срца или крвних судова, као и сложене (на примјер, Фаллот триада или тетрад). Међу урођеним срчаним дефектима, постоје и интраутерини дефекти у развоју валвуларног апарата: полуводни вентили аорте и плућа, леви и десни атриовентрикуларни.

Међу стеченим срчаним дефектима, више од 50% је последица лезије бикуспидног (митралног) вентила, око 20% - аромилијског семилунарног вентила. Нађене су следеће врсте дефеката атриовентрикуларних отвора и вентила: стеноза, инсуфицијенција, пролапс. Неповратни вентили настају услед чврстоће (деформација и скраћивање) вентила, због чега су непотпуно затворени.

Стеноза (контракција) атриовентрикуларног отвора се развија као резултат пост-инфламаторних цицатрициалних адхезија леафлета вентила, смањујући подручје отвора. Често, неуспјех и стеноза истовремено се јављају на истом вентилу - такав дефект срца назива се комбинација. Ако промене утичу на неколико вентила, они говоре о комбинованој болести срца.

Током пролапса вентила, протуридира, испупчује или претвара вентиле у срчану шупљину. Водећа улога у развоју стечених срчаних обољења припада реуматизам и реуматске ендокардитис (75%), а мањи део је узроковано атеросклерозе, сепса, трауме, системских болести везивног ткива и др. Разлога.

Класификација срчаних мана

Стечене недостатке срца класификују се према сљедећим критеријумима:

  1. Етиологија: реуматска, захваљујући инфективном ендокардитису, атеросклеротици, сифилици, итд.
  2. Локализација погођених вентила и њихов број: изоловани или локални (уз пораз 1 вентил), комбиновани (са порастом од 2 или више вентила); малформације аорте, митралне, трицуспид вентиле, вентила пулмоналне артерије.
  3. Морфолошка и функционална оштећења вентила: стеноза атриовентрикуларног отвора, инсуфицијенција вентила и њихова комбинација.
  4. Озбиљност дефекта и степен срчане хемодинамике: нема значајан утицај на интракардијску циркулацију, умерено или изражен.
  5. Стање опште хемодинамике: компензовани срчани дефекти (без циркулаторне инсуфицијенције), субкомпензисани (са пролазном декомпензацијом узроковану физичким преоптерећењем, грозницом, трудноћом итд.) И декомпензованом (са напредним циркулаторним отказом).

Недостатак лијевог атриовентрикуларног вентила

У митралној инсуфицијенцији, бикуспидни вентил током систоле леве коморе не блокира лево атриовентрикуларно отварање, због чега се јавља регургитација (обрнуто бацање) крви у атријум. Инсуфицијенција митралног вентила може бити релативна, органска и функционална.

Разлог за релативну инсуфицијенцију код ове болести срца су миокардитис, дистрофија миокарда, што доводи до слабљења кружних мишићних влакана која служе као мишићни прстен око атриовентрикуларног отвора или оштећење папиларних мишића, што контракција помаже у затварању систолног вентила. Митрални вентил са релативном инсуфицијенцијом се не мења, али рупа коју покрива проширује се и као резултат тога се не преклапају клапне.

Водећу улогу у развоју органске недостатка игра реуматске ендокардитис, узрокујући развој везивног ткива у митралне валвуле, а у будућности - скупљање и скраћења вентила, и повезани са њом тетиве влакна. Ове промене доводе до непотпуног затварања вентила током систоле и формирања празнине, доприносећи обрнутом току крви у лијевом атријуму.

У случају функционалне инсуфицијенције, поремећај рада мишићног апарата који регулише затварање митралног вентила. Такође, функционално оштећење карактерише регургитација крви од леве коморе до атријума и често се сусреће са пролапсом митралног вентила.

У фази компензације са благом или умереном инсуфицијенцијом митралног вентила, пацијенти не праве жалбе и не разликују се споља од здравих људи; Крвни притисак и импулс се не мењају. Компензирана митрална болест срца може ипак остати дуго, међутим, с слабљењем контрактилности миокарда љевог срца, стагнација се прво повећава у малој, а затим иу главној циркулацији. У декомпензованој фази се појављује цијаноза, отежано удисање, палпитације, касније - оток на доњим екстремитетима, болна, увећана јетра, акроцианосис, отицање вена врату.

Снажење лијевог атриовентрикуларног отвора

Митралног стеноза узрок пораза левој страни АВ (АВ) рупе је обично дуго тече реуматске ендокардитис, ретко стеноза је урођен или настаје као последица инфективне ендокардитисом. Стеноза митралног отвора проузрокована је адхезијом леафлета вентила, њиховом сабијањем, задебљањем, као и скраћивањем тетива тетива. Као резултат промена, митрални вентил постаје лијепљив са отвором у средини. Мање често, стеноза је узрокована ожиљак-запаљивим сужавањем вентила. Са продуженом митралном стенозом, ткиво вентила може калцифицирати.

Током периода компензације нема притужби. Са декомпензацијом и развојем стагнације у плућној циркулацији, кашљем, хемоптизом, отежином ваздуха, палпитацијама и прекидима, јавља се бол у срцу. Приликом испитивања пацијента, акроцианосис и цијанотични блистање на образима у облику "лептира" скрећу пажњу на себе, код деце постоји заостајање физичког развоја, "срчана грба", инфантилизам. Код митралне стенозе, импулс на левој и десној руци може се разликовати. Будући да значајна хипертрофија лијевог атрија доводи до компресије субклавијске артерије, пуњење леве коморе се смањује, а самим тим и волумен удара се смањује - пулс лево постаје мали пуњење. Често атријска стеноза развија атријалну фибрилацију, крвни притисак је обично нормалан, а мање је тенденција смањења систолног и повећања дијастолног притиска.

Инсуфицијенција аортног вентила

Аортна (аортна инсуфицијенција) развио непотпуним затварања семилунар вентила, нормално покрива отварање аорте, што доводи до Диастоле крви тече назад из аорте у леву комору. Код 80% пацијената, инсуфицијенција аортног вентила се развија након реуматског ендокардитиса, много мање често као резултат инфективног ендокардитиса, атеросклеротских или сифиличних лезија аорте и повреда.

Морфолошке промене у вентилу због узрока развоја дефекта. У случајевима реуматских лезија запаљенски и склеротични процеси у лијевом ланцу узрокују их да се боре и скрате. Код атеросклерозе и сифилиса, аорта може бити погођена, ширење и одлагање вентила интактног вентила; понекад су изложене цицатрицијалне деформације вентила. Септичка процедура проузрокује дезинтеграцију делова вентила, формирање дефеката у флаповима и њихово касније ожиљке и скраћивање.

Субјективне сензације у аортној инсуфицијенцији се не могу манифестовати дуго времена, јер се ова врста срчаних болести надокнађује повећаним дјеловањем леве коморе. Током времена развија се релативна коронарна инсуфицијенција, која се манифестује ударцима и боловима (попут стенокарда) у региону срца. Они су узроковани тешком хипертрофијом миокарда и погоршањем крвног пуњења коронарних артерија при ниском аортичном притиску током дијастола.

Честе манифестације аортне инсуфицијенције су главобоља, пуцање у глави и врату, вртоглавица, ортостатска несвестица због поремећаја снабдевања крви у мозгу са ниским дијастолним притиском.

Даљи слабљење контрактилном активности леве коморе доводи до стагнације у плућне циркулације и појаве кратког даха, слабост, лупање срца и тако даље. Н. За спољашњег прегледа је означен бледило коже, акрозианоз изазвана лошим крви пуњење магистралног кревета у дијастоле.

Нагле осцилације крвног притиска у дијастоле и систола узроку пулсирања у периферним артеријама :. субцлавиан, каротидне, временске, рамена, итд и ритмичким љуљање главе (Моуссеау симптома), може избледети боја нокта фаланги када се притисне на нокта (Куинцке симптома или капиларна импулса), ограничење ученици у систолу и дилатација у дијастоли (симптом Ландолфија).

Пулс са инсуфицијенцијом аортног вентила је брз и висок због повећаног удара крви која улази у аорту током систоле и великог импулсног притиска. Крвни притисак код ове врсте срчаних болести се увек мења: дијастолик се смањује, систолни и импулсни - повећавају се.

Аортна стеноза

Сужавање или стеноза отвора аорте (аортна стеноза, сужење аортног отвора) са контракцијама леве коморе спречава протеривање крви у аорту. Ова врста срчане болести се развија након патње од реуматског или септичког ендокардитиса, атеросклерозе, конгениталних аномалија. Стеноза уста аорте узрокована је фузијом кусова семилунарног аортног вентила или цицатрициал деформитета аортног отвора.

Знаци декомпензације се развијају са озбиљном стенозом аорте и недовољним протоком крви у артеријски систем. Оштећени довод крви у миокардијум доводи до бола у срцу стенокадног типа; смањење снабдевања крви у мозгу - главобоља, вртоглавица, несвестица. Клиничке манифестације су израженије током физичке и емоционалне активности.

Због незадовољавајућег крвног пуњења артеријског кревета, кожа пацијента је бледа, пулс је мали и реткост, систолни крвни притисак се смањује, дијастолни је нормалан или повишен, а импулс се смањује.

Неуспех десног атриовентрикуларног вентила

Са трикуспидним болестима срца може се развити органска и релативна инсуфицијенција десног (трикуспидног) атриовентрикуларног вентила. Узроци органског поремећаја су реуматски или септични ендокардитис, повреде праћене руптуре папиларног мишића трицуспид вентила. Изолована трикуспидна инсуфицијенција се изузетно ретко развија, обично се комбинује са другим валвуларним срчаним обољењима.

Органска инсуфицијенција је проузрокована експанзијом десне коморе и истезањем десног атриовентрикуларног отвора; често у комбинацији са митралним срчаним обољењима, када због високог притиска у малом кругу циркулације крви повећава оптерећење десне коморе.

Са инсуфицијенцијом трицуспид вентила, наглашена стагнација у венском систему пулмоналне циркулације узрокује појаву едема и асцита, осећања тежине у десном хипохондрију, бол повезан с хепатомегалијом. Кожа је плавкаста, понекад са жућкастим нијансом. Цервикалне вене и вене јетре (синдром позитивног венског пулса) набрекне и пулсирају. Пулсирање вена је повезано са рефлуксом крви из десне коморе назад у атријум кроз атриовентрикуларни отвори који се не прекривају вентилом. Због регургитације крви, притисак у атријуму се повећава, а празњење јетре и цервикалних вена постаје тешко.

Периферни пулс се обично не мења или постаје чест и мали, БП се спушта, централни венски притисак се повећава на 200-300 мм воденог ступца.

Као резултат продужене венске стагнације у великој циркулацији, трикуспидно срчано обољење често прати тежак срчани поремећај, поремећена бубрежна функција, јетра и гастроинтестинални тракт. Изражене морфолошке промене у јетри: развој везивног ткива у њему узрокује тзв. Срчану фиброзу јетре, што доводи до тешких метаболичких поремећаја.

Комбиновани и комбиновани недостаци срца

Примања срчаних дефеката, нарочито реуматског порекла, често укључују комбинацију дефеката (стенозе и инсуфицијенције) валвуларног апарата, као и симултано, комбиновано оштећење 2 или 3 вентила срца: аортна, митрална и трикуспидна.

Међу удруженим дефектима срца, најчешће се откривају инсуфицијенција митралног вентила и митрална стеноза са доминацијом знака једног од њих. Комбинована митрална болест рано манифестована кратким дахом и цијанозом. Ако митрална инсуфицијенција превлада над стенозом, онда се БП и пулсе скоро не мењају, у противном се одређују мали пулс, низак систолни и високи артеријски притисак.

Узрок комбиноване аортне болести (аортна стеноза и аортна инсуфицијенција) је обично реуматски ендокардитис. Карактеристика инсуфицијенције аортног вентила (повећан импулсни притисак, васкуларна пулсација) и аортне стенозе (спор и мали пулс, смањени импулсни притисак), знаци коморбидитета аорте нису толико изражени.

Комбинована лезија од 2 и 3 вентила показује симптоме типичне за сваки дефект одвојено. Код комбинованих срчаних дефеката, неопходно је идентификовати преовлађујућу лезију да би се утврдила могућност хируршке корекције и даљих прогностичких процјена.

Дијагноза стечене болести срца

Пацијенти са сумњивим срчаним обољењима налазе се у стању мировања, толеранцијом вежбања, разјашњавањем реуматске и друге историје која доводи до формирања дефеката у валвуларном апарату срца.

Коришћење физичких метода (испитивање, палпација) откривају присуство цијанозе, пулсацију периферних вена, отежину ваздуха, едем. Утврђено је ударање срца (да се утврди хипертрофија), чују се срчани звуци и тонови (како би се утврдио врста дефекта), извршена је аускултација плућа и палпација величине јетре (ради дијагнозе срчане инсуфицијенције).

ЕКГ снимање и дневно ЕКГ мониторинг се обављају ради дијагнозе срчаног ритма, типа аритмије, блокаде, знака исхемије. Тестови оптерећења се изводе када се сумња на аортну инсуфицијенцију у присуству кардиолога-ресусцитатора, јер нису безбедни за пацијенте са срчаним обољењима. Уз помоћ резултата фонокардиографије снимања срчаних звукова и срчаних звукова, препознаје се абнормалности срца, укључујући и валвуларне дефекте срца.

Радиограф срца се изводи у четири пројекције са контрастом једњака за дијагностицирање загушења плућа (цурлеи линија), потврдити хипертрофију миокарда, разјаснити врсту срчане болести. Користећи ехокардиографију, дијагностикује се сам дефект, површина атриовентрикуларног отвора, тежина регургитације, стање и величина вентила, акорди, притисак у плућном трупу, излазна фракција срца. Прецизнији подаци могу добити МСЦТ или МРИ срца.

Из лабораторијских истраживања, највећа дијагностичка вриједност за срчане дефекте има реуматоидне тестове, одређивање шећера, холестерола, клиничке клиничке крви и уринских тестова. Таква дијагноза се обавља и током иницијалног испитивања пацијената са сумњом на обољење срца, иу диспанзерским групама пацијената са утврђеном дијагнозом.

Лечење болести стечених срцима

Конзервативно лечење срчаних дефеката подразумева спречавање компликација и рецидива примарне болести (реуматизам, инфективни ендокардитис, итд.), Корекција аритмија и срчане инсуфицијенције. Сви пацијенти са идентификованим срчаним дефектима захтијевају консултације с кардиоваскуларним хирурзом како би се одредио вријеме правовременог хируршког лијечења.

Код митралне стенозе, митрална комиссуротомија се врши са одвајањем вентила акретног вентила и експанзијом атриовентрикуларног отвора, чиме се делимично или потпуно елиминише стеноза и елиминишу тешки хемодинамски поремећаји. У случају недостатка, врши се замена митралног вентила.

У случају аортне стенозе врши се аортна комиссуротомија, у случају недостатка врши се замена аортног вентила. Када комбиновани недостаци (стеноза отказа и отказа вентила) обично замењују уништени вентил вештачким, понекад протетика се комбинује са комизуроуротомијом. Код комбинованих дефеката, они тренутно пролазе кроз истовремену протетску хирургију.

Прогноза за оштећења срца

Мање промене у валвуларном апарату срца, које нису праћене оштећењем миокарда, могу дуго остати у фази компензације и не ометати способност пацијента да ради. Развој декомпензације за срчане дефекте и њихову даљњу прогнозу одређује се бројним факторима: поновљени реуматски напади, интоксикација, инфекције, физичко преоптерећење, нервни преоптерецење, а код жена - трудноћа и порођај. Прогресивно оштећење валвуларног апарата и срчаног мишића доводи до развоја срчане инсуфицијенције, акутно развијене декомпензације - до смрти пацијента.

Прогностички неповољан ток митралне стенозе, с обзиром да миокардни леви атријум није у стању дуго времена одржавати компензовану фазу. Код митралне стенозе примећује се рани развој конгестивних плућних поремећаја и циркулаторне инсуфицијенције.

Изгледи за рад са срчаним манама су индивидуални и одређени су количином физичке активности, способношћу пацијента и његовог стања. У недостатку знакова декомпензације, радни капацитет не сме бити поремећен, са развојем циркулаторне инсуфицијенције, лаком радном снагом или прекидом радне активности. У случају срчаних дефеката, умерена физичка активност, прекид пушења и алкохола, извођење физичке терапије, лијечење санаторија у кардиолошким одмаралистима (Матсеста, Кисловодск) су важне.

Превенција болести стечених срцима

Мере за спречавање развоја стечених срчаних дефеката укључују спрјечавање реуматизма, септичких стања и сифилиса. У ту сврху се врши рехабилитација заразних жаришта, очвршћавање и побољшање фитнесса тела.

Са развијеним срчаним обољењима како би се спречило отказивање срца, пацијентима се препоручује да посматрају рационални моторни режим (ходање, терапеутске вежбе), висококвалитетну исхрану протеина, ограничавајући унос соли, напусте нагле климатске промјене (посебно алпске) и активну спортску обуку.

Да би се пратила активност реуматског процеса и компензација срчане активности током срчаних дефеката, неопходно је накнадно испитати кардиолог.

Pinterest