Симптоми и лечење постинфаркне кардиосклерозе, смртоносне компликације

Из овог чланка ћете научити: шта се дешава са срцем у случају болести, пост-инфарктуалне кардиосклерозе (то јест, кардиосклерозе након срчаног удара), симптома патологије и какве ће последице имати. Дијагноза и лечење. Стил живота са таквом дијагнозом.

Код кардиосклерозе после срчаног удара мртво ткиво срчаног мишића (миокарда) замјењује везивно ткиво. Због тога се на мјесту места на којем се налази срчани удар формира ожиљак - назива се и миокардијум кукуруз. Овај ожиљак може расти, због чега срце може порасти у величини.

Овакво одступање доводи до смањења контрактилности миокарда и погоршања циркулације крви у целом телу.

Често кардиосклероза постаје узрок смрти, зато узимајте болест озбиљно и пратите све препоруке лијечника. Специјалисти за срчане болести ће се бавити с вама: кардиолог, срчани хирург, аритмолог.

Није могуће потпуно лечити ову болест, јер ће ожиљак остати на мјесту мишића који је умро због срчаног удара. Лечење је неопходно тако да кардиосклероза не доведе до смрти. Уз помоћ различитих метода терапије елиминишу компликације повезане са погоршањем срца.

Варијанте постинфарктне кардиосклерозе

У зависности од површине ожиљака емитује:

1. Макрофокална кардиосклероза. Он се формира након обимног инфаркта миокарда.
2. Мала фокална распрострањена кардиосклероза. Више малих инцлусиона везивног ткива у миокардију. Појављују се после неколико микроинфаркта.

Узрок смрти је обично велика фокална пост-инфарктна кардиосклероза, јер велики ожиљак у великој мери компликује рад срца.

Што се тиче локализације болести, најчешће се калус формира на левој комори (у већини случајева - на његовом предњем зиду, мање чешће - на леђима), као и на интервентикуларној септуму.

Места ожиљака постинфарктне кардиосклерозе

Симптоми болести

Постинфарцијска кардиосклероза се манифестује знацима карактеристичним за хроничну срчану инсуфицијенцију. Ево њихова листа:

• кратак дах;
• неугодност и бол у грудима;
• едем (удови, плућа, мање често - абдоминална шупљина);
• повећан притисак;
• вртоглавица;
• умор;
• аритмија;
• нетрпељивост физичком напору;
• недостатак апетита.

Ако пацијент има велики ожиљак на левој комори, симптоми су изражени и присутни чак иу миру. Што се тиче физичке активности, неподношљиво је, чак и ходајући пешице, пењање по степеништу.

Често се болест прати високим крвним притиском, који се мора елиминисати, јер повећава ризик од едем плућа.

Смртоносне компликације

Замена везивног мишићног ткива проузрокује настанак бројних поремећаја срца који могу довести до смрти.

Опасне компликације пост-инфарктне кардиосклерозе:

• пароксизмална тахиаритмија (тахикардија);
• вентрикуларна фибрилација;
• кардиогени шок.

Пароксизмална тахикардија се манифестује нападима убрзаног откуцаја срца, који прати вртоглавица, мучнина, а понекад и несвестица.

Током једне од пароксизама може се развити вентрикуларна фибрилација - хаотично смањење са врло високом фреквенцијом (више од 300 откуцаја у минути). Ова компликација у 60% случајева доводи до смрти пацијента.

Кардиогени шок произлази из велике фокалне кардиосклерозе леве коморе. Ово је оштро погоршање његове контрактилности, што није компензовано одговарајућом реакцијом пловила. Ово доводи до недостатка снабдевања крви свим људским ткивима и органима. Манифестације кардиогеног шока су следеће: пад крвног притиска, бледа и влажна кожа, плућни едем, спор. У 81-95% случајева (у зависности од старосне доби пацијента), ово стање води до смрти.

Дијагноза постинфаркцијске кардиосклерозе

Стање пацијената који су доживели инфаркт миокарда стално надзиру доктори. Могуће је утврдити коначну дијагнозу "пост-инфарктне кардиосклерозе" неколико мјесеци након некрозе миокардног региона, када је процес ожиљака већ завршен.

Неки пацијенти који су имали неколико микроинфарција можда чак ни не знају за то. Такви пацијенти се жале на бол у грудима, отежину даха и друге симптоме срчане инсуфицијенције.

Већ током првог прегледа може се сумња на кардиосклерозу. Препознајте га следећим карактеристикама:

• срчани шум
• тупи срчани тон,
• повећан крвни притисак
• поремећени срчани ритам.

Пошто ови симптоми могу бити манифестација многих болести кардиоваскуларног система, детаљније испитивање је прописано. Укључује следеће процедуре:

Размотримо ове методе детаљније.

Уз помоћ електрокардиограма, могуће је детаљно проучити карактеристике проводљивости и електричне активности срца, како би се дијагностиковала аритмија. То је једна од манифестација кардиосклерозе. Понекад је прописано дневно праћење холтера. Неопходно је идентификовати пароксизмална тахикардија (да се поправи напад).

Ецхо КГ

На Ецхо КГ (ултразвук срца) може се открити:

• повећање зида леве коморе услед везивног ткива (нормално, његова дебљина не прелази 11 мм);
• смањење ејекторске фракције леве коморе (норма - 50-70%).

Мицардиа сцинтиграпхи

Мицардиа сцинтиграпхи је дијагностичка метода у којој се, користећи радиоактивне изотопе, могу утврдити тачна локализација здравих и оштећених подручја срца. Током сцинтиграфије, радиофармацеутски лек се ињектира у пацијента, који улази само у здраве ћелије миокарда. На овај начин се могу открити чак и мала оштећена подручја срчаног мишића.

Исте дијагностичке методе користе се за праћење ефикасности лечења.

Методе лијечења

Немогуће је излечити кардиосклерозу након инфаркта до краја. Терапија је неопходна како би:

1. заустави раст ожиљака;
2. стабилизује срчани утјецај;
3. побољшати циркулацију крви;
4. елиминише погоршање квалитета животних симптома;
5. побољшати стање ћелија очуваног миокарда и спријечити њихово умирање;
6. спречити компликације угрожене пацијентима.

Лечење може бити и лијечење и операција. Овај се обично користи за елиминацију узрока исхемије, што је изазвало срчани удар и кардиосклерозу. Омогућава вам да побољшате снабдевање крви у срце, што позитивно утиче на свој рад и спречава даље смрт ћелија миокарда.

Третирање лијекова за постинфаркциону кардиосклерозу

Примијенити лекове из неколико група са различитим фармаколошким ефектом.

Постинфаркција кардиосклероза

Постинфарцијска кардиосклероза је облик коронарне болести срца карактерисан делимичном заменом срчаног мишића са везивним ткивом у исходу инфаркта миокарда. Постинфарцијска кардиосклероза је клиничка манифестација знакова срчане инсуфицијенције (отежан задах, акроцианосис, смањена толеранција вежбе, замор, едем) и поремећаји срчаног ритма. Кардиосклероза после инфаркта се дијагностицира на основу анамнезе (инфаркт миокарда); ЕКГ и ЕцхоЦГ, сцинтиграфија миокарда, коронарна ангиографија. Лечење пост-инфарктне кардиосклерозе укључује администрацију периферних вазодилататора, диуретика, антиаритмичких лекова; према индикацијама, хируршком реваскуларизацијом миокарда и имплантацијом ЕЦС-а.

Постинфаркција кардиосклероза

Постинфарцијска (постнецротична) кардиосклероза - оштећење миокарда, услед замене мртвих миокардних влакана везивним ткивом, што доводи до поремећаја функционисања срчаног мишића. Код кардиологије, пост-инфарктна кардиосклероза се сматра независним обликом болести коронарне артерије, уз наглу коронарну смрт, ангину пекторис, инфаркт миокарда, сметње срчаног ритма и срчане отказе. Постинфаркционална кардиосклероза се дијагностикује 2-4 месеца након инфекције миокарда, тј. Након завршетка ожиљака.

Узроци постинфаркције Кардиосклероза

Због инфаркта миокарда формира се жаришна некроза срчаног мишића, чији се опоравак јавља услед раста ожиљак-везивног ткива (кардиосклероза). Цикатријска подручја могу имати различиту величину и локацију, узрокујући природу и степен поремећаја деловања срца. Новоформирано ткиво није способно да изводи контрактилну функцију и спроводи електичне импулсе, што доводи до смањења ејекционе фракције, поремећаја срчаног ритма и интракардијског провођења.

Постинфаркционална кардиосклероза прати дилатација срчаних комора и хипертрофија срчаног мишића са развојем срчане инсуфицијенције. У пост-инфарктној кардиосклерози, цицатрицијални процеси такође могу утицати на срчане вентиле. Поред инфаркта миокарда, миокардна дистрофија и повреде срца могу довести до кардиосклерозе након инфаркта, али то се дешава много ређе.

Симптоми постинфаркционалне кардиосклерозе

Клиничке манифестације постинфаркционалне кардиосклерозе су због његове локализације и преваленције у срчаном мишићу. Што је већа површина везивног ткива и мање функционалног миокарда, то је вероватније развој срчане инсуфицијенције и аритмија.

У пост-инфарктној кардиосклерози, пацијенти су забринути због прогресивног кратког удаха, тахикардије, смањене толеранције вежбе, ортопнеја. Пароксизмални напади срчане астме чине се да се пробудите и узмете у усправан положај - седећи без дихања кратко након 5-20 минута. У супротном, нарочито уз истовремену артеријску хипертензију, акутни отказ леве коморе може се развити плућни едем. Слични услови код пацијената са постинфаркционалном кардиосклерозом могу се развити у позадини тешког напада спонтане ангине. Међутим, синдром бола као што је ангина пекторис није увек присутан и зависи од стања коронарне циркулације функционисаних дијелова миокарда.

У случају десне вентрикуларне инсуфицијенције, појављују се едеми на доњим екстремитетима, хидроторакси, хидроперикардиум, ацроцианосис, отицање вратних вена, хепатомегалија.

Ритам и интракардијски поремећаји проводљивости могу се развити чак и уз формирање малих области пост-инфарктне кардиосклерозе која утиче на систем срчане проводљивости. Најчешће, пацијентима са постинфаркционом кардиосклерозом дијагностикује се атријална фибрилација, вентрикуларни ектрасистол и разне врсте блокаде. Пароксизмална вентрикуларна тахикардија и потпуна атриовентрикуларна блокада су опасне манифестације постинфаркционалне кардиосклерозе.

Неповољан прогностички знак постинфаркне кардиосклерозе је формирање хроничне аневризме леве коморе, што повећава ризик од тромбозе и тромбоемболијских компликација, као и руптуре анеуризме и смрти.

Дијагноза постинфаркцијске кардиосклерозе

Алгоритам за дијагнозу пост-инфарктне кардиосклерозе укључује анализе анамнеза, електрокардиографију, ултразвук срца, ритмокардиографију, ПЕТ срца, коронарну ангиографију итд.

Физички преглед са пост-инфарктном кардиосклерозом открива помицање апикалног импулса лево-доле, слабљење првог тона на врху, понекад ритам кантера и систолни шум на митралном вентилу. Када се радиографија грудног коша утврди умереним порастом срца, углавном због лијевих делова.

Подаци ЕКГ карактеришу жаришне промене након инфаркта миокарда (у одсуству повећане активности ензима), као и дифузне промене у миокарду, хипертрофија леве коморе, блокада снопова Његове. За идентификацију транзијентне исхемије користе се стрес тестови (бициклистичка ергометрија, тест треадмилл-а) или Холтер мониторинг.

Информациони садржај ехокардиографије у односу на постинфаркциону кардиосклерозу је изузетно висок. Истраживање открива хроничну анеуризму срца, дилатацију и умерену хипертрофију леве коморе, локалне или дифузне поремећаје контрактилности. Када се вентрикулографија може одредити повредом кретања куспова митралног вентила, указујући на дисфункцију папиларних мишића.

Користе се позитронска емисиона томографија срца у постинфаркционалној кардиосклерози, упорни центри хипоперфузије, често вишеструки. Коронарографија се врши да би се проценио стање коронарног циркулације код пацијената са постинфаркционом кардиосклерозом. Истовремено, рендгенска слика може варирати од непромењене коронарне артерије до триваскуларне лезије.

Лечење постинфаркне кардиосклерозе

Циљеви конзервативне терапије за пост-инфарктну кардиосклерозу успоравају напредовање срчане инсуфицијенције, поремећаја проводљивости и срчаног ритма и спречавају пролиферацију везивног ткива. Режим и начин живота пацијента са кардиосклерозом након инфаркта треба да укључи ограничавање физичког и емоционалног стреса, дијеталне терапије и редовног уноса лекова које прописује кардиолог.

За лечење пост-инфарктне кардиосклерозе користе се АЦЕ инхибитори (еналаприл, каптоприл), нитрати (нитросорбид, изосорбидни динитрат, изосорбид мононитрат), б-адреноблокери (пропранолол, атенолол, метопролол), дисагрегенти (ацетилсилици), дисагрегати (ацетилбразгил), анестетици (ацетилбензери). калијум, АТП итд.)

За озбиљне поремећаје ритма и проводљивости, можда је потребно имплантација кардиовертер-дефибрилатора или пејсмејкера. Уз перзистентну ангину након инфаркта миокарда после коронарне ангиографије (ЦТ коронарне ангиографије, мултиспиралне ЦТ коронарне ангиографије) одређују се индикације за ангиопластику, ангиопластику или стентовање коронарних артерија. Када се формира анеуризма срца, његова ресекција се приказује у комбинацији са операцијом заобилазне коронарне артерије.

Прогноза и превенција кардиосклерозе након инфаркта

Ток кардиосклерозе послије инфаркта погоршава поновљен инфаркт миокарда, развој пост-инфарктне ангине, вентрикуларне анеуризме, тоталне срчане инсуфицијенције, ритма који угрожава живот и поремећаја проводљивости. Аритмије и срчана инсуфицијенција постинфарктне кардиосклерозе су обично неповратни, њихово лечење може довести до привременог побољшања.

Да би се спречило стварање пост-инфарктне кардиосклерозе, важно је благовремено и адекватно лечење инфаркта миокарда. Као мјере лијечења и рехабилитације за пост-инфарктну кардиосклерозу, препоручују се терапија терапије, балнеотерапија, спа третман и накнадна његу.

Пост-инфарктна кардиосклероза: узроци, симптоми, дијагноза, како третирати, последице

Постинфарцијска кардиосклероза је облик хроничне исхемијске болести срца, изражен у формирању ожиљних ткива у миокардију (срчани мишић) након патње некрозе услед опструкције коронарних артерија.

Ширење везивног ткива у ограниченом подручју миокарда доводи до нарушавања контрактилне функције у њему, што неизбјежно утиче на интракардијску и опћу хемодинамику. Смањење контрактилности подразумијева смањење волумена крви коју срце срце уводи у велику циркулацију крви у систолу, што доводи до тога да унутрашњи органи доживљавају хипоксију и пролазе промјене карактеристичне за ово стање.

Постинфарцијска кардиосклероза, као и други облици исхемијског обољења, јавља се често, јер се број срчаних напада стално повећава. Стечена неинфективна патологија срца и даље је лидер у броју случајева и смрти од кардиоваскуларних болести широм свијета. Чак иу развијеним земљама са високим степеном медицинске заштите, проблем хроничних обољења срца и крвних судова и даље је прилично релевантан.

Животни стил, висок ниво стреса, посебно код становника мегалополиса, ниско квалитетне хране и појединачних навика исхране доприносе промјенама у срчаном посједу и мишићима, које су врло тешке за борбу, чак и уз кориштење најсавременијих метода лијечења.

Активни превентивни рад такође није у стању да побољша статистику, јер лекари не могу учинити да пацијенти више одлазе или одустају од својих омиљених пржених намирница и лоших навика. У највећем броју случајева, кривица за настанак срчаног удара и каснију кардиосклерозу лежи на самим пацијентима, а свест о овој чињеници може доћи када треба да пређете са превенције на активан доживотни третман.

Међу онима који су дијагностиковани са пост-инфарктном кардиосклерозом, мушкарци преовладавају и често - радног доба. Ово није изненађујуће, с обзиром да миокардни инфаркт показује јасну тенденцију да се "подмлади", што погађа све чешће људе у доби од 45 до 50 година. Код жена, срчане посуде су погођене касније, током менопаузе, због заштитног ефекта сексуалних хормона, због чега касније откривена и атеросклеротичка и пост-инфарктна кардиосклероза у њима - за 65-70 година.

ИХД и пост-инфарктна кардиосклероза припадају класи И20-25 према међународној класификацији болести, укључујући саму исхемичну болест и његове специфичне форме. Постинфарцијска кардиосклероза је кодирана у рубрици хроничне исхемијске болести - И25, као срчани удар у прошлости.

Кардиолошка постинфарцијска кардиосклероза се сматра независним обликом коронарне болести срца (ИЦД код 10 - И25.2), као и срчани удар, ангина, аритмија и других врста исхемијских лезија. Потребно је око 6-8 недеља да се створи ожиљак, то јест, након периода од један и по до два месеца након некрозе мишића, можемо разговарати о присуству ожиљака.

Дијагноза ожиљака после инфаркта је следећа: ИХД (исхемична болест срца): пост-инфарктна кардиосклероза. Даље, манифестације патологије су назначене у облику аритмија, хроничне срчане инсуфицијенције (ЦХФ) са индикацијом стања, јачине, сорти итд.

Узроци постинфаркције Кардиосклероза

Узроци пост-инфарктне кардиосклерозе су:

• Пренесени акутни срчани удар на позадину атеросклерозе и накнадне ожиљке;
• Миокардна дистрофија;
• Некроза због артериоспазма.

Нецроза у срчаном мишићу, пак, произилази из органске лезије артерија срца атеросклеротичним процесом. У ријетким случајевима проток крви је прекидан због вазоспазма или дистрофије миокарда, а онда срчане артерије могу бити прилично пролазне. Кардиосклероза као облик исхемијске болести срца јавља се у вези са атеросклерозом артерија, у другим случајевима ће бити МКК кодирана као друга патологија.

развој срчаног удара праћен формирањем склеротског ожиљка услед атеросклеротске плоче у коронарној артерији која храни срчани мишић

Опоравак миокарда после смрти мишићних ћелија је могућ само на рачун новоформираног везивног ткива, јер се кардиомиоцити не могу поново размножавати и компензовати недостатак који се појавио. Центар за склерозу замењује некрозо након неколико недеља, током које се на месту ожиљака састав ћелија мења од неутрофила, дизајнираних да ограничи зону некрозе и поделити производе разградње ћелија, на макрофаге који апсорбују остатке ткива.

Хипоксија у зони уништеног миокарда стимулише миграцију не само крвних ћелија, већ и повећање активности елемената везивног ткива - фибробласта који производе колагенске влакне. Ова влакна ће касније бити основа густог ожиљка.

Формирани центар постинфарктне кардиосклерозе има изглед густог беличастог ткива, чија величина и локација одређује локализација претходног срчаног удара. Последице и дубина поремећаја рада срца директно зависе од величине и локације ожиљака. Заправо, кардиосклероза се дешава:

Што је већи ожиљак, то ће бити изразитија хемодинамска оштећења, пошто везивно ткиво не може да се договори и не врши електричне импулсе. То је немогућност извршења која узрокује интракардијску блокаду и патолошку ритму.

Ако је некроза заузела велику површину, а најчешће се то дешава у трансмуралним срчаним нападима који "продиру" у целокупну дебљину миокарда, онда говоре о великој фокалној пости инфарктни кардиосклерози. Након мале некрозе, фокус раста везивног ткива такође ће бити мали - мала фокална кардиосклероза.

У контексту формираног ожиљка, срце ће покусати да надокнађује смањење контрактилности миокарда хипертрофијом ћелија, али таква компензацијска хипертрофија не може трајати дуго времена, јер мишић не добија довољну храну и под повећаним стресом.

Пре или касније, хипертрофија ће бити замењена ширењем срчаних комора услед слабљења и исцрпљивања кардиомиоцита, што доводи до срчане инсуфицијенције, носи хронични прогресивни ток. Структурне промене ће се појавити у другим органима који доживљавају инсуфицијенцију крвотока.

Велика фокална кардиосклероза, у којој ожиљак замењује један од зидова леве коморе, преплићен је формирањем хроничне анеуризме, када се одговарајући део миокарда не слаже, а уместо само густо везивно ткиво флуктуира се. Хронична анеуризма срца рано и прилично брзо може довести до оштећења органа.

Како се срчани удари обично појављују у зидовима леве коморе, као најчешће укључени део срца, накнадна кардиосклероза ће такође бити присутна. Из истог разлога, хемодинамички поремећаји ће неизбежно утицати на друге органе који снабдевају крв из аорте и његових грана, јер је то лева комора која обезбеђује читав велики круг крви.

Манифестације и компликације постинфаркционалне кардиосклерозе

Симптоми пост-инфарктне кардиосклерозе зависе од величине и локације ожиљака, али скоро увек се састоји од:

• Повећање пуцања органа;
• Патологија нервних импулса.

Ако је ожиљак једва приметан и појавио се након мале фокалне некрозе, онда симптоми можда нису уопште, али ова појава је прилично изузетак од правила. У апсолутној већини случајева, немогуће је избјећи циркулаторни квар.

Најчешћи симптоми пост-инфарктне кардиосклерозе су:

1. Краткоћа даха;
2. Повећан пулс или неправилност;
3. Утрујеност и слабост;
4. Едема.

Како се смањује контрактитет миокарда, повећава се краткотрајност даха, што повећава положај леђа и током физичког напора. Пацијенти имају тенденцију да заузимају позицију пола за седење како би ублажили оптерећење венске васкуларне постеље и плућа.

Одликује га слабост, замор, иу напредним случајевима ЦХФ-а, пацијенту је тешко обављати чак и једноставне задатке у домаћинству, изаћи напоље, припремати храну, се туширати итд. Ове акције проузрокују повећање кратког удаха, могуће вртоглавицу, погоршање аритмија.

Специфичан знак срчане инсуфицијенције су сукоби сувог кашља и краткоћа даха ноћу када пацијент лежи. Овај феномен се назива срчана астма због стагнације крви у плућима. Ови симптоми вас чине да се пробудите и седнете или устајте. Крв се удара у вене доње половине тијела, донекле истовара плућа и срце, па се пацијент осјећа олакшаним након приближно четврт сата или раније.

Срчана астма је посебно опасна у случају истовремене хипертензије, јер притисак на левој комори још више нарушава његову контрактичност, због чега је могућа акутна инсуфицијенција леве коморе и плућни едем - потенцијално фатална компликација.

Болни синдром се не сматра неопходним пратитељом кардиосклерозе након срчаног удара, али најчешће пацијенти пате од болова типа стенокардије - иза грудне кошчице, остатка у грудима, ширењем у лијевој руци или под лупом. Што је већи ожиљак, већа је вероватноћа напада на бол. Ако постоји дифузна склероза миокарда, онда је феномен ангине пекторис готово неизбежан.

Ширење срчаних комора омета активност десне половине, компликује венски повратак, изазива стагнацију у венама, што се манифестује едемом. У почетку се примећују само на крају дана, они су локализовани на стопалима и ногама, али повећање ЦХФ-а отежава их, а код тешке срчане инсуфицијенције, едем више не иде до јутра, растећи према горе - на руке, стомак у трбуху, лице.

Током времена долази до акумулације течности у шупљинама - абдоминалном, торакалном, перикардијалном. Напредне фазе болести карактерише цијаноза коже, оток вена врата, повећање величине јетре и потпуна отока.

Поремећаји ритма су карактеристични симптоми чак иу малим областима склерозе у миокардију. Импулс који пролази кроз проводни систем наиђе на препреку у облику ожиљног ткива на свом путу и ​​или зауставља или мења свој смјер. Тако да постоји тахикардија, блокада, атријална фибрилација, ектрасистоле.

Аритмије се манифестују осећањем неугодности, осећај повишеног откуцаја срца или бледење у грудима, слабост, вртоглавица и несвестица су чести током блокада.

Атриовентрикуларна блокада и пароксизмална тахикардија, у којима пулс може да достигне 200 или више откуцаја у минути, су најопаснији. Уз потпуну блокаду, напротив, развија се тешка брадикардија, а срце може зауставити у сваком тренутку.

У хроничној анеуризми, вероватноћа стварања интракардијског тромба нагло се повећава, а крвни стрдници могу одвојити и мигрирати у велики круг - тромбоемболијски синдром. Оваква компликација се може манифестовати бубрежним отпуштањем, оштећеном циркулацијом крви у мозгу са клиничком капом. Пукотина анеуризма изазиваће акутну срчану инсуфицијенцију на позадини перикардијалне хетампонаде и смрти пацијента.

• Декомпензирана срчана инсуфицијенција;
• Тромбоемболијски синдром;
• Вентрикуларна фибрилација или срчани застој;
• Руптура миокарда у ожиљци.

Дијагностика

Дијагноза пост-инфарктне кардиосклерозе заснована је на информацијама у вези са претходним болестима, животним стилом пацијента и присуством срчане патологије у блиским рођацима. Ако се дијагноза срчане инфекције успостави благовремено, много је лакше претпоставити узрок растућег отказа органа или аритмије, а додатни преглед само потврдјује претпоставку лијечника.

У неким случајевима, кардиолози се баве срчаном инфарктом који у прошлости није дијагностикован, што је пацијент патио, како кажу, на ногама. Таквим пацијентима је потребно детаљно испитивање, укључујући:

1. Електрокардиографија;
2. Ехокардиографија;
3. Рендген рендген;
4. Радиоконтрастна студија крвне васкуларне прозирности;
5. Томографија срца;
6. Биокемијска анализа крви са проучавањем липидног спектра итд.

Приликом прегледа, доктор скреће пажњу на боју коже, тежину едема. Током испитивања може се открити помјерање граница срца, слабљење тонова, појављивање додатних буке и промјена ритма. Рендген ће показати повећање величине срца.

ЕКГ даје само индиректне знакове исхемијских промена у миокарду - хипертрофију лијевих секција, блокада путева, екстразистола итд. СТ сегмент се помера са исолином, који се обично показује исхемијом.

Ако је прошло мало времена од формирања ожиљака или је релативно мало, користе се додатни тестови са оптерећењем - трака за трчање, бициклистичка ергометрија, дневно праћење.

Најсформативнија дијагностичка метода је ултразвук, који открива анеуризме, успоставља запремину срчаних комора и дебљину својих зидова, открива жаришта смањене контрактилности кардиомиоцита и абнормалне покретљивости појединачних области мишића.

Третман

Лечење постинфаркне кардиосклерозе може бити конзервативно или хируршко. Није усмерен на елиминацију ожиљака, што је потпуно немогуће уклонити било са лековима или са скалпелом хирурга, већ са спречавањем прогресије ЦХФ-а, елиминисањем абнормалности ритма, спречавањем поновљене некрозе.

Начин живота, рада и одмора се прегледа на стадијуму дијагнозе акутног срчаног удара. Лоше навике треба искључити. Пацијентима се препоручује да ограниче физичку активност и емоционалну преоптерећења, исхрану и редовно унос љекова прописаних од стране кардиолога.

Да бисте смањили оптерећење на срце и успорили атеросклерозу, требало би да ограничите количину течности и соли коју пијете, мењате исхрану у правцу поврћа, воћа, пустих меса и рибе, одустајући од животињске масти у било којој форми, киселинама, димљеној храни, прженим хранама и удобним намирницама.

У третману постинфаркционалне кардиосклерозе, пацијент узима низ лекова из различитих група. Ово је обично:

• АЦЕ инхибитори - еналаприл, лизиноприл и други, који нормализују крвни притисак и проток крви у органима;
• Нитрати - дуга или брза дејства - нитроглицерин, изосорбидни динитрат, помажући у ублажавању ангинских напада и побољшању контрактилне функције срца;
• Бета-адренергични блокатори - метопролол, бисопролол, атенолол - елиминишу тахикардију, смањују терет на болесном срцу, побољшају перфузију органа;
• Диуретик - фуросемид, веросхпирон, алдактон - борба против едема, смањује оптерећење срца уклањањем вишка течности;
• Средства за побољшање метаболизма и повећање отпорности ткива на хипоксију - инозин, препарати АТП, мешавина калијум-поларизујућа, милдронат, тиотриазолин;
• Витамини и елементи у траговима (нарочито - група Б, магнезијум, калијум);
• Антикоагуланти и антиплателет агенси - аспирин, кардио, кардиомагнил и други лекови који садрже аспирин, варфарин.

Већина болесника са лековима треба да живи. Посебно се односи на антиаритмике, антихипертензивне лекове, ацетилсалицилна киселина.

Рани почетак активне превенције озбиљног ЦХФ-а може допринијети продужењу активности активног живота и радног капацитета, а такођер смањује ризик од најопаснијих компликација.

У тешким облицима хроничне болести коронарних артерија може бити потребна операција. Може се састојати од имплантације пејсмејкера ​​или кардиовертер-дефибрилатора, аорто-коронарне обилазнице, стента и пластића посуда са обележеном оклузијом артерија срца с атеросклеротичким плакама. Велике анеуризме могу бити ресектоване.

Прогноза постинфаркционалне кардиосклерозе је увек озбиљна, јер његове компликације представљају непосредну претњу животу пацијента. Да би успорили прогресију патологије, важно је узимати прописане лекове, избегавати стресне ситуације и што је најважније, хитно лечити срчани удар, не покушавајући што прије напустити клинику и почети уобичајени ниво одговорности и рада.

Пацијент треба да се брине о себи, али не би требало да се одрекне умерених оптерећења у виду шетње на свежем ваздуху, посете базену или бањском третману ако лекар који их је присутан сматра заштићеним. Дисабилити је индикован за пацијенте са запостављеном хроничном инсуфицијенцијом срца, што омета радну активност. Група се формира на основу степена инвалидности и резултата свеобухватног истраживања.

Шта је постинфаркциона кардиосклероза?

Постинфаркција кардиосклероза је опасна патологија. Када су миокардијалне ћелије замењене везивним структурама. Ова патологија изазива озбиљне кварове срца и повећава ризик од смрти.

Карактеристике стања и врста

У зависности од величине лезије и узрока развоја повреда, постоје:

1. Макрофокална пост-инфарктна кардиосклероза. Ово је најтежи облик болести. Са њом, ћелије миокарда су скоро потпуно замењене везивним ткивом. Ове промене ометају пумпану функцију срца и могу утицати на вентиле, што даље погоршава ситуацију. Ако приметите одступања у времену, можете повећати шансе за преживљавање.
2. Атеросклеротична кардиосклероза. Патолошки процес се развија као резултат атеросклеротских промена у коронарним артеријама. Продужени недостатак кисеоника, који срце доживи током срчаног удара, активира подјелу везивних ћелија између кардиомиоцита. То узрокује атеросклерозу. Депозиција плакета холестерола на зидове крвних судова доводи до сужења лумена и успоравања или потпуне блокаде крвотока. Чак и ако суд није окружен, мање је крви испоручено органу него што би требало, а ћелије добијају мање кисеоника и хранљивих материја. Ово је нарочито приметно током физичког напора. Значајна оптерећења убрзавају развој постинфаркционе кардиосклерозе. Ови поремећаји се често дијагнозирају код људи после 40 година.
3. Мала фокална кардиосклероза. У исто време у срчаном мишићу појављују се и многа мала закрпа везивног ткива. Такве повреде су узроковане микроинфаркцијом.

Смрт најчешће се јавља из велике фокалне кардиосклерозе. Због великих ожиљака, рад срца је веома отежан. Нидус патолошког процеса може се формирати у пределу левог преката на предњој и задњој страни зидова, а понекад пати и интервентикуларни септум.

Узроци развоја

Шта је постинфаркциона кардиосклероза? Ово је патологија у којој миокардне структуре некрозе замењују везивно ткиво, које негативно утиче на активност срца.

Главни разлог за развој овог процеса је инфаркт миокарда. Такве промене се приписују групи исхемијских болести срца. Појављују се у особи након напада у трајању од два до четири месеца. Овај пут је довољно да се заврши процес ожиљка миокарда.

Када срчани удар дође до ћелијске смрти. Тело мора попунити ова места аналогним ћелијама срчаног мишића, али код кардиосклерозе, ожиљак и везивно ткиво се замењују.

Ова ткива немају контрактилне способности, због којих су срчне коморе деформисане и истегнуте. Патолошки процес се може ширити на вентиле.

Болест се такође може јавити као резултат миокардијалне дистрофије. Структура срчаног мишића се мења као резултат метаболичких поремећаја који узрокују смањење контрактилности миокарда.

Болест је проузрокована и повредама, али у врло ријетким случајевима.

Симптоми

Знаци болести зависе од локације и величине погођених подручја. Често, пацијенти пате од напада ангине и инхерентних симптома.

Ако се деси десна комора лезија, онда пацијент има:

• јетра расте у величини, постоје болне осјећаји под ребрима удесно;
• отицање се појављује;
• течност се акумулира у перикардијским, плеуралним и абдоминалним шупљинама;
• плави удови и нос;
• Вене вратова набрекну и пулсирају.

Чак и ако је захваћено подручје врло мало, то изазива електричну нестабилност у срчаном мишићу. Ово је праћено поремећајима ритма који представљају озбиљну опасност за живот пацијента.

Лезија леве коморе се манифестује:

• кашаљ спутум са крвљу;
• кратак дах, који се повећава ако особа пронађе хоризонтални положај;
• слаба толеранција вежбе;
• отицање бронхија.

У неким случајевима, пацијенти пате од знакова срчане астме, отежавају се ноћу. Ово се дешава ако се контрактилна функција срца погоршала у позадини кардиосклерозе. Напад пролази ако изађете из кревета.

Дијагностичке методе

Главна дијагностичка метода за сумњиве прекршаје је електрокардиографија. Омогућава вам да процените биоелектричну активност срца. Да бисте то урадили, користите осетљиве електроде и уређај за снимање који региструје правац импулса. Резултати студије дају доктору информације о раду појединачних структура тела.

Поступак траје не више од десет минута. То је нискобуџетан и безболан.

Такође је неопходно водити ултразвук срца или ехокардиографију. Показаће:

• да ли је зид леве коморе увећан због формирања везивног ткива;
• да ли је ејекциона фракција леве коморе смањила.

Не ради без сцинтиграфије миокарда. У току ове технике користе се радиоактивни изотопи. Уз помоћ, утврдите тачну локацију здравих и оштећених подручја тела. Током студије, посебан препарат се ињектира у крвоток, који се нагиње да се акумулира у здравим подручјима.

Ове технике се такође користе за надгледање ефикасности прописаног третмана.

Да сазна о развоју пост-инфарктне кардиосклерозе могуће је само неколико мјесеци након напада. Током овог времена, стање болесника треба пратити лекари.

Неки пацијенти чак ни не сумњају на одложени напад микроинфаркције. Они посете доктору када се појави краткоћа даха, бол у срцу и друге манифестације срчане инсуфицијенције. Тачну дијагнозу се може урадити тек након детаљне дијагнозе.

Методе лијечења

Лечење постинфарктне кардиосклерозе је сложено. Они могу да користе методе лекова и не-лекова, хируршке процедуре. Само комбинација ових мера помаже у суочавању са исхемијским поремећајима.

Ако постоје знаци срчане инсуфицијенције, лекови се прописују како би исправили овај проблем. У овом случају третман се врши:

Од метаболичких средстава најчешће се примењује употреба глицина. Побољшава исхрану миоцита. Дозирање зависи од старости пацијента.

Такође се користе липолипидни препарати. Смањују ниво холестерола у крви. Сложени третман обухвата:

• диуретици. Они уклањају вишак течности из тела, смањују количину крви и елиминишу едем. Али се не могу користити за патологију бубрега;
• инхибитори ангиотензин-конвертујућих ензима за успоравање процеса реструктурирања миокарда;
• антикоагуланти. Уз њихову помоћ спречавају настанак крвних угрушака;
• бета-блокатори за спречавање поремећаја срчаног ритма;
• срчани гликозиди. Они активирају и нормализују откуцаји срца.

Ако терапија лековима није донела резултате, онда је операција неопходна. Спровести различите врсте хируршких поступака:

• дилати крвне судове како би нормализовао волумен крви;
• направити бајпас операцију, која се састоји у обликовању стаза око погођеног подручја или пловила уз помоћ шантова. Таква операција је отворена, тј. У току тога, сандук је отворен да би добио приступ срцу;
• стентинг Метода се односи на минимално инвазивне интервенције. Обнавља нормалан лумен посуда уз помоћ металне конструкције - стентови који се имплантирају директно у артерију;
• водити балон ангиопластику. Помоћу процедуре уклања се стеноза артерије.

Методе физиотерапије нису показале ефикасност у лечењу ове болести. Може се користити само електрофореза. Са њом утиче на регион срца. У комбинацији са овом методом користе се статини.

Добар ефекат даје спа третман. У постинфарктској кардиосклерози, планински ваздух је нарочито користан. Као додатак главном третману, прописују се вежбе физиотерапије. Захваљујући вежбама које је развио лекар, могуће је постићи повећање тона читавог тијела и стабилизацију индикатора крвног притиска.

Данас постоје дебати о терапији матичним ћелијама. Једном у телу пацијента, они се разликују у недостајуће ћелије миокарда. Ове ћелије имају ове способности, али могу се претворити у друге ћелије.

Свјетска здравствена организација сматра ову технику обећавајућом, али не препоручује да се користи, јер клиничка испитивања која потврђују ефикасност третмана стабљика нису спроведена.

Компликације

Поремећаји узроковани кардиосклерозом након инфаркта узрокују:

• пропусти срца;
• срчана блокада, која се карактерише миокардном дисфункцијом за пумпање крви;
• васкуларна анеуризма. Са овом патологијом, зидови срца под притиском избијања крви и повећавају ризик од крварења;
• хронична срчана инсуфицијенција.

Према статистикама, све компликације пост-инфарктне кардиосклерозе повећавају ризик од смрти.

Прогноза

Прогноза ове болести је условно неповољна. Све зависи од локације погођеног подручја.

Код оштећења леве коморе, проток крви се смањује за 20%, што значајно отежава рад целог организма. Лечење лијековима може одржати само стање пацијента, али не може у потпуности елиминисати проблем.

Узрок смрти код кардиосклерозе након инфаркта је касно тражење помоћи. Некрозе и исхемијски поремећаји, велика површина лезије доводи до чињенице да здраве ћелије не могу носити такве оптерећења, а срце зауставља. Да бисте то избегли, морате се придржавати превентивних мера.

Превенција

Последица пост-инфарктне кардиосклерозе у већини случајева је смрт. Због тога је неопходно покушати избјећи релапсе. Ово ће помоћи правилној исхрани и начину живота, оптималној физичкој активности.

Заменити пуну физичку активност могу бити терапеутске вежбе. Али лекар мора одабрати вежбе како би спречио преоптерећење миокарда.

Пацијент је обавезан да потпуно одрекне лоше навике, избегне стрес и прати дијету. Неопходно је одбацити масну храну, жуманце, чај, кафу, алкохол, вруће зачине, киселе крајеве, димљене хране, поврће које садржи оксалну киселину.

Превенција укључује и додатке витамина. Више пажње треба посветити елементима у траговима као што су калијум и магнезијум, као и витамини Б и Ц.

Ако пацијент има аритмију, онда треба строго пратити његово стање и, ако је потребно, користити антиаритмичке лекове.

Срце захтева сталну пажњу. Само под условом да се придржавамо свих превентивних мера можемо постићи свој дуг и нормалан рад. Код постинфарктске кардиосклерозе, важно је одмах започети лечење како би се спречило напредовање патолошког процеса.

Кардиосклероза после инфаркта: симптоми и третман

Постинфарцијска кардиосклероза - главни симптоми:

• Срце палпитације
• Повећана јетра
• Краткоћа даха
• Бол у срцу
• Откуцавање ногу
• Бол у грудима
• Повећан умор
• Сензација срца
• Акумулација у течности за абдоминалну шупљину
• Хладни удови
• Отказивање респираторних органа
• Лип цијаноза
• Срчана астма
• Откуцање вена око врата

Постинфарцијска кардиосклероза је болест коју карактерише делимична замена срчаног мишића везивним ткивом. Такав патолошки процес, који доводи до дисфункције погођеног сегмента, резултат је још једног опасног обољења - инфаркта миокарда.

Постоји неколико предиспонирајућих фактора који утичу на развој патологије, али главни су промене у телу од одложеног инфаркта миокарда.

Основа клиничке слике састоји се од знакова срчане инсуфицијенције, због чега је немогуће направити тачну дијагнозу засновану само на симптомима. Симптоми укључују: повреду срчаног удара, отежину даха, оток и умор.

Дијагностика обухвата широк спектар инструменталних процедура, али не последње место узимају подаци анамнезе и физички прегледи које спроводи кардиолог.

Лечење постинфаркционалне кардиосклерозе зависи од тежине његовог тока, што може бити лек или оперативна тактика.

Међународна класификација болести десете ревизије издваја сопствени код за такву болест. Код за ИЦД-10 је И 25.2.

Етиологија

Специјалисти из области кардиологије разматрају постинфаркциону кардиосклерозу као независну врсту коронарне болести срца. Промене које су инхерентне таквој болести, односно замјену некротичних миокардних влакана везивним ткивом, дијагностикују се код пацијената отприлике 4 мјесеца након преноса основне болести. Овај период је због чињенице да за то време долази до завршетка таквог процеса као што је ожиљка миокарда.

Историја пост-инфарктне кардиосклерозе заснива се на чињеници да након што особа доживи главну болест, долази до стварања некрозе срчаног мишића, а његов опоравак, пак, произлази из чињенице да раствор ожиљака расте.

Области ожиљака имају различите количине и области образовања који утичу на природу и ниво поремећаја срца. Добијено ткиво нема способност контрактилне функције. Такви фактори проузрокују смањење фракције ејектирања, промене у срчаној фреквенцији и поремећаји проводљивости који се јављају унутар срца.

Болест је допуњена таквим промјенама:

• дилатација срчаних комора;
• хипертрофија срчаног мишића;
• срчана инсуфицијенција.

Треба напоменути да су, поред главног разлога, провокатори постинфарктне кардиосклерозе и:

Упркос томе, горе наведени извори служе као провокатори много ређе.

Отежавајући ток болести може бити такав фактор:

• зависност од лоших навика;
• лоша исхрана;
• присуство вишка телесне тежине;
• недостатак вежбања умерене снаге, који се препоручује за пацијенте након инфаркта миокарда или других врста коронарних болести срца;
• утицај стресних ситуација и нервозних пренапона;
• пацијентово одбијање адекватне превентивне терапије.

Горе наведени разлози често доводе до смрти или на чињеницу да пацијенту треба стална брига, односно спровођење процеса неге.

Класификација

У савременој медицини се узимају у обзир неколико врста ове болести:

• фокална супституција везивног ткива примећена је само у неким деловима миокарда;
• дифузно - срчани мишић је потпуно подвргнут замени ткива. Цикатрићна лезија се простире равномјерно и свуда;
• са укључивањем у патологију валвуларног апарата - најраженији тип болести.

Фокални облик болести има своју подјелу, због чега разликују:

• раштркана или мала фокална пост-инфарктна кардиосклероза - током дијагнозе се изражава у малим потезима, пругама или подручјима, са беличастим нијансом. Ово се често развија у односу на позадину атрофије или дистрофије срчаног ткива;
• велика фокална постинфаркцијска кардиосклероза - коју карактерише чињеница да има неповољну прогнозу - то је због комплексности третмана. У погођеном подручју често се формира анеуризма, због чега је њена локација од ниског значаја.

Озбиљност патологије и тежина симптома зависи од неколико фактора на које кардиолози обраћају пажњу током дијагнозе. Тако се болест може подијелити према сљедећим критеријумима:

• дубина некротичног лезија је површна или трансмурална. У другом случају, некроза се шири на све слојеве мишићног зида;
• локализација фокуса некрозе - атријални зидови, интервентикуларни септум, зид леве или десне коморе. Најопаснији је пораз леве коморе;
• укупан број формираних лезија је једнократан (често велики) и вишеструки (најчешће мали).

Симптоматологија

Интензитет манифестације клиничких знакова диктира преовлађивање патолошког процеса у срчаном мишићу - што је већи, то ће бити светлији симптоми.

Основи симптома су манифестације карактеристичне за срчану инсуфицијенцију. Из овога следи да је пост-инфарктна кардиосклероза карактерисана сљедећом симптоматском сликом:

• тешка диспнеја, која се јавља уз умерену физичку активност или у мировању;
• оштро повећање срчане фреквенције, у мери у којој човек осећа сопствени откуцај срца;
• плаве усне, врхови прстију на горњим и доњим екстремитетима, као иу подручју око носа;
• синдром хладног екстремитета;
• аритмије различите природе - овај симптом се детектује на ЕКГ;
• асците и друге услове узроковане акумулацијом великих количина течности у телу, на пример, хидроторакс или хидроперикардијум;
• повећан умор;
• кршење процеса дисања у хоризонталном положају тела;
• развој ноћу напада срчане астме. Око двадесет минута након што особа промени положај тела - од хоризонталне до вертикалне или седентарне, дисање се враћа у нормалу. Ако се то не уради, доћи ће до хипертензије, што може довести до плућног едема. Овај услов се назива и акутним отказом леве коморе;
• отицање ногу - постоји такав знак због учешћа у патологији десне коморе. Испуњеност руку и цело тело је изузетно ретка;
• отицање вена на врату;
• промена волумена јетре на велики начин, коју особа може самостално открити уз помоћ палпације десног хипохондријског региона;
• бол различите тежине грудног коша или у пределу срца;
• периоди акутне ангине, који се развијају услед оштећења коронарне циркулације.

Дијагностика

Дијагнозу пост-инфарктне кардиосклерозе може извести само кардиолог, заснован на студији о резултатима инструменталних прегледа. Међутим, прва фаза дијагностичких мјера укључује рад клиничара са пацијентом, и то:

• упознавање са историјом болести;
• сакупљање и анализирање историје живота пацијента - да се идентификују фактори који значајно повећавају вероватноћу компликација болести;
• темељно физичко испитивање - обавезно укључује слушање пацијента помоћу фонендоскопа, одређивање срчане фреквенције, палпирање површине испод десних ребара и испитивање стања коже;
• детаљан преглед - да се утврди озбиљност клиничких знакова који указују на озбиљност тока болести.

Инструментална дијагностика обухвата примену:

• радиографија стернума;
• Ултразвук срца;
• ЕКГ и Ехо;
• ритмокардиографија;
• коронарна ангиографија;
• стрес тестирање, као што је бициклистичка ергометрија и тест треадмилл;
• дневни ЕЦГ монитор;
• ПЕТ;
• вентрикулографија.

Лабораторијски тестови у дијагнози ове болести нису укључени, јер не показују никакве абнормалности или мање промјене.

Третман

Кардиосклероза после инфаркта се може елиминисати помоћу конзервативних и хируршких техника.

Циљеви неоперативног третмана су:

• успоравање прогресије срчане инсуфицијенције;
• спречавање срчане проводљивости и поремећаја срчаног ритма;
• спречити ширење на здрава подручја патолошких ткива.

Терапија сличне патологије треба да садржи:

• комплетно искључивање нервног преоптерећења;
• усклађеност са исхраном у исхрани;
• ограничења физичке активности;
• узимајући лекове које вам је прописао ваш доктор, узимајући у обзир све контраиндикације.

Лечење кардиосклерозе након инфаркта уз помоћ лекова има за циљ употребу:

• АЦЕ инхибитори;
• бета блокатори;
• нитрати;
• антиплателет агенси;
• диуретици;
• метаболити, фибрати и статини.

Дијетална исхрана укључује одбијање:

• јака кафа, какао и црни чај;
• соли - његова употреба би требала бити минимална, односно не више од три грама дневно;
• масно месо и рибу;
• црни лук и бели лук, редкев и редкев;
• све сорте купуса;
• отпаци и димљени производи;
• пржена и зачињена храна;
• махунарки;
• састојци који садрже стабилизаторе, боје, емулгате и друге адитиве за храну.

Медицинске интервенције се спроводе путем таквих техника:

• имплантација пејсмејкера ​​или кардиовертер дефибрилатора;
• операција коронарне артерије бипасс;
• ангиопластика;
• ресекција анеуризме.

Могуће компликације

Недовршена иницијална или нетачна терапија скоро увек доводи до развоја компликација које су представљене:

• атријална фибрилација;
• формирање разних блокада;
• анеуризме аорте леве коморе;
• тромбоза и тромбоемболизам;
• вентрикуларни ектрасистоле;
• пароксизмална вентрикуларна тахикардија;
• комплетан атриовентрикуларни блок;
• слаб синусни чвор;
• тампонада перикардијалне шупљине;
• руптура анеуризме;
• асистоле.

Такве посљедице су испуњене или фаталним или значајним погоршањем стања пацијента, све до укључивања потребе за процесом неге, који укључује:

• замена постељине и доњег веша пацијента;
• проветравање коморе;
• лечење просторије у којој је пацијент са ултраљубичастим жарком;
• разговоре са пацијентом и његовим рођацима о поштовању здравља и важности узимања лекова;
• контролу над даном и исхраном;
• помоћ у проналажењу мотивације за промене у животу.

Превенција и прогноза

Спречити појаву болести раном детекцијом, благовременом и адекватном елиминацијом инфаркта миокарда. Да би се спречило стварање основне болести, треба:

• потпуно напустити зависност;
• води умјерено активан начин живота;
• јести правилно и потпуно;
• избегавајте физички и емоционални напор;
• нормализовати телесну тежину;
• спречити повреде срца;
• посетити кардиолога неколико пута годишње ради превентивног прегледа.

Исход постинфаркционалне кардиосклерозе је често разочаравајући - зависи од локализације жаришта за замену миокардног ткива и тежине тока болести. Патолошке промене, нарочито аритмија и срчана инсуфицијенција, су неповратни, а њихово лијечење доводи до привремених побољшања. Често се развијају компликације које доводе до смрти.

Ако мислите да имате постинфаркциону кардиосклерозу и симптоме карактеристичне за ову болест, онда вам кардиолози могу помоћи.

Такође предлажемо да користите нашу онлине услугу дијагностике болести, која бира могуће болести засноване на уложеним симптомима.

Примања срчаних мана - болести повезаних са оштећеним функционирањем и анатомском структуром срчаног мишића. Као посљедица тога, постоји повреда интракардијског циркулације. Ово стање је веома опасно, јер може довести до развоја многих компликација, нарочито срчане инсуфицијенције.

Митрална или митрална стеноза је опасно обољење кардиоваскуларног система. Патолошки процес доводи до поремећаја природног одлива крви од лијеве атрије до леве коморе. Другим речима, рупа између њих сужава. У главној групи ризика, жене су биле 40-60 година. Међутим, мушка половина становништва такође је подвргнута овој врсти кардиоваскуларних обољења. Према статистикама, болест се дијагностицира у 0,5-0,8% укупне популације планете.

Кардиопулмонална инсуфицијенција је патологија респираторних и кардиоваскуларних система, напредујући као резултат повећања притиска у плућној циркулацији. Као резултат, десна комора срца почиње да функционише интензивније. Ако болест напредује током дужег временског периода, а третман се не спроводи, мишићне структуре десне стране срца постепено повећавају своју масу (због интензивног рада).

Хронична болест срца, која се јавља услед формирања везивног ткива у дебљини срчаног мишића, назива се кардиосклероза. Ова болест претежно није самостална и често се манифестује у позадини других болести тела. Кардиосклероза је озбиљна болест која омета функционисање срца и појављује се на позадини различитих узрока и патогена.

Дефект или анатомски абнормалности срца и васкуларног система, који се јављају претежно током развоја фетуса или при рођењу дјетета, називају се урођеном срчаном обољењем или ЦХД. Назив конгениталног срчана болест је дијагноза коју је лекар дијагностиковао у скоро 1,7% новорођенчади. Врсте ЦХД Узроци Симптоматологија Дијагноза лечења Сама болест је абнормални развој срца и његове васкуларне структуре. Опасност од болести лежи у чињеници да у скоро 90% случајева, новорођенчади не живе до мјесец дана. Статистички подаци такође показују да у 5% случајева деца са ЦХД умиру млађа од 15 година. Урођене дефекти срца имају многе врсте абнормалитета срца, што доводи до промјена у интракардијској и системској хемодинамици. Са развојем ЦХД-а, примећени су поремећаји великих и малих кругова, као и циркулација крви у миокардију. Болест заузима једну од водећих позиција код деце. Због чињенице да је ЦХД опасан и фаталан за дјецу, вриједи детаљно испитати болест и сазнати све важне тачке које ће овај материјал открити.