Шта је срчана обољења (урођене и стечене)

Болест срца је болест коју карактерише повреда анатомске структуре појединачних делова срца, вентила, септума, великих посуда. Као резултат, најважнија функција срца, снабдевање органа и ткива са кисеоником, "гладовање кисеоником" или хипоксија, и срчана инсуфицијенција повећава се.

Класификација

Класификација дели срчне оштећења у две велике групе у складу са механизмом појављивања: стеченим и урођеним.

Стечени - настају у било којој доби. Најчешћи узрок је реуматизам, сифилис, хипертензивна и исхемијска болест, обележена васкуларна атеросклероза, кардиосклероза и повреда срчаног мишића.

Конгениталан - формиран у фетусу као резултат абнормалног развоја органа и система на фази обележавања група ћелија. Уобичајено је издвојити два разлога за ове прекршаје:

  • спољни - лоши услови животне средине, болести мајки током трудноће (вирусне и друге инфекције), употреба лекова који имају токсични ефекат на фетус;
  • унутрашња - повезана са наследном предиспозицијом у линији оца и мајке, хормонске промене.

Доктори имају популарну дистрибуцију по типу:

  • једноставна, "чиста" је изолована промена једног вентила, сужење једне рупе;
  • комплекс - су комбинација два или више повреда структуре (сужење отвора рупа + вентил);
  • Комбиновани дефекти срца су још сложеније комбинације анатомских поремећаја када се открију лезије неколико отвора и срчаног вентила.

У зависности од локализације нагласака класификације дефекта:

  • валвуларни дефекти (митрални, аортни, трицуспид, плућни вентил);
  • малформације интервентикуларног и интератриалног септума (горња, средња и доња).

Да бисте у потпуности описали последице, можете груписати:

  • "Бијела" дефекти - нема мешања венске и артеријске крви, ткива добијају довољно кисеоника за виталну активност;
  • "Плава" - мешање и бацање венске крви у артеријски кревет, као резултат, срце гура крв без довољне концентрације кисеоника, симптоми срчане инсуфицијенције појављују се раније у облику плаве усне, уши, прстију и прсте.

У формулацији дијагнозе за опис дефекта увек се додаје степен поремећаја циркулације (од првог до четвртог).

Дијагностика

Дијагноза срчаних обољења почиње истраживањем труднице. Слу {ање контракција срца омогу} ава сумња на дефект срца код фетуса. Жену прегледају стручњаци за одрживост нерођеног детета. Одмах по рођењу, неонатолози преиспитују бебу, слушају срчане звуке бебе, надгледају прве часове и дане живота. Ако је потребно, пребаците се у специјализиране дечије центре.

Клиничко испитивање деце предшколског и школског узраста обавезно укључује преглед педијатара и аускултацију срца. Када се детектују нејасне буке, деца се шаљу кардиологу, добијају електрокардиографски и ултразвучни преглед срца (ултразвука) и великих судова. Још објективнија метода проучавања срчаног шума је пхоноцардиограпхи. Снимање и касније декодирање звука. Можете разликовати функционалну буку са органске.

Ултразвучна и доплерова ехокардиографија срца омогућава вам да визуелно процените рад различитих делова срца, вентила, одредите дебљину мишића, присуство повратног рефлукса крви.

Рентгенски преглед помаже у дијагностици експанзије појединачних делова срца и аорте. Понекад за ово користите опцију контрастирања једњака. У овом случају пацијент узима гутљај контрастног средства, а радиолог посматра његов напредак. Код одређених срчаних дефеката, увећане коморе узрокују есопхагеал деформацију. На основу тога можемо утврдити присуство анатомских дефеката.

Детаљнији функционални и структурни поремећаји, главни симптоми болести срца биће анализирани одвојено за различите облике болести.

Стечена болест срца

Ова болест је најчешћи узрочник инвалидитета и смрти у младости.

За примарне болести, дефекти се дистрибуирају:

  • око 90% - реуматизам;
  • 5,7% - атеросклероза;
  • око 5% - сифиличне лезије.

Друге могуће болести које доводе до поремећаја структуре срца су продужена сепса, траума, тумори.

Болест срца код одраслих је повезана са било којом од наведених болести. Валвуларне дефекти су најчешћи. У доби од 30 година - инсуфицијенција митралних и трицуспид вентила. Сифилентна аортна инсуфицијенција манифестује се 50-60 година. Атеросклеротички дефекти се јављају на 60 и више година.

Механизам функционалних поремећаја

Као резултат инсуфицијенције вентила, крв која се ослобађа током систоле (контракције) од једног одељења до другог или у велика крвна суда, делимично се враћа, сусреће са следећом серијом, прелије читав део срца, узрокује стагнацију.

Сужење срчане рупе ствара исте потешкоће. Кроз уску рупу, крв тешко пролази у посуде или у следећу комору срца. Постоји прелив и истезање.

Оштећени недостаци срца се формирају постепено. Срчани мишић се прилагођава, густи и шупљина у којој се акумулира вишак крви шири се (дилира). До одређених граница, ове промене су компензацијске. Тада се адаптивни механизам "уморио", почиње формирати циркулаторна инсуфицијенција.

Најчешћи недостаци ове групе:

  • инсуфицијенција митралног вентила;
  • митрална стеноза;
  • инсуфицијенција аортног вентила;
  • сужење уста аорте;
  • трицуспид (трицуспид) инсуфицијенција вентила;
  • сужење десног атриовентрикуларног отвора;
  • инсуфицијенција плућног вентила.

Карактеристични функционални поремећаји и симптоми стечених дефеката

Инсуфицијенција митралног вентила односи се на реуматске болести срца. Митрални вентил (бицуспид) се налази између левог атриума и вентрикула. Ово је најчешћи недостатак вентила (3/4 од свих). Само у 3,6% случајева се примећује у "чистом" облику. Ово је обично комбинација вентилних лезија и стенозе лијевог атриовентрикуларног отвора (пролаза између левог атриума и вентрикула). Такав комбиновани дефект се назива и митрална болест срца.

Реуматски процес доводи до губитка летвица вентила, скраћивања тетива који осигуравају њихов рад. Као резултат тога остаје јаз, кроз који се крв враћа у атријум као уговори са леве коморе. Током следеће контракције више крви улази у комору. Као резултат, његова шупљина се шири, мишићи се изгубљују. Адаптивни механизам не узрокује поремећај благостања пацијента и омогућава вам да обавите познат рад. Децомпензација се развија као резултат придрузивања стенозе због непрестаних активности реуматског процеса.

Први симптоми код деце се јављају након што болују од грла. Дијете се пожали на замор у настави физичког васпитања, отежаног удисаја, палпитација. Деца престају да учествују у игрицама. Код одраслих, први знаци декомпензације су кратки дах при ходању, посебно када се пење узбрдо, тенденција бронхитиса.

Карактеристичан изглед пацијента: усне с плавичастом нијансом, блиставе на образима. Код беба, у вези са повећаним срчаним импулсом, може се формирати прсни кош, назива се "срчана грба". Приликом испитивања и слушања срца, лекар дијагностикује карактеристичне буке. Прогноза тока болести је повољна ако је могуће зауставити нападе реуматизма на стадијуму инсуфицијенције вентила и спречити развој стенозе.

Митрална стеноза - сужење лијевог атриовентрикуларног отвора. Најчешћи реуматски дефект. Око 60% случајева се посматра у "чистом" облику. Немогућност притиска крви у комору доводи до експанзије лијевог атриума до огромне величине. Као компензациони механизам, десна комора се шири и згостава. Пре плућа даје крв лијевом атрију. Поремећај уређаја доводи до стагнације крви у плућима.

Краткоћа даха - главни симптом овог дефекта. Деца расте бледа, физички неразвијена. Временом, постоји кашаљ с пјенастим спутумом који садржи крв, палпитације, бол у срцу. Овај симптом је нарочито карактеристичан након напора, прекомерног рада. Мале стагнантне вене које окружују плућно ткиво су покварене.

Пацијент је блед, образи, врх носа, усне и прсти су плавичасте. У видљивом срцу срца у епигастрију. У плужима се чује промјењено дисање. Дијагноза није тешка. Опасна компликација - тромби облик у дилатираној лијевој и десној атрији. Они су у стању да прођу кроз крвоток и узрокују срчани удар бубрега, слезине, мозга, плућа. Исти узрок доприноси развоју атријалне фибрилације. Са брзим током реуматизма, инвалидност пацијената долази као резултат тешких компликација.

Недостатак аортних вентила долази са дугим током реуматизма, сифилиса, хроничне сепсе, резултат је изражене атеросклерозе. Вентили постају чврсти, неактивни. Они у потпуности не покривају излаз кроз који крв тече од лијеве коморе до аорте. Дио крви се враћа у комору, шири се, мишићи се изгубљују. Циркулаторни неуспех се први пут појављује на типу лијеве коморе (срчана астма, плућни едем), а затим удруживања десне коморе (као у митралној стенози).

Пацијенти су бледи, постоји снажна пулсација судова на врату, симптом тресњења главе, заједно са пулсацијом. Жалбе вртоглавице, главобоље, бол у срчаном подручју су повезане са недостатком снабдевања кисеоником. Карактеристична је промена крвног притиска: горњи бројеви су подигнути, доњи су значајно смањени. Прогноза је повезана са током основне болести.

Неуспех трицуспид вентила, који се налази између десног срца, није пронађен у "чистом" облику. Овај дефект настао је као последица компензације код митралне стенозе. Манифестације порока се посматрају у позадини других симптома. Могуће је нагласити отпуштеност и загушеност лица, плавичасте коже горње половине тијела.

Према медицинској статистици, око 1% је представљало друге стечене облике дефеката.

Урођене срчане мане

Урођене малформације су сложени поремећај развоја срца у фетусу у фази ембриона. Тачна индикација узрока појаве још увек не постоји. Одређена улога је утврђена за инфекцију мајчиног организма у почетној фази трудноће (грипа, рубеола, виралног хепатитиса, сифилиса), недостатка протеина и витамина у исхрани предизборне мајке, утицај позадине зрачења.

Најчешћи недостаци су неуспех:

Ретки недостаци: сузење плућне артерије, аортни прелом.

У изолованим случајевима долази до изолованог дефекта. Код већине деце, абнормални развој доводи до комплексне комбиноване анатомске промене у срцу.

Канал отвореног канала је потребан током периода развоја материце. Повезује плућну артерију и аорту. До рођења, ова стаза мора бити затворена. Дефект је чешћи код жена. Карактерише га трансфузија крви из десне коморе на лево и леђа, проширење обе коморе. Клинички знаци су најизраженији са великим отвором бленде. Са малим - можда се дуго занемарује. Лечење је једино оперативно, трепери канал и његово потпуно затварање.

Дефецт оф интервентрицулар септум ис а нон-цлосед опенинг оф уп то 2 цм ин диаметер. Због великог притиска у левој комори, крв се дестилује десно. Ово доводи до дилатације десне коморе и загушења у плућима. Компензаторна повећања и лева комора. Чак иу одсуству жалби код пацијената, одређени су карактеристични звук при слушању срца. Ако ставите руку у четврти међуградски простор на левој страни, можете осетити симптом "систолног тремора". Лечење декомпензације је само оперативно: рупа је затворена синтетичким материјалом.

Дефецт оф интератриал септум макес уп то 20% оф алл цасес оф цонгенитал малформатионс. Често је део комбинованих дефеката. Између атријума налази се овална рупа која се затвара у раном детињству. Али за неку децу (чешће од дјевојчица) никад се не затвара. Са стране лијевог атрија, отвор је прекривен листићем вентила и чврсто га притисне, јер овде је притисак већи. Али у митралној стенози, када притисак на десној страни срца расте, крв продире с десна на лево. Ако отвори нису потпуно затворени чак ни вентилом, онда се крв смеши, десно срце прелије. Лечење је само оперативно: мањи дефект је шутиран, велики дефект је затворен графтом или протетским материјалима.

Компликације конгениталних пукотина су неуобичајена тромбоемболија.

За дијагностику у овим случајевима се користи рентгенски преглед са контрастним агенсом. Уведен у једну комору срца, пролази кроз отворене канале у другу.

Посебно тешкоће у лечењу су комбиновани недостаци четири или више анатомских дефеката (Фаллот'с тетрад).

Хируршко лечење конгениталних малформација се тренутно одвија у раној фази како би се спречила декомпензација. Клинички надзор пацијената захтева заштиту од инфекције у реалном времену, контролу исхране и вежбање.

Срчани недостаци: њихови типови и третман

Тренутно, многи од срчаних дефеката су подложни хируршком третману, што омогућава да се настави нормалан живот.

Шта је то?

Нормално срце је јака, неуморно радна мишићна пумпа. Она је мало већа од људске песнице.

Срце има четири коморе: горња два се називају атријом, а доња два се називају коморама. Крв тече сукцесивно од атрије до коморе, а затим до главних артерија услед четири срчана затварача. Вентили се отварају и затварају, дозвољавајући да крв теку само у једном смеру.

Срчани недостаци су урођене или стечене промене у структурама срца (вентили, преграде, зидови, излазни судови) који крше кретање крви унутар срца или кроз велике и мале кругове крвотока.

Зашто се то догодило?

Сви срчани поремећаји су подељени у две групе: урођени и стечени.

Урођене срчане мане се јављају у периоду од друге до осме недеље трудноће и појављују се у 5-8 од хиљаду новорођенчади.

Узроци већине конгениталних дефеката кардиоваскуларног система су и даље непознати. Истина, познато је да ако постоји једно дијете са срчаним дефектом у породици, ризик од друге дјеце са овом врстом дефекта повећава се мало, али и даље остаје прилично низак - од 1 до 5 посто. Урођене срчане мане такође могу бити узроковане изложеношћу материног тела радијацији, насталој од алкохола, лекова и одређених лекова (препарати литијума, варфарин) узети током трудноће. Такође, опасне су вирусне и друге инфекције које је жена претрпела у првом тромесечју трудноће рубела, грип, хепатитис Б).

Недавне студије показале су да деца жена са прекомерном телесном тежином или гојазношћу имају 36% већу вјероватноћу да буду рођена са урођеним срчаним обољењима и другим поремећајима кардиоваскуларног система него деца жена са нормалном тежином. Разлог за везу између тежине мајке и ризика од срчаних обољења код њихове будуће дјеце још увијек није утврђен.

Најчешћи узроци стечене болести срца су реуматизам и инфективни ендокардитис, често атеросклероза, траума или сифилис.

Које су срчане мане?

Најчешће и тешке конгениталне малформације могу се поделити у две главне групе. Прва група укључује недостатке срца узроковане присуством обруча (шанки), због чега крв која се богате кисеоником из плућа враћа у плућа. Ово повећава оптерећење десне коморе и на судовима који носе крв до плућа. Ове врсте порођа укључују:

  • пукотина артеријског канала - посуда кроз коју крв фетуса пролази око плућа која још не раде;
  • атријални септални дефект (очување отвора између две атрије у тренутку рођења);
  • дефект интервентрикуларног септума (јаз између леве и десне коморе).

Друга група дефеката повезана са присуством опструкције крвотоку, што доводи до повећања обима рада на срцу. То укључује, на пример, коарктацију (сужење) аорте или сужавање (стеноза) пулмоналних или аортних вентила срца.

Инсуфицијенција вентила (ширење отвора вентила, у којем се затворени вентилни отвори не затварају у потпуности, омогућавајући крву да тече у супротном смеру) код одраслих може доћи због постепене дегенерације вентила са два типа урођених поремећаја:

  • 1% људи има артеријски вентил који нема три, већ само два листа,
  • 5-20% се јавља пролапс митралног вентила. Ова болест која не угрожава живот ретко изазива озбиљну инсуфицијенцију вентила.

На врху ових срчаних проблема, многи типови урођених поремећаја срца и крвних судова налазе се не само засебно, већ иу различитим комбинацијама. На пример, тетралогије Фаллот, најчешћи узрок цијаноза (цијанозе) дете - комбинација само четири срчаних мана: коморе септалним дефектом, сужавају излазак из десне коморе (стеноза плућне), повећање (хипертрофија) из десне коморе и аорте пристрасности.

Стечене дефекти се формирају у облику стенозе или неуспеха једног од вентила срца. Најчешће погађа митралне валвуле (налази се између леве преткоморе и коморе), ретко - аорте (између леве коморе и аорте), а још мање - трикуспидној (између десне преткоморе и коморе) и плућне вентила (између десне коморе и плућне артерије).

Дефекти вентила могу такође бити комбиновани (када су погођени 2 или више вентила) и комбиновани (када су и једна стеноза и инсуфицијенција присутни у једном вентилу).

Како се појављују пороци?

Имајући урођену болест срца, неко вријеме након порођаја, дете може изгледати споља врло здраво. Међутим, такво измишљено благостање ретко траје дуже од треће године живота. После тога, болест почиње да се манифестује: дијете заостаје у физичком развоју, недостатак зрака се појављује током физичког напора, блиједо или чак цијанозе коже.

За тзв. "Плаве пороке" карактеришу напади који се изненада појављују: појављује се анксиозност, узнемирују се дијете, недостатак зрака и цијаноза коже (цијаноза), губитак свијести је могућ. Такви напади су чешћи код деце (до две године). Такође имају своју омиљену позицију за скакање.

"Пале" недостаци појавити заостала доњу половину тела и изглед у узрасту од 8-12 година, жалбе главобоље, отежано дисање, вртоглавица, бол у срцу, стомаку и ногама.

Дијагностика

Кардиолог и кардио хирург су укључени у дијагнозу срчаних мана. Метода ехокардиографије омогућава коришћење ултразвука за испитивање стања срчаних мишића и вентила, како би се проценила брзина крви у шупљинама срца. Да би се разјаснило стање срца, кориштен је рентгенски преглед (снимак груди) и вентрикулографија, рентген с посебним контрастним средством.

Када је потребна истраживачка делатност срца до електрокардиограм ЕКГ), често се користе методе засноване на њега: Стресс ЕКГ (бицикла Ергометрија, трака за трчање тест), - снимак електрокардиограм током вежбања ЕКГ и холтер мониторинг - рекорд ЕКГ, који се одржава у току дана.

Третман

Тренутно, многи од срчаних дефеката су подложни хируршком третману, што омогућава да се настави нормалан живот. Већина ових операција се врши на прекинутом срцу помоћу машине за плућно срце (АИЦ). Код људи са стеченим срчаним дефектима, главне методе хируршког лечења су митрална комиссуротомија и замена вентила.

Превенција

Превентивне мере које би вам гарантовале да вас спасу од болести срца не постоје. Међутим, могуће је значајно смањити ризик од стјецања болести путем превенције и благовременог лечења стрептококних инфекција (што је често и ангина), јер се на њиховој основи развија реуматизам. Ако се већ десио реуматски напад, немојте занемарити бикиллин профилаксу коју је прописао лекар који присуствује.

Људи у опасности од инфективног ендокардитиса (нпр претрпео у последњих реуматске грознице или имају пролапс митралне валвуле) захтева профилактичку примену одређених антибиотика различитим манипулацијама као што је екстракција зуба, крајника, аденоидима и друге операције. Таква превенција захтева озбиљан став, јер је много лакше спречити срчану болест него излечити. Штавише, без обзира на то како је унапређена техника операције, добро срце делује много боље.

Болести срца - шта је то, врсте, узроци, знаци, симптоми, лечење и прогноза

Болест срца - врста серије структурних аномалија и деформитета вентила, зидовима рупе између срчане шупљине и судова који нарушавају циркулацију интерних судова срца и предиспонирају формирању акутних и хроничних облика недостатка радне циркулације.

Као резултат, развија се стање, које се у медицини назива "хипоксија" или "гладовање кисеоника". Случај срца ће се постепено повећавати. Недостатак пружања квалификоване медицинске помоћи на време доведе до инвалидитета или чак смрти.

Шта је срчани дефект?

Болест срца је група болести повезаних са урођеном или стеченом дисфункцијом и анатомском структуром срца и коронарних посуда (велика пловила која снабдијевају срце), због којих се развијају различите хемодинамске недостатке (кретање крви кроз судове).

Ако је уобичајена (нормална) структура срца и његових великих крвних судова поремећена - било пре рођења или након порођаја као компликације болести, онда можемо говорити о вицу. То јест, срчана болест је одступање од норме која омета крвоток или мијења своје пуњење кисеоником и угљен диоксидом.

Степен болести срца је другачији. У благим случајевима не може бити симптома, док с наглашеним развојем болести, срчана болест може довести до конгестивне срчане инсуфицијенције и других компликација. Лечење зависи од тежине болести.

Разлози

Промене структуралне структуре вентила, атрије, вентрикула или срчаног суда које узрокују прекид крвотока у великом и малом кругу, као иу унутрашњости срца, дефинирају се као дефект. Дијагностикује се код одраслих и новорођенчади. Ово је опасан патолошки процес који доводи до развоја других поремећаја миокарда од којих пацијент може умријети. Стога, благовремено откривање дефеката даје позитиван исход болести.

У 90% случајева код одраслих и деце, стечени недостаци су резултат акутне акутне реуматске грознице (реуматизма). Ово је озбиљна хронична болест која се развија као одговор на уношење у групу хемолитичке стрептококне групе А (као резултат боли грла, црне грознице, хроничног тонизитиса) и манифестује се као лезија у срцу, зглобовима, кожи и нервном систему.

Етиологија болести зависи од врсте патологије: урођене или настале у процесу живота.

Узроци стечених дефеката:

  • Инфективни или реуматски ендокардитис (75%);
  • Рхеуматизам;
  • Миокардитис (инфламација миокарда);
  • Атеросклероза (5-7%);
  • Системске болести везивног ткива (колагеноза);
  • Повреде;
  • Сепсис (опћа лезија тела, гљивична инфекција);
  • Инфективне болести (сифилис) и малигне неоплазме.

Узроци урођене болести срца:

  • спољни - лоши услови животне средине, болести мајки током трудноће (вирусне и друге инфекције), употреба лекова који имају токсични ефекат на фетус;
  • унутрашња - повезана са наследном предиспозицијом у линији оца и мајке, хормонске промене.

Класификација

Класификација дели срчне оштећења у две велике групе у складу са механизмом појављивања: стеченим и урођеним.

  • Стечени - настају у било којој доби. Најчешћи узрок је реуматизам, сифилис, хипертензивна и исхемијска болест, обележена васкуларна атеросклероза, кардиосклероза и повреда срчаног мишића.
  • Конгениталан - формиран у фетусу као резултат абнормалног развоја органа и система на фази обележавања група ћелија.

Према локализацији дефеката, разликују се следеће врсте дефеката:

  • Митрал - најчешће дијагностификован.
  • Аортик.
  • Трицуспид.
  • Изоловане и комбиноване - промјене су појединачне или вишеструке.
  • Са цијанозом (тзв. "Плавим") - кожа мења нормалну боју до плавичасте боје или без цијанозе. Постоје генерализоване цијанозе (опће) и акроцианосис (прсти и прсти, усне и врх носа, уши).

Урођене срчане мане

Урођене малформације су абнормални развој срца, поремећај у формирању главних крвних судова у пренаталном периоду.

Ако се говори о конгениталним малформацијама, најчешће међу њима су проблеми интервентикуларног септума, у овом случају крв из леве коморе улази десно и тиме повећава оптерећење на малом кругу. Код спровођења рентгенских жаришта, ова патологија има изглед лопте, која је повезана са повећањем мишићног зида.

Ако је таква рупа мала, операција није потребна. Ако је рупа велика, онда се такав недостатак шути, након чега пацијенти живе нормално до старости, инвалидитет у таквим случајевима обично не даје.

Стечена болест срца

Срчани недостаци су створени, док постоје повреде структуре срца и крвних судова, њихов ефект се манифестује повредом функционалне способности срца и циркулације крви. Међу стеченим недостацима срца, најчешћи је пораз митралног вентила и семилунарног аортног вентила.

Примања срчаних мана су прилично ретко предмет благовремене дијагнозе, што их разликује од ЦХД-а. Врло често, људи трпе многе заразне болести "на ноге", а то може изазвати реуматизам или миокардитис. Срчани недостаци са стеченом етиологијом такође могу бити узроковани неправилно прописаним третманом.

Ова болест је најчешћи узрочник инвалидитета и смрти у младости. За примарне болести, дефекти се дистрибуирају:

  • око 90% - реуматизам;
  • 5,7% - атеросклероза;
  • око 5% - сифиличне лезије.

Друге могуће болести које доводе до поремећаја структуре срца су продужена сепса, траума, тумори.

Симптоми срчане болести

Настали недостатак у већини случајева не може проузроковати дуги временски период да доведе до кршења кардиоваскуларног система. Пацијенти могу вежбати већ дуже време без осјећаја било каквих притужби. Све ово ће се пробудити у зависности од тога које је одређено одјељење срца претрпело као резултат урођеног или стеченог дефекта.

Главни први клинички знак развоја дефекта је присуство патолошких шума у ​​тоновима срца.

Пацијент наводи сљедеће жалбе у почетним фазама:

  • кратак дах;
  • константна слабост;
  • деца се одликују одложеним развојем;
  • умор;
  • смањење отпора физичким активностима;
  • срчано срце;
  • неугодност иза грудне кости.

Како болест напредује (дани, недеље, месеци, године), придружују се и други симптоми:

  • отицање ногу, руку, лица;
  • кашаљ, понекад прогутан крвљу;
  • Поремећаји срчаног ритма;
  • вртоглавица.

Знаци конгениталног срчане болести

Урођене абнормалности карактеришу следећи симптоми, који се могу манифестовати и код старије деце и одраслих:

  • Истрајна диспнеја.
  • Чује се срчани звук.
  • Човек често губи свест.
  • Постоји атипично честа АРВИ.
  • Без апетита.
  • Спор раст и повећање телесне тежине (карактеристика деце).
  • Појава таквог знака као пливање одређених подручја (уши, нос, уста).
  • Стање константне летаргије и исцрпљености.

Симптоми стеченог облика

  • умор, несвестица, главобоља;
  • тешкоће дисања, осећај недостатка дисања, кашаљ, чак и плућни едем;
  • брз откуцај срца, поремећај његовог ритма и промјена у положају пулсације;
  • бол у срцу - оштар или притисак;
  • плава кожа због стагнације крви;
  • повећање каротидних и субклавијских артерија, отицање вена на врату;
  • развој хипертензије;
  • оток, повећана јетра и осећај тежине у стомаку.

Манифестације порока ће директно зависити од тежине, као и врсте болести. Дакле, дефиниција симптома зависиће од локације лезије и броја погођених вентила. Поред тога, комплекс симптома зависи од функционалног облика патологије (више о томе у табели).

  • Пацијенти често имају цијанотичне ружичасте образе (митрални флусх).
  • У плућима постоје знаци стагнације: влажна бука у доњим деловима.
  • Склони су нападима астме и чак плућном едему.
  • срчана болест;
  • слабост и летаргија;
  • сух кашаљ;
  • срчани шумови

Један од најранијих симптома овог помена је:

  • осећај повећаних контракција срца у грудима,
  • а такође и периферни пулс у глави, руке, дуж кичме, посебно у положају склоног.

У озбиљној инсуфицијенцији аорте, примећују се:

  • вртоглавица
  • зависност од несвестице
  • повећан откуцај срца у миру.

У срцу можете доживети бол, што подсећа на ангину.

  • јака вртоглавица све до несвестице (на примјер, ако оштро стојите из положаја склоног);
  • у положају лежи на левој страни осећа се бол, гурне у срце;
  • повећана пулсација у посудама;
  • надражујући тинитус, замућени вид;
  • умор;
  • спавање често прати ноћне море.
  • тешко отицање;
  • задржавање течности у јетри;
  • осећај тежине у абдомену због преливања крвних судова у абдоминалну шупљину;
  • повећана срчана фреквенција и нижи крвни притисак.

Од знакова који су уобичајени за све недостатке срца, можете напоменути плаву кожу, отежину даха и озбиљну слабост.

Дијагностика

Ако, након прегледа листе симптома, сте пронашли утакмицу са својом ситуацијом, боље је бити сигуран и отићи у клинику где тачна дијагноза открива срчано обољење.

Иницијална дијагноза се може одредити помоћу пулса (мера, у мировању). Метода палпације се користи за испитивање пацијента, слушање срчаног откуцаја ради откривања шума и промена у тону. Плува се такође проверавају, одређује се димензија јетре.

Постоји неколико ефикасних метода које омогућавају идентификацију срчаних мана и на основу добијених података за прописивање одговарајућег третмана:

  • физичке методе;
  • ЕКГ се изводи ради дијагностике блокаде, аритмије, аортне инсуфицијенције;
  • Фонокардиографија;
  • Роентгенограм срца;
  • Ехокардиографија;
  • МРИ срца;
  • лабораторијске технике: узорци ревматоида, Храст и ОАМ, одређивање нивоа шећера у крви, као и холестерол.

Третман

За срчане мане, конзервативни третман је превенција компликација. Такође, сви напори терапијске терапије имају за циљ спречавање понављања примарне болести, на примјер, реуматизма, заразног ендокардитиса. Обавезно извршите корекцију поремећаја ритма и срчане инсуфицијенције под контролом хирурга срца. На основу облика срчаних болести, лечење се прописује.

Конзервативне методе нису ефикасне код конгениталних абнормалности. Циљ лијечења је помоћи пацијенту и спречити почетак напада срчаног удара. Само лекар одређује шта пити таблете за срчану болест.

Наведени лекови су обично наведени:

  • срчани гликозиди;
  • диуретици;
  • витамини Д, Ц, Е се користе за потпору имунитет и антиоксидативни ефекат;
  • препарати калија и магнезијума;
  • анаболички хормони;
  • када дође до акутних напада, врши се инхалација кисеоника;
  • у неким случајевима, антиаритмички лекови;
  • у неким случајевима, може прописати лекове за смањење стрјевања крви.

Фолк лекови

  1. Беет Јуице У комбинацији са медом 2: 1 омогућава одржавање активности срца.
  2. Мешавина дробљеника може се припремити попуњавањем 20 г листова са 1 литром воде која је кључала. Инсистирајте да вам треба неколико дана на сувом мрачном месту. Затим се инфузија филтрира и узима након оброка 2 пута дневно. Једна доза је од 10 до 20 мл. Цео третман треба трајати око месец дана.

Операција

Хируршко лечење конгениталних или стечених дефеката срца је иста. Разлика је само у доба пацијената: већина дјеце са тешком патологијом дјелује у првој години живота како би спречила развој фаталних компликација.

Пацијенти са стеченим дефектима обично раде након 40 година, у фазама када стање постаје претња (стеноза вентила или отвора пролаза за више од 50%).

Постоји пуно хируршких опција за урођене и стечене недостатке. То укључује:

  • пластичност дефеката по патцху;
  • протетски вештачки вентили;
  • изрезивање стенотске рупе;
  • у тешким случајевима, трансплантација срчаних плућа.

Коју врсту операције ће бити обављено, одлучује хирург од срца појединачно. Пацијент се посматра после операције 2-3 године.

Након обављања операције срчаних обољења, пацијенти су у рехабилитационим центрима све док не заврше читав курс медицинске рехабилитационе терапије са превенцијом тромбозе, побољшањем исхране миокарда и лијечењем атеросклерозе.

Прогноза

Упркос чињеници да се степена компензације (без клиничких манифестација) неких срчаних дефеката израчунава деценијама, укупни животни вијек се може скратити, јер срце неизбежно "издиже", срчана инсуфицијенција се развија са оштећеним снабдевањем крви и исхраном свих органа и ткива, што доводи до смртоносне до краја

Уз хируршку корекцију дефекта, прогноза за живот је повољна, под условом да лекове лекова прописује лекар и спречава развој компликација.

Колико живи са срчаним дефектом?

Многи људи који чују такву страшну дијагнозу одмах постављају питање - "Колико дуго живе са таквим злочинима? ". Не постоји недвосмислен одговор на ово питање, јер су сви људи различити и постоје и клиничке ситуације. Они живе све док им срце може да ради после конзервативног или хируршког лечења.

Ако се развију срчани дефект, мјере превенције и рехабилитације укључују систем вежби који повећавају ниво функционалног стања тела. Систем рекреативног физичког васпитања има за циљ подизање физичког стања пацијента на сигурне вриједности. Именована је за превенцију кардиоваскуларних болести.

Урођене и стечене болести срца: преглед патологије

Из овог чланка ћете научити: које патологије називају срчане мане, како се појављују. Најчешћи урођени и стечени недостаци, узроци поремећаја и фактори који повећавају ризик од развоја. Симптоми конгениталних и стечених дефеката, метода лечења и прогнозе за опоравак.

Болест срца је група болести повезаних са урођеном или стеченом дисфункцијом и анатомском структуром срца и коронарних посуда (велика пловила која снабдијевају срце), због којих се развијају различите хемодинамске недостатке (кретање крви кроз судове).

Шта се дешава у патологији? Из различитих разлога (оштећена интраутерална формација органа, аортна стеноза, инсуфицијенција вентила), када се крв креће од једног одељења до другог (од атриума до вентрикула, од коморе до васкуларног система), загушења (инсуфицијенција вентила, вазоконстрикција), хипертрофија (повећана дебљина а) миокарда и дилатација срчаних служби.

Сва крварења хемодинамике (кретање крви кроз судове и унутар срца) због срчаних дефеката имају исте посљедице: као резултат, срчана инсуфицијенција, гладовање органа и ткива кисеоником (миокардна исхемија, мозак, плућна инсуфицијенција), метаболички поремећаји и компликације изазване ове државе.

Бројни недостаци срца, анатомски или стечени недостаци могу се локализовати у вентиломима (митралним, трикуспидним, плућним артеријама, аортном), интератријским и интервентрикуларним септумима и коронарним судовима (коарктација аорте - сужење аорте).

Оне су подељене у две велике групе:

  1. Конгенитални дефекти у којима се настава анатомских дефеката или особина рада јавља у пренаталном периоду, манифестује се након рођења и прати пацијента током живота (дефекти интервентрикуларног септума, аортна коарктација).
  2. Примања дефеката формирају полако, у било које доба. Обично имају дуг период асимптоматског протока, изразити симптоми се појављују само у фази када промјене дођу до критичног нивоа (сужење аорте за више од 50% код стенозе).

Опште стање пацијента зависи од облика дефекта:

  • дефекти без изразитих хемодинамских промена готово без ефекта на опште стање пацијента, нису опасни, асимптоматски и не угрожавају развој фаталних компликација;
  • умерено се може појавити са минималним манифестацијама поремећаја, али у 50% случајева одмах или постепено постаје узрок тешке срчане инсуфицијенције и поремећаја метаболизма;
  • озбиљна болест срца је опасан, опасан по живот, срчана инсуфицијенција се манифестује бројним симптомима који погоршавају прогнозу, квалитет живота пацијента, а 70% заврши са смрћу у кратком временском периоду.

Обично долази до настанка недостатака на позадини озбиљних болести, што доводи до органских и функционалних промена у миокардним ткивима. Потпуно је немогуће излечити их, али уз помоћ различитих хируршких операција и терапије лијечењем могуће је побољшати прогнозу и продужити живот пацијента.

Неким урођеним дефектима срца није потребно лијечење (мала рупа у интервентикуларном септуму), друге скоро (98%) нису подложне корекцији (Фаллот'с тетрад). Међутим, најсмереније патологије (85%) успешно су излечене хируршким методама.

Пацијенте са конгениталним или стеченим срчаним дефектима примећује кардиолог, хируршки третман је направљен од стране кардиоваскуларног хирурга.

Најчешће врсте дефеката

Узроци

Појава конгениталних и стечених срчаних дефеката олакшава бројни фактори:

вирусне и бактеријске инфекције (рубела, вирусни хепатитис Б, Ц, туберкулоза, сифилис, херпес, итд.) које је носила мајка током трудноће

Фактори ризика

Симптоми конгениталних и стечених дефеката

Стање пацијента је директно зависно од тежине дефекта и хемодинамских поремећаја:

  • Урођена плућа (мала отварања у интервентикуларном септуму) и стечени недостаци у раним фазама развоја (сужење аорте лумена на 30%) наставља се неприметно и не утичу на квалитет живота.
  • Код умерених дефеката обе групе, симптоми срчане инсуфицијенције су израженији, отежан је дијете након прекомерног или умереног физичког напора, пролази у мировању и прати слабост, умор, вртоглавица.
  • Са тешким конгениталним (Фаллот'с тетрад) и стеченим (смањивање аорте лумена за више од 70% у комбинацији са валвуларном инсуфицијенцијом), појављују се знаци акутног срчана инсуфицијенција. Свака физичка дејства проузрокују кратак дах, који остаје у миру и прати озбиљна слабост, умор, несвестица, напади срчане астме и други симптоми кисеоничког гладовања органа и ткива.

Сви умјерени и тешки поремећаји природе значајно заустављају физички развој и раст, у великој мери ослабају имунолошки систем. Симптоми срчаних обољења указују да се срчана инсуфицијенција брзо развија и може бити компликована.

Сужење лумена аорте на ангиографији (означеном стрелицама)

Поремећаји ритма (тахикардија)

Ацроцианосис (цијаноза прстију)

Излучивање груди (грба грудног коша)

Блед коже

Непријатељство приликом мењања позиција

Блед коже

Напади ноћне астме и астме

Кашаљ са хемоптизом

Утицаји срчане астме (недостатак ваздуха приликом удисања)

Неумност и грчење удова

Пулсирајуће вене у врату

Излучивање груди (грба грудног коша)

Поремећаји ритма (тахикардија)

Цијаноза или цијаноза коже, посебно горња половина тела

Бол и тежина у десном хипохондрију

Блед коже, претварајући се у цијанозу у тренуцима напетости (сисање, плакање)

Пулсирајуће вене у врату

Ундервеигхт

Цијаноза или цијаноза коже

Могућа респираторна хапшења и кома

Након појаве тешке срчане инсуфицијенције (краткотрајно удисање, аритмије), стечени недостаци брзо напредују и компликују инфаркт миокарда, напади срчане астме и плућни едем, церебрална исхемија, развој фаталних компликација (изненадна срчана смрт).

Ацроцианосис (цијаноза прстију)

Светле трепавице на образима

Бол и тежина у десном хипохондрију

Пулсирајуће вене у врату

Олучај приликом промене позиције тела

Пулсирајуће вене у врату

Ноћни напади гушења

Тешка бледа кожа

Асцитес (акумулација течности у желуцу)

Бол и тежина у десном хипохондрију

Пулсирајуће вене у врату

Цијаноза коже

Пулсирајуће вене у врату

Цијаноза коже

Срце и главобоље

Непријатељство приликом мењања позиција

Тешка бледа кожа

Напади ноћне астме и астме

Ацроцианосис (цијаноза врхова прстију и прстију)

Светле трепавице на образима

Методе лијечења

Стечени недостаци срца развијају се више од једног дана, у почетним фазама 90% су потпуно асимптоматски и појављују се у позадини озбиљне органске лезије ткива срца. Потпуно је немогуће излечити их, али је у 85% случајева могуће значајно побољшати прогнозу и продужити живот пацијента (10 година за 70% оних који раде на аортној стенози).

Умерено урођене срчане мане успешно су излечене са 85% хируршких метода, али пацијент након операције обавезан је да прати препоруке присутног кардиолога након операције.

Лечење наркотиком је неефикасно, прописано је елиминисање симптома срчане инсуфицијенције (краткоћа даха, срчани удар, едем, вртоглавица, напади астме).

Хируршки третмани

Хируршко лечење конгениталних или стечених дефеката срца је иста. Разлика је само у доба пацијената: већина дјеце са тешком патологијом дјелује у првој години живота како би спречила развој фаталних компликација.

Пацијенти са стеченим дефектима обично раде након 40 година, у фазама када стање постаје претња (стеноза вентила или отвора пролаза за више од 50%).

Стечени недостаци срца

Стечени срчани дефекти су група болести (стеноза, инсуфицијенција вентила, комбиновани и комбиновани дефекти), праћено кршењем структуре и функција валвуларног апарата срца, што доводи до промена интракардијског циркулације. Компензовани срчани поремећаји могу се десити тајно, декомпензирани манифестују кратку дихање, палпитације, умор, бол у срцу, тенденција несвестице. Са неефикасношћу конзервативног третмана вршена је операција. Опасан развој срчане инсуфицијенције, инвалидитета и смрти.

Стечени недостаци срца

Стечени срчани дефекти су група болести (стеноза, инсуфицијенција вентила, комбиновани и комбиновани дефекти), праћено кршењем структуре и функција валвуларног апарата срца, што доводи до промена интракардијског циркулације. Компензовани срчани поремећаји могу се десити тајно, декомпензирани манифестују кратку дихање, палпитације, умор, бол у срцу, тенденција несвестице. Са неефикасношћу конзервативног третмана вршена је операција. Опасан развој срчане инсуфицијенције, инвалидитета и смрти.

Код срчаних дефеката, морфолошке промене у структурама срца и крвних судова узрокују оштећену срчану функцију и хемодинамику. Постоје урођени и стечени недостаци срца.

Урођене малформације су узроковане слабљењем развоја срца и главних крвних судова у пренаталном периоду или очувањем интраутерине циркулације крви након рођења. Различити облици урођених срчаних дефеката јављају се код 1-1.2% новорођенчади и укључују релативно благе и неживотне компатибилне стања. Најчешћи међу интраутериним обликовањем срчаних дефеката су интервентикуларни и интератријални септални дефекти, стеноза и абнормална локација великих судова који се развијају као резултат неправилног стварања срчаних шупљина или подјеле примарног заједничког васкуларног трупа у аорту и плућну артерију.

Након порођаја, док се очувају интраутерине функције циркулације, развијају се срчани дефекти као што је отворени артеријски (ботални) дукт или нефузија овалног отвора (отворени овални прозор). У конгениталним дефектима срца, могу се посматрати и изоловане лезије срца или крвних судова, као и сложене (на примјер, Фаллот триада или тетрад). Међу урођеним срчаним дефектима, постоје и интраутерини дефекти у развоју валвуларног апарата: полуводни вентили аорте и плућа, леви и десни атриовентрикуларни.

Међу стеченим срчаним дефектима, више од 50% је последица лезије бикуспидног (митралног) вентила, око 20% - аромилијског семилунарног вентила. Нађене су следеће врсте дефеката атриовентрикуларних отвора и вентила: стеноза, инсуфицијенција, пролапс. Неповратни вентили настају услед чврстоће (деформација и скраћивање) вентила, због чега су непотпуно затворени.

Стеноза (контракција) атриовентрикуларног отвора се развија као резултат пост-инфламаторних цицатрициалних адхезија леафлета вентила, смањујући подручје отвора. Често, неуспјех и стеноза истовремено се јављају на истом вентилу - такав дефект срца назива се комбинација. Ако промене утичу на неколико вентила, они говоре о комбинованој болести срца.

Током пролапса вентила, протуридира, испупчује или претвара вентиле у срчану шупљину. Водећа улога у развоју стечених срчаних обољења припада реуматизам и реуматске ендокардитис (75%), а мањи део је узроковано атеросклерозе, сепса, трауме, системских болести везивног ткива и др. Разлога.

Класификација срчаних мана

Стечене недостатке срца класификују се према сљедећим критеријумима:

  1. Етиологија: реуматска, захваљујући инфективном ендокардитису, атеросклеротици, сифилици, итд.
  2. Локализација погођених вентила и њихов број: изоловани или локални (уз пораз 1 вентил), комбиновани (са порастом од 2 или више вентила); малформације аорте, митралне, трицуспид вентиле, вентила пулмоналне артерије.
  3. Морфолошка и функционална оштећења вентила: стеноза атриовентрикуларног отвора, инсуфицијенција вентила и њихова комбинација.
  4. Озбиљност дефекта и степен срчане хемодинамике: нема значајан утицај на интракардијску циркулацију, умерено или изражен.
  5. Стање опште хемодинамике: компензовани срчани дефекти (без циркулаторне инсуфицијенције), субкомпензисани (са пролазном декомпензацијом узроковану физичким преоптерећењем, грозницом, трудноћом итд.) И декомпензованом (са напредним циркулаторним отказом).

Недостатак лијевог атриовентрикуларног вентила

У митралној инсуфицијенцији, бикуспидни вентил током систоле леве коморе не блокира лево атриовентрикуларно отварање, због чега се јавља регургитација (обрнуто бацање) крви у атријум. Инсуфицијенција митралног вентила може бити релативна, органска и функционална.

Разлог за релативну инсуфицијенцију код ове болести срца су миокардитис, дистрофија миокарда, што доводи до слабљења кружних мишићних влакана која служе као мишићни прстен око атриовентрикуларног отвора или оштећење папиларних мишића, што контракција помаже у затварању систолног вентила. Митрални вентил са релативном инсуфицијенцијом се не мења, али рупа коју покрива проширује се и као резултат тога се не преклапају клапне.

Водећу улогу у развоју органске недостатка игра реуматске ендокардитис, узрокујући развој везивног ткива у митралне валвуле, а у будућности - скупљање и скраћења вентила, и повезани са њом тетиве влакна. Ове промене доводе до непотпуног затварања вентила током систоле и формирања празнине, доприносећи обрнутом току крви у лијевом атријуму.

У случају функционалне инсуфицијенције, поремећај рада мишићног апарата који регулише затварање митралног вентила. Такође, функционално оштећење карактерише регургитација крви од леве коморе до атријума и често се сусреће са пролапсом митралног вентила.

У фази компензације са благом или умереном инсуфицијенцијом митралног вентила, пацијенти не праве жалбе и не разликују се споља од здравих људи; Крвни притисак и импулс се не мењају. Компензирана митрална болест срца може ипак остати дуго, међутим, с слабљењем контрактилности миокарда љевог срца, стагнација се прво повећава у малој, а затим иу главној циркулацији. У декомпензованој фази се појављује цијаноза, отежано удисање, палпитације, касније - оток на доњим екстремитетима, болна, увећана јетра, акроцианосис, отицање вена врату.

Снажење лијевог атриовентрикуларног отвора

Митралног стеноза узрок пораза левој страни АВ (АВ) рупе је обично дуго тече реуматске ендокардитис, ретко стеноза је урођен или настаје као последица инфективне ендокардитисом. Стеноза митралног отвора проузрокована је адхезијом леафлета вентила, њиховом сабијањем, задебљањем, као и скраћивањем тетива тетива. Као резултат промена, митрални вентил постаје лијепљив са отвором у средини. Мање често, стеноза је узрокована ожиљак-запаљивим сужавањем вентила. Са продуженом митралном стенозом, ткиво вентила може калцифицирати.

Током периода компензације нема притужби. Са декомпензацијом и развојем стагнације у плућној циркулацији, кашљем, хемоптизом, отежином ваздуха, палпитацијама и прекидима, јавља се бол у срцу. Приликом испитивања пацијента, акроцианосис и цијанотични блистање на образима у облику "лептира" скрећу пажњу на себе, код деце постоји заостајање физичког развоја, "срчана грба", инфантилизам. Код митралне стенозе, импулс на левој и десној руци може се разликовати. Будући да значајна хипертрофија лијевог атрија доводи до компресије субклавијске артерије, пуњење леве коморе се смањује, а самим тим и волумен удара се смањује - пулс лево постаје мали пуњење. Често атријска стеноза развија атријалну фибрилацију, крвни притисак је обично нормалан, а мање је тенденција смањења систолног и повећања дијастолног притиска.

Инсуфицијенција аортног вентила

Аортна (аортна инсуфицијенција) развио непотпуним затварања семилунар вентила, нормално покрива отварање аорте, што доводи до Диастоле крви тече назад из аорте у леву комору. Код 80% пацијената, инсуфицијенција аортног вентила се развија након реуматског ендокардитиса, много мање често као резултат инфективног ендокардитиса, атеросклеротских или сифиличних лезија аорте и повреда.

Морфолошке промене у вентилу због узрока развоја дефекта. У случајевима реуматских лезија запаљенски и склеротични процеси у лијевом ланцу узрокују их да се боре и скрате. Код атеросклерозе и сифилиса, аорта може бити погођена, ширење и одлагање вентила интактног вентила; понекад су изложене цицатрицијалне деформације вентила. Септичка процедура проузрокује дезинтеграцију делова вентила, формирање дефеката у флаповима и њихово касније ожиљке и скраћивање.

Субјективне сензације у аортној инсуфицијенцији се не могу манифестовати дуго времена, јер се ова врста срчаних болести надокнађује повећаним дјеловањем леве коморе. Током времена развија се релативна коронарна инсуфицијенција, која се манифестује ударцима и боловима (попут стенокарда) у региону срца. Они су узроковани тешком хипертрофијом миокарда и погоршањем крвног пуњења коронарних артерија при ниском аортичном притиску током дијастола.

Честе манифестације аортне инсуфицијенције су главобоља, пуцање у глави и врату, вртоглавица, ортостатска несвестица због поремећаја снабдевања крви у мозгу са ниским дијастолним притиском.

Даљи слабљење контрактилном активности леве коморе доводи до стагнације у плућне циркулације и појаве кратког даха, слабост, лупање срца и тако даље. Н. За спољашњег прегледа је означен бледило коже, акрозианоз изазвана лошим крви пуњење магистралног кревета у дијастоле.

Нагле осцилације крвног притиска у дијастоле и систола узроку пулсирања у периферним артеријама :. субцлавиан, каротидне, временске, рамена, итд и ритмичким љуљање главе (Моуссеау симптома), може избледети боја нокта фаланги када се притисне на нокта (Куинцке симптома или капиларна импулса), ограничење ученици у систолу и дилатација у дијастоли (симптом Ландолфија).

Пулс са инсуфицијенцијом аортног вентила је брз и висок због повећаног удара крви која улази у аорту током систоле и великог импулсног притиска. Крвни притисак код ове врсте срчаних болести се увек мења: дијастолик се смањује, систолни и импулсни - повећавају се.

Аортна стеноза

Сужавање или стеноза отвора аорте (аортна стеноза, сужење аортног отвора) са контракцијама леве коморе спречава протеривање крви у аорту. Ова врста срчане болести се развија након патње од реуматског или септичког ендокардитиса, атеросклерозе, конгениталних аномалија. Стеноза уста аорте узрокована је фузијом кусова семилунарног аортног вентила или цицатрициал деформитета аортног отвора.

Знаци декомпензације се развијају са озбиљном стенозом аорте и недовољним протоком крви у артеријски систем. Оштећени довод крви у миокардијум доводи до бола у срцу стенокадног типа; смањење снабдевања крви у мозгу - главобоља, вртоглавица, несвестица. Клиничке манифестације су израженије током физичке и емоционалне активности.

Због незадовољавајућег крвног пуњења артеријског кревета, кожа пацијента је бледа, пулс је мали и реткост, систолни крвни притисак се смањује, дијастолни је нормалан или повишен, а импулс се смањује.

Неуспех десног атриовентрикуларног вентила

Са трикуспидним болестима срца може се развити органска и релативна инсуфицијенција десног (трикуспидног) атриовентрикуларног вентила. Узроци органског поремећаја су реуматски или септични ендокардитис, повреде праћене руптуре папиларног мишића трицуспид вентила. Изолована трикуспидна инсуфицијенција се изузетно ретко развија, обично се комбинује са другим валвуларним срчаним обољењима.

Органска инсуфицијенција је проузрокована експанзијом десне коморе и истезањем десног атриовентрикуларног отвора; често у комбинацији са митралним срчаним обољењима, када због високог притиска у малом кругу циркулације крви повећава оптерећење десне коморе.

Са инсуфицијенцијом трицуспид вентила, наглашена стагнација у венском систему пулмоналне циркулације узрокује појаву едема и асцита, осећања тежине у десном хипохондрију, бол повезан с хепатомегалијом. Кожа је плавкаста, понекад са жућкастим нијансом. Цервикалне вене и вене јетре (синдром позитивног венског пулса) набрекне и пулсирају. Пулсирање вена је повезано са рефлуксом крви из десне коморе назад у атријум кроз атриовентрикуларни отвори који се не прекривају вентилом. Због регургитације крви, притисак у атријуму се повећава, а празњење јетре и цервикалних вена постаје тешко.

Периферни пулс се обично не мења или постаје чест и мали, БП се спушта, централни венски притисак се повећава на 200-300 мм воденог ступца.

Као резултат продужене венске стагнације у великој циркулацији, трикуспидно срчано обољење често прати тежак срчани поремећај, поремећена бубрежна функција, јетра и гастроинтестинални тракт. Изражене морфолошке промене у јетри: развој везивног ткива у њему узрокује тзв. Срчану фиброзу јетре, што доводи до тешких метаболичких поремећаја.

Комбиновани и комбиновани недостаци срца

Примања срчаних дефеката, нарочито реуматског порекла, често укључују комбинацију дефеката (стенозе и инсуфицијенције) валвуларног апарата, као и симултано, комбиновано оштећење 2 или 3 вентила срца: аортна, митрална и трикуспидна.

Међу удруженим дефектима срца, најчешће се откривају инсуфицијенција митралног вентила и митрална стеноза са доминацијом знака једног од њих. Комбинована митрална болест рано манифестована кратким дахом и цијанозом. Ако митрална инсуфицијенција превлада над стенозом, онда се БП и пулсе скоро не мењају, у противном се одређују мали пулс, низак систолни и високи артеријски притисак.

Узрок комбиноване аортне болести (аортна стеноза и аортна инсуфицијенција) је обично реуматски ендокардитис. Карактеристика инсуфицијенције аортног вентила (повећан импулсни притисак, васкуларна пулсација) и аортне стенозе (спор и мали пулс, смањени импулсни притисак), знаци коморбидитета аорте нису толико изражени.

Комбинована лезија од 2 и 3 вентила показује симптоме типичне за сваки дефект одвојено. Код комбинованих срчаних дефеката, неопходно је идентификовати преовлађујућу лезију да би се утврдила могућност хируршке корекције и даљих прогностичких процјена.

Дијагноза стечене болести срца

Пацијенти са сумњивим срчаним обољењима налазе се у стању мировања, толеранцијом вежбања, разјашњавањем реуматске и друге историје која доводи до формирања дефеката у валвуларном апарату срца.

Коришћење физичких метода (испитивање, палпација) откривају присуство цијанозе, пулсацију периферних вена, отежину ваздуха, едем. Утврђено је ударање срца (да се утврди хипертрофија), чују се срчани звуци и тонови (како би се утврдио врста дефекта), извршена је аускултација плућа и палпација величине јетре (ради дијагнозе срчане инсуфицијенције).

ЕКГ снимање и дневно ЕКГ мониторинг се обављају ради дијагнозе срчаног ритма, типа аритмије, блокаде, знака исхемије. Тестови оптерећења се изводе када се сумња на аортну инсуфицијенцију у присуству кардиолога-ресусцитатора, јер нису безбедни за пацијенте са срчаним обољењима. Уз помоћ резултата фонокардиографије снимања срчаних звукова и срчаних звукова, препознаје се абнормалности срца, укључујући и валвуларне дефекте срца.

Радиограф срца се изводи у четири пројекције са контрастом једњака за дијагностицирање загушења плућа (цурлеи линија), потврдити хипертрофију миокарда, разјаснити врсту срчане болести. Користећи ехокардиографију, дијагностикује се сам дефект, површина атриовентрикуларног отвора, тежина регургитације, стање и величина вентила, акорди, притисак у плућном трупу, излазна фракција срца. Прецизнији подаци могу добити МСЦТ или МРИ срца.

Из лабораторијских истраживања, највећа дијагностичка вриједност за срчане дефекте има реуматоидне тестове, одређивање шећера, холестерола, клиничке клиничке крви и уринских тестова. Таква дијагноза се обавља и током иницијалног испитивања пацијената са сумњом на обољење срца, иу диспанзерским групама пацијената са утврђеном дијагнозом.

Лечење болести стечених срцима

Конзервативно лечење срчаних дефеката подразумева спречавање компликација и рецидива примарне болести (реуматизам, инфективни ендокардитис, итд.), Корекција аритмија и срчане инсуфицијенције. Сви пацијенти са идентификованим срчаним дефектима захтијевају консултације с кардиоваскуларним хирурзом како би се одредио вријеме правовременог хируршког лијечења.

Код митралне стенозе, митрална комиссуротомија се врши са одвајањем вентила акретног вентила и експанзијом атриовентрикуларног отвора, чиме се делимично или потпуно елиминише стеноза и елиминишу тешки хемодинамски поремећаји. У случају недостатка, врши се замена митралног вентила.

У случају аортне стенозе врши се аортна комиссуротомија, у случају недостатка врши се замена аортног вентила. Када комбиновани недостаци (стеноза отказа и отказа вентила) обично замењују уништени вентил вештачким, понекад протетика се комбинује са комизуроуротомијом. Код комбинованих дефеката, они тренутно пролазе кроз истовремену протетску хирургију.

Прогноза за оштећења срца

Мање промене у валвуларном апарату срца, које нису праћене оштећењем миокарда, могу дуго остати у фази компензације и не ометати способност пацијента да ради. Развој декомпензације за срчане дефекте и њихову даљњу прогнозу одређује се бројним факторима: поновљени реуматски напади, интоксикација, инфекције, физичко преоптерећење, нервни преоптерецење, а код жена - трудноћа и порођај. Прогресивно оштећење валвуларног апарата и срчаног мишића доводи до развоја срчане инсуфицијенције, акутно развијене декомпензације - до смрти пацијента.

Прогностички неповољан ток митралне стенозе, с обзиром да миокардни леви атријум није у стању дуго времена одржавати компензовану фазу. Код митралне стенозе примећује се рани развој конгестивних плућних поремећаја и циркулаторне инсуфицијенције.

Изгледи за рад са срчаним манама су индивидуални и одређени су количином физичке активности, способношћу пацијента и његовог стања. У недостатку знакова декомпензације, радни капацитет не сме бити поремећен, са развојем циркулаторне инсуфицијенције, лаком радном снагом или прекидом радне активности. У случају срчаних дефеката, умерена физичка активност, прекид пушења и алкохола, извођење физичке терапије, лијечење санаторија у кардиолошким одмаралистима (Матсеста, Кисловодск) су важне.

Превенција болести стечених срцима

Мере за спречавање развоја стечених срчаних дефеката укључују спрјечавање реуматизма, септичких стања и сифилиса. У ту сврху се врши рехабилитација заразних жаришта, очвршћавање и побољшање фитнесса тела.

Са развијеним срчаним обољењима како би се спречило отказивање срца, пацијентима се препоручује да посматрају рационални моторни режим (ходање, терапеутске вежбе), висококвалитетну исхрану протеина, ограничавајући унос соли, напусте нагле климатске промјене (посебно алпске) и активну спортску обуку.

Да би се пратила активност реуматског процеса и компензација срчане активности током срчаних дефеката, неопходно је накнадно испитати кардиолог.

Pinterest