Болести срца - шта је то, врсте, узроци, знаци, симптоми, лечење и прогноза

Болест срца - врста серије структурних аномалија и деформитета вентила, зидовима рупе између срчане шупљине и судова који нарушавају циркулацију интерних судова срца и предиспонирају формирању акутних и хроничних облика недостатка радне циркулације.

Као резултат, развија се стање, које се у медицини назива "хипоксија" или "гладовање кисеоника". Случај срца ће се постепено повећавати. Недостатак пружања квалификоване медицинске помоћи на време доведе до инвалидитета или чак смрти.

Шта је срчани дефект?

Болест срца је група болести повезаних са урођеном или стеченом дисфункцијом и анатомском структуром срца и коронарних посуда (велика пловила која снабдијевају срце), због којих се развијају различите хемодинамске недостатке (кретање крви кроз судове).

Ако је уобичајена (нормална) структура срца и његових великих крвних судова поремећена - било пре рођења или након порођаја као компликације болести, онда можемо говорити о вицу. То јест, срчана болест је одступање од норме која омета крвоток или мијења своје пуњење кисеоником и угљен диоксидом.

Степен болести срца је другачији. У благим случајевима не може бити симптома, док с наглашеним развојем болести, срчана болест може довести до конгестивне срчане инсуфицијенције и других компликација. Лечење зависи од тежине болести.

Разлози

Промене структуралне структуре вентила, атрије, вентрикула или срчаног суда које узрокују прекид крвотока у великом и малом кругу, као иу унутрашњости срца, дефинирају се као дефект. Дијагностикује се код одраслих и новорођенчади. Ово је опасан патолошки процес који доводи до развоја других поремећаја миокарда од којих пацијент може умријети. Стога, благовремено откривање дефеката даје позитиван исход болести.

У 90% случајева код одраслих и деце, стечени недостаци су резултат акутне акутне реуматске грознице (реуматизма). Ово је озбиљна хронична болест која се развија као одговор на уношење у групу хемолитичке стрептококне групе А (као резултат боли грла, црне грознице, хроничног тонизитиса) и манифестује се као лезија у срцу, зглобовима, кожи и нервном систему.

Етиологија болести зависи од врсте патологије: урођене или настале у процесу живота.

Узроци стечених дефеката:

  • Инфективни или реуматски ендокардитис (75%);
  • Рхеуматизам;
  • Миокардитис (инфламација миокарда);
  • Атеросклероза (5-7%);
  • Системске болести везивног ткива (колагеноза);
  • Повреде;
  • Сепсис (опћа лезија тела, гљивична инфекција);
  • Инфективне болести (сифилис) и малигне неоплазме.

Узроци урођене болести срца:

  • спољни - лоши услови животне средине, болести мајки током трудноће (вирусне и друге инфекције), употреба лекова који имају токсични ефекат на фетус;
  • унутрашња - повезана са наследном предиспозицијом у линији оца и мајке, хормонске промене.

Класификација

Класификација дели срчне оштећења у две велике групе у складу са механизмом појављивања: стеченим и урођеним.

  • Стечени - настају у било којој доби. Најчешћи узрок је реуматизам, сифилис, хипертензивна и исхемијска болест, обележена васкуларна атеросклероза, кардиосклероза и повреда срчаног мишића.
  • Конгениталан - формиран у фетусу као резултат абнормалног развоја органа и система на фази обележавања група ћелија.

Према локализацији дефеката, разликују се следеће врсте дефеката:

  • Митрал - најчешће дијагностификован.
  • Аортик.
  • Трицуспид.
  • Изоловане и комбиноване - промјене су појединачне или вишеструке.
  • Са цијанозом (тзв. "Плавим") - кожа мења нормалну боју до плавичасте боје или без цијанозе. Постоје генерализоване цијанозе (опће) и акроцианосис (прсти и прсти, усне и врх носа, уши).

Урођене срчане мане

Урођене малформације су абнормални развој срца, поремећај у формирању главних крвних судова у пренаталном периоду.

Ако се говори о конгениталним малформацијама, најчешће међу њима су проблеми интервентикуларног септума, у овом случају крв из леве коморе улази десно и тиме повећава оптерећење на малом кругу. Код спровођења рентгенских жаришта, ова патологија има изглед лопте, која је повезана са повећањем мишићног зида.

Ако је таква рупа мала, операција није потребна. Ако је рупа велика, онда се такав недостатак шути, након чега пацијенти живе нормално до старости, инвалидитет у таквим случајевима обично не даје.

Стечена болест срца

Срчани недостаци су створени, док постоје повреде структуре срца и крвних судова, њихов ефект се манифестује повредом функционалне способности срца и циркулације крви. Међу стеченим недостацима срца, најчешћи је пораз митралног вентила и семилунарног аортног вентила.

Примања срчаних мана су прилично ретко предмет благовремене дијагнозе, што их разликује од ЦХД-а. Врло често, људи трпе многе заразне болести "на ноге", а то може изазвати реуматизам или миокардитис. Срчани недостаци са стеченом етиологијом такође могу бити узроковани неправилно прописаним третманом.

Ова болест је најчешћи узрочник инвалидитета и смрти у младости. За примарне болести, дефекти се дистрибуирају:

  • око 90% - реуматизам;
  • 5,7% - атеросклероза;
  • око 5% - сифиличне лезије.

Друге могуће болести које доводе до поремећаја структуре срца су продужена сепса, траума, тумори.

Симптоми срчане болести

Настали недостатак у већини случајева не може проузроковати дуги временски период да доведе до кршења кардиоваскуларног система. Пацијенти могу вежбати већ дуже време без осјећаја било каквих притужби. Све ово ће се пробудити у зависности од тога које је одређено одјељење срца претрпело као резултат урођеног или стеченог дефекта.

Главни први клинички знак развоја дефекта је присуство патолошких шума у ​​тоновима срца.

Пацијент наводи сљедеће жалбе у почетним фазама:

  • кратак дах;
  • константна слабост;
  • деца се одликују одложеним развојем;
  • умор;
  • смањење отпора физичким активностима;
  • срчано срце;
  • неугодност иза грудне кости.

Како болест напредује (дани, недеље, месеци, године), придружују се и други симптоми:

  • отицање ногу, руку, лица;
  • кашаљ, понекад прогутан крвљу;
  • Поремећаји срчаног ритма;
  • вртоглавица.

Знаци конгениталног срчане болести

Урођене абнормалности карактеришу следећи симптоми, који се могу манифестовати и код старије деце и одраслих:

  • Истрајна диспнеја.
  • Чује се срчани звук.
  • Човек често губи свест.
  • Постоји атипично честа АРВИ.
  • Без апетита.
  • Спор раст и повећање телесне тежине (карактеристика деце).
  • Појава таквог знака као пливање одређених подручја (уши, нос, уста).
  • Стање константне летаргије и исцрпљености.

Симптоми стеченог облика

  • умор, несвестица, главобоља;
  • тешкоће дисања, осећај недостатка дисања, кашаљ, чак и плућни едем;
  • брз откуцај срца, поремећај његовог ритма и промјена у положају пулсације;
  • бол у срцу - оштар или притисак;
  • плава кожа због стагнације крви;
  • повећање каротидних и субклавијских артерија, отицање вена на врату;
  • развој хипертензије;
  • оток, повећана јетра и осећај тежине у стомаку.

Манифестације порока ће директно зависити од тежине, као и врсте болести. Дакле, дефиниција симптома зависиће од локације лезије и броја погођених вентила. Поред тога, комплекс симптома зависи од функционалног облика патологије (више о томе у табели).

  • Пацијенти често имају цијанотичне ружичасте образе (митрални флусх).
  • У плућима постоје знаци стагнације: влажна бука у доњим деловима.
  • Склони су нападима астме и чак плућном едему.
  • срчана болест;
  • слабост и летаргија;
  • сух кашаљ;
  • срчани шумови

Један од најранијих симптома овог помена је:

  • осећај повећаних контракција срца у грудима,
  • а такође и периферни пулс у глави, руке, дуж кичме, посебно у положају склоног.

У озбиљној инсуфицијенцији аорте, примећују се:

  • вртоглавица
  • зависност од несвестице
  • повећан откуцај срца у миру.

У срцу можете доживети бол, што подсећа на ангину.

  • јака вртоглавица све до несвестице (на примјер, ако оштро стојите из положаја склоног);
  • у положају лежи на левој страни осећа се бол, гурне у срце;
  • повећана пулсација у посудама;
  • надражујући тинитус, замућени вид;
  • умор;
  • спавање често прати ноћне море.
  • тешко отицање;
  • задржавање течности у јетри;
  • осећај тежине у абдомену због преливања крвних судова у абдоминалну шупљину;
  • повећана срчана фреквенција и нижи крвни притисак.

Од знакова који су уобичајени за све недостатке срца, можете напоменути плаву кожу, отежину даха и озбиљну слабост.

Дијагностика

Ако, након прегледа листе симптома, сте пронашли утакмицу са својом ситуацијом, боље је бити сигуран и отићи у клинику где тачна дијагноза открива срчано обољење.

Иницијална дијагноза се може одредити помоћу пулса (мера, у мировању). Метода палпације се користи за испитивање пацијента, слушање срчаног откуцаја ради откривања шума и промена у тону. Плува се такође проверавају, одређује се димензија јетре.

Постоји неколико ефикасних метода које омогућавају идентификацију срчаних мана и на основу добијених података за прописивање одговарајућег третмана:

  • физичке методе;
  • ЕКГ се изводи ради дијагностике блокаде, аритмије, аортне инсуфицијенције;
  • Фонокардиографија;
  • Роентгенограм срца;
  • Ехокардиографија;
  • МРИ срца;
  • лабораторијске технике: узорци ревматоида, Храст и ОАМ, одређивање нивоа шећера у крви, као и холестерол.

Третман

За срчане мане, конзервативни третман је превенција компликација. Такође, сви напори терапијске терапије имају за циљ спречавање понављања примарне болести, на примјер, реуматизма, заразног ендокардитиса. Обавезно извршите корекцију поремећаја ритма и срчане инсуфицијенције под контролом хирурга срца. На основу облика срчаних болести, лечење се прописује.

Конзервативне методе нису ефикасне код конгениталних абнормалности. Циљ лијечења је помоћи пацијенту и спречити почетак напада срчаног удара. Само лекар одређује шта пити таблете за срчану болест.

Наведени лекови су обично наведени:

  • срчани гликозиди;
  • диуретици;
  • витамини Д, Ц, Е се користе за потпору имунитет и антиоксидативни ефекат;
  • препарати калија и магнезијума;
  • анаболички хормони;
  • када дође до акутних напада, врши се инхалација кисеоника;
  • у неким случајевима, антиаритмички лекови;
  • у неким случајевима, може прописати лекове за смањење стрјевања крви.

Фолк лекови

  1. Беет Јуице У комбинацији са медом 2: 1 омогућава одржавање активности срца.
  2. Мешавина дробљеника може се припремити попуњавањем 20 г листова са 1 литром воде која је кључала. Инсистирајте да вам треба неколико дана на сувом мрачном месту. Затим се инфузија филтрира и узима након оброка 2 пута дневно. Једна доза је од 10 до 20 мл. Цео третман треба трајати око месец дана.

Операција

Хируршко лечење конгениталних или стечених дефеката срца је иста. Разлика је само у доба пацијената: већина дјеце са тешком патологијом дјелује у првој години живота како би спречила развој фаталних компликација.

Пацијенти са стеченим дефектима обично раде након 40 година, у фазама када стање постаје претња (стеноза вентила или отвора пролаза за више од 50%).

Постоји пуно хируршких опција за урођене и стечене недостатке. То укључује:

  • пластичност дефеката по патцху;
  • протетски вештачки вентили;
  • изрезивање стенотске рупе;
  • у тешким случајевима, трансплантација срчаних плућа.

Коју врсту операције ће бити обављено, одлучује хирург од срца појединачно. Пацијент се посматра после операције 2-3 године.

Након обављања операције срчаних обољења, пацијенти су у рехабилитационим центрима све док не заврше читав курс медицинске рехабилитационе терапије са превенцијом тромбозе, побољшањем исхране миокарда и лијечењем атеросклерозе.

Прогноза

Упркос чињеници да се степена компензације (без клиничких манифестација) неких срчаних дефеката израчунава деценијама, укупни животни вијек се може скратити, јер срце неизбежно "издиже", срчана инсуфицијенција се развија са оштећеним снабдевањем крви и исхраном свих органа и ткива, што доводи до смртоносне до краја

Уз хируршку корекцију дефекта, прогноза за живот је повољна, под условом да лекове лекова прописује лекар и спречава развој компликација.

Колико живи са срчаним дефектом?

Многи људи који чују такву страшну дијагнозу одмах постављају питање - "Колико дуго живе са таквим злочинима? ". Не постоји недвосмислен одговор на ово питање, јер су сви људи различити и постоје и клиничке ситуације. Они живе све док им срце може да ради после конзервативног или хируршког лечења.

Ако се развију срчани дефект, мјере превенције и рехабилитације укључују систем вежби који повећавају ниво функционалног стања тела. Систем рекреативног физичког васпитања има за циљ подизање физичког стања пацијента на сигурне вриједности. Именована је за превенцију кардиоваскуларних болести.

Стечени недостаци срца - узроци, симптоми, дијагноза и лијечење

Испоставило се да је наше срце врло крхко, а болести које сте доживели могу изазвати оштећења срца. Ова болест је опасна јер у раним фазама може трајати дуго без икаквих знакова, ау будућности може довести до озбиљних компликација.

Стручњаци препоручују да надгледају своје здравље, да третирају све заразне болести, да се благовремено подвргну медицинском прегледу. Ова публикација је корисна свима који желе знати који су откривени недостаци срца, узроци и превентивне мере.

Примања срчаних мана - карактеристика

Поред урођене болести срца, створена је болест срца. Природна болест наступа након порођаја и резултат је оштећења вентила или септе срчаних комора код различитих болести, најчешће као резултат реуматизма.

Стечено срчано обољење може имати облик промене у облику вентила, који се мучио своје вентиле. Као резултат ове промене, срчани вентили не могу у потпуности затворити отворе између срчаних комора. Због таквог непотпуног затварања, део крви се враћа у оним деловима срца из којег је дошао.

Ово ствара додатно оптерећење на срцу, повећава његову масу и доводи до умора срца. Ова варијанта стечене болести срца назива се инсуфицијенција вентила. Други облик стечене болести срца је оштећење срчаног вентила са фузијом његових вентила.

Ово доводи до сужавања отвора између комора срца, које такође омета нормалан проток крви, што га делимично блокира. Ова срчана болест назива се стеноза. Ако два типа стечених болести срца - инсуфицијенција вентила и стеноза - истовремено утичу на кардиоваскуларни систем, они говоре о комбинованој болести срца.

Пацијент са срчаним дефектом може скоро игнорисати његову или њену болест, с обзиром на то да је резерва капацитета за срце заиста огромна и компензира рад захваћеног одјељења због интензивног рада других дијелова срца. У овим случајевима, које се називају компензованим срчаним обољењима, само кардиолог може открити знаке болести: то су карактеристични срчани звуци, промјене у тоновима и величинама срца.

Али могућности људског срца нису неограничене, а прогресија болести води до смањења резерви и развоја срчане инсуфицијенције. У овом случају срчана болест се назива декомпензираном, стање декомпензације може се погоршати погоршањем кардиоваскуларних болести, прекомерном физичком напору, психолошким преоптерецењем, заразним болестима, трудноћом и порођајима.

Али повреда компензације, по правилу, је реверзибилна: кардиолог прописује лечење пацијенту, зависно од врсте срчаних обољења и његове тежине. Начин живота пацијента је такође важан, нарочито у периоду декомпензације, требало би да буде благ, али је разумно одбијање физичке активности само у изузетно озбиљном стању.

Важно је пратити препоруке кардиолога у вези са исхраном, понекад прилично стриктним. Ако конзервативни третман не даје резултате, кардиолог може упутити пацијента на операцију. Хируршка интервенција за срчану болест често даје одличне резултате, штедећи пацијента не само од последица срчаних обољења, већ и уклањања самог дефекта.

Механизам развоја

Примања срчаних дефеката формирају се као резултат изложености различитим етиолошким (узрочним) факторима који доводе до кршења анатомског интегритета срчаних вентила. Вентили су структура везивног ткива у облику вентила и латица.

Помоћу њих, током контракције (систоле) и релаксације (дијастолом) срца, крв у његовим шупљинама помера се само у жељеном правцу без реверзне струје (регургитација).

Постоје два главна механизма за развој дефеката који укључују:

  • Повреда која доводи до непотпуног затварања леафа вентила - док се током дијастола крв делимично враћа (на примјер, од вентрикуле до атрија или великих артеријских дебла, које представљају аорта и плућни труп, у коморе).
  • Промене у којима се смањује пречник вентила (стеноза) - у овом случају је пролаз крви тешки.

Миокардијум (срчани мишић), како би потиснути потребну количину крви кроз стенотични вентил, мора учинити више рада.

Ово прво доводи до хипертрофије (згушњавања) миокарда, након чега следи његово редчење и дилатација (ширење) срчаних шупљина. Такве промене узрокују постепено ширење вентила са недовољним затварањем њихових вентила и регургитацијом крви.

Без обзира на механизам развоја (инсуфицијенција или стенозу) валвуларних дефеката, развија се срчана инсуфицијенција, у којој крв у недовољном волумену улази у крвоток.

Класификација

Данас, у практичној кардиологији, сви стечени недостаци су подељени на неколико главних типова према различитим критеријумима:

  • Број погођених вентила је монопорци (измењен само један вентил - митрал, трикуспид, аортна) и комбиновани дефекти (погађена су два или више срчаних вентила).
  • Функционални облик - укључује стенозу и инсуфицијенцију вентила, као и одвајање вентила, што је обично предуслов њихове инсуфицијенције (најчешћа опција је пролапс митралног вентила).
  • Циркулација крви - компензована (циркулација крви или хемодинамика су готово непромијењени), субкомпензирани (благи пад хемодинамике се развија) ​​и декомпензиран (тешка срчана инсуфицијенција).

Оваква клиничка класификација стечених срчаних обољења је неопходна за успостављање дијагнозе и одабир најприкладнијег и дјелотворнијег лијечења.

Стечени недостаци срца могу бити различити и раздвојени су према различитим критеријумима. Рећи ћемо о главним.

  1. Од врсте пораза:
    • Непостојање је патологија када се вентили вентила не затварају у потпуности, због чега крв тече назад од вентрикуле до атриума током контракције.
    • Констрикција (стеноза) - због ожиљка листова вентила, нису потпуно спојене и распршене, због чега све крви не прелазе од атриума до вентрикуле.
  2. У зависности од погођеног вентила:
    • Дефект митралног вентила.
    • Дефектни трицуспид вентил.
    • Болест аортног вентила.
    • Болест болести плућа.
  3. Према броју угрожених вентила:
    • Моноклапанни дефецт - један вентил је ударио.
    • Једноставна мана је неуспјех или контракција једног вентила.
    • Комбиновани недостаци - и отказ и сужење једног вентила.
    • Комбиновани дефекти - два вентила или више од два су погођени.
  4. Према стању тиража:
    • Компензовани дефект - не постоји циркулаторни квар.
    • Декомпензирани - постоје знаци поремећаја циркулације.

Разлози

Кршење анатомског интегритета структура срца развија се због различитих промена у везивном ткиву заснованом на вентилом под дејством неколико главних разлога, који укључују:

  • Ендокардитис је запаљенска реакција унутрашњег слоја срчаног зида, који се постепено шири на вентиле и доводи до промене њихових својстава и структуре.
  • Реуматизам је системска аутоимунска патологија, коју карактерише чињеница да имуни систем започиње производњу аутоантибодија које заразе своје везивно ткиво, првенствено подручје срчаних вентила и зглобова.
  • Пренесене повреде грудног коша (модрице, фрактуре ребара или грудна кошница), које су у различитим степенима утицале на срце и довеле до постепеног прекида анатомске структуре.
  • Атеросклероза - оштећење артерија услед депозиције холестерола у њиховим зидовима формирањем атеросклеротичних плака и промена у својствима зидова крвних судова. Развој таквог патолошког процеса може се одвијати у вентилу, што доводи до његових дефеката.
  • Терцијски сифилис је дуготрајан ток заразне болести са сексуалним преносом, у којем се патогени (патогени) микроорганизми шире по целом телу, делимично депонован у срчаним вентилом, што доводи до стварања специфичних жаришта запаљења и уништавања ткива (гума) са повредом интегритета.
  • Сепсис је гнојни процес који произлази из развоја процеса бактеријске инфекције у крви честим оштећењем структура срца.

Истовремени утицај неколико разлога доводи до бржег стварања стечене болести срца, као и њеног тешког тока са тешком срчаном инсуфицијенцијом.

Најчешћи и главни узрок болести је реуматизам, који чини око 60-70% свих случајева стечених срчаних дефеката.

Симптоми стечене болести срца

Симптоми болести зависе од погођеног вентила или комбинације погођених вентила. Пацијент може бити поремећен срчаном палпитацијом, кратким удисањем, отицањем и другим манифестацијама срчане инсуфицијенције, епизодама вртоглавице и губитком свести, боловима у грудима током вежбања, прекидима у раду срца.

Клиничке манифестације најчешћих дефеката:

  1. Инсуфицијенција митралног вентила.

У фази компензације нема приговора, са смањењем контрактилне функције леве коморе и повећањем притиска у плућном циркулацијом, постоје жалбе око:

  • краткоћа даха, прво уз напор, а затим у миру;
  • срчано срце;
  • бол у подручју срца исхемијске природе (због застоја развоја коронарних колатерала са хипертрофијом миокарда);
  • сух кашаљ;
  • постоје отоци на ногама, бол у десном хипохондрију (због повећања јетре и истезања његове капсуле).
  • Стеноза митралног вентила.
    • краткоћа даха, прво на напрезање, а онда у миру;
    • сув кашаљ или са малом количином слузавог спутума;
    • хрипавост (симптом Ортнер);
    • хемоптиза (сидерофази се појављују у спутуму - "ћелије срчаних дефеката");
    • бол у срцу, палпитације, прекиди; Често се развија атријална фибрилација;
    • слабост, повећан умор (што је карактеристично за одређивање тренутног волумена - недостатак адекватног повећања минутног волумена срца за вријеме вежбања).
  • Инсуфицијенција аортног вентила.

    Опште стање здравља је задовољавајуће у фази надокнаде дефекта; Са декомпензацијом жалбе се појављују на:

    • хеарт паин ангине карактер некупируиусцхиесиа слабо или нитроглицерина (коронарна инсуфицијенција због у односу због хипертрофијом миокарда, погоршање прокрвљености коронарних артерија при ниском дијастолни притисак у аорти и због сабијања субендоцардиал слојева превеликог обима крви);
    • вртоглавица, тенденција несвестице (повезана са неухрањеношћу мозга);
    • краткоћа даха у почетку са физичким напорима, а затим у мировању (појављује се када се смањује контрактилна функција леве коморе);
    • оток, тежина и бол у десном хипохондрију (са развојем отказа десне коморе).
  • Стеноза аортног вентила.

    Дуга асимптоматска, главне тегобе се јављају када се аортни отисак сужава за више од 2/3 (мање од 0,75 цм2):

    • стискање бола иза грудне кости током напора (смањење коронарне циркулације);
    • вртоглавица, несвестица (погоршање церебралне циркулације).
  • У будућности, са смањењем контрактилне функције леве коморе појављују се: напади срчане астме; диспнеја у миру; умор, отицање доњих екстремитета.

    Митрална стеноза

    Изражава се збијањем или фузијом вентила, смањивањем подручја отварања митралног вентила. Као резултат тога, ток крви од левог атриума до леве коморе је ометан, леви атриј почиње да ради са повећаним оптерећењем.

    Ово доводи до повећања лијевог атриума. У левој комори крв улази у мању запремину. Због смањења површине митралног отвора, притисак у левом атријуму се повећава, а затим у плућним венама, кроз које пролази крв обогаћена кисеоником из плућа.

    Типично, притисак у плућним артеријама почиње да се повећава када промјер рупе износи мање од 1 цм, у поређењу са нормалним 4-6 цм, у артериолима плућа се јавља спаз, што отежава процес. Стога се формира тзв. Плућна хипертензија, чија дуга постојања доводи до склерозе артериола са њиховом облитерацијом, која се не може елиминисати чак и након елиминације стенозе.

    Истовремено, леви атријум, а затим и десно срце, хипертрофирају и шире. На почетку формирања овог дефекта, симптоми су једва приметни. У будућности, кашаљ током физичког напрезања, а затим и мировање, долази у први план.

    Хемоптиза, стални бол у срцу, поремећаји ритма (тахикардија, атријална фибрилација) могу се јавити. Ако процес иде далеко, онда током вјежбе може се развити плућни едем.

    Постоје физички знаци митралне стенозе: дијастолни мурмур у срцу, постоји одговарајући тремор у грудима ("мачји пурр"), границе срчане промјене. Искусни специјалиста често може дијагнозу поставити на пажљивом прегледу пацијента.

    Митрална инсуфицијенција

    вентил инсуфицијенција је изражена у крви да се врати у атријуму током контракције леве коморе, као и између леве преткоморе и коморе је порука без затварања клапна у време смањења. Такав неуспјех је узрокован или деформацијом вентила као резултат процеса мењања ткива или његовог проклизавања (пролапса), због истезања срчаних комора током њиховог преоптерећења.

    Компензирана митрална инсуфицијенција обично траје већ неколико година, лево атријум и лева комора се интензивирају у погођеном срцу, развија се прва хипертрофија мишића ових дијелова, а затим кавитети почињу да се шире (дилација).

    Затим, због смањења волумена удара, минутно ослобађање крви из срца почиње да се смањује, а број враћене (регургитацијске) крви у левом атрију се повећава. Стагнација крви почиње у плућној циркулацији (плућној), притисак у њему се повећава, оптерећење на десној комори се повећава, хипертрофија и проширује.

    Ово доводи до брзе декомпензације срчане активности и развоја десног вентрикуларног инсуфицијенције. Ако компензациони механизми немају времена да се развију са акутном инсуфицијенцијом митралног вентила, болест може да оствари свој дебео плућним едемом и да буде смртоносна.

    Клиничке манифестације митралне инсуфицијенције у фази компензације су минималне и не могу се приметити од стране пацијента. Почетну декомпензацију карактерише краткоћа даха, слаба толеранција вежбе, а затим, када се загушење повећава у пулмоналној циркулацији, појављује се срчана астма.

    Осим тога, може доћи до болова у подручју срца, палпитације срца, прекида у раду срца. Десна командна срчана инсуфицијенција доводи до стагнације крви у системској циркулацији. Повећава се јетра, цијаноза усана, удови, едем у ногама, течност у стомаку и поремећаји срчаног ритма (50% пацијената има атријалну фибрилацију).

    У данашње време није тешко дијагноза митралне инсуфицијенције помоћу расположивих инструменталних метода испитивања: ЕКГ, ехокардиограм, радиолошке дијагностичке методе, вентрикулографија и други.

    Међутим, испитивање пажљивог кардиолога на бази анамнезе, аускултације, ударања и палпације омогућит ће тачан алгоритам испитивања и правовремене мере за спречавање даљег развоја процеса формирања дефекта.

    Аортна стеноза

    Овај недостатак је детектован код ЈПП често 80-85% случајева, се формира као резултат реуматизам, у 10-15% случајева стечене на фоне процеса атеросклерозе, затим калцијум таложењем у атеросклеротских плакова (калцификације).

    Постоји сужење уста аорте на месту аулун лунарног вентила. Већ дуги низ година, лева комора ради са све већим напетостима, међутим, када су резерве исцрпљене, почињу да трпе леви атријум, плућни круг, а затим и десни део срца. Градијент притиска се повећава између леве коморе и аорте, која је директно повезана са степеном сужења отвора.

    Ослобађање крви из леве коморе постаје мање погоршање срчаних оброка крви, што се манифестује ангину, низак крвни притисак и срчане слабости, цереброваскуларне инсуфицијенције са неуролошким симптомима, међу њима - вртоглавица, главобоља, губитак свести.

    Појава жалби код пацијената почиње када се површина уста аорте смањује за више од половине. Када се појаве жалбе, ово указује на далекосежни процес, висок степен стенозе и градијент високог притиска између леве коморе и аорте. У овом случају, причамо о терапији треба да се спроведе узимајући у обзир хируршку корекцију дефекта.

    Аортна инсуфицијенција

    Ово је патологија у вентилу, у којој се излаз из аорте не преклапа потпуно, крв има могућност да се врати у лијеву комору у фази своје релаксације. Зидови коморе згостају (хипертрофирани), јер морате пумпати више крви.

    Са хипертрофијом вентрикула, његов нутритивни недостатак постепено се манифестује. Велика маса мишића захтева већи проток крви и кисеоника. Истовремено због чињенице да су неки од крви у дијастоле назад у леву комору, смањеног леве коморе-дисекција градијента (одредјује коронарни проток крви), и као резултат крви у артеријама срца прима мање.

    Појави се ангина. Постоје сензације пулсације у глави, врату. Карактерише се неуролошким манифестацијама, као што су: мучнина, вртоглавица, изненадна несвестица, нарочито током вежбања, са променом положаја тела. Хемодинамика великог круга крвотока са овим дефектом карактерише: високи систолични притисак, ниска дијастолна, компензацијска тахикардија, повећана пулсација великих артерија, укључујући и аорту.

    У фази декомпензације се развија дилатација (проширење) леве коморе, ефикасност систоле се смањује, притисак у њему се повећава, затим у левом атрију и плућном циркулацијом. У плућној циркулацији постоје клинички знаци стагнације: краткоћа даха, срчана астма.

    Детаљан преглед кардиолога може дозволити доктору да сумња или чак дијагноза аортне инсуфицијенције.

    Од симптоми познати као "плес у каротидне" - појачао пулсирање каротидне артерије, "капилара пулс" који је открио притиском на лак фаланге де Миуссе- симптом када су идентификовани глава пацијента њише у ритму фаза срчаног циклуса, пулс и остали ученици већ у фази далеко од процеса.

    Али палпација, перкусије, аускултација и пажљива историја ће открити болест у ранијим фазама и спречити прогресију болести.

    Трикуспидна стеноза

    Овај дефект ретко се јавља као изолована патологија. Изражава се у сужењу постојећег отвора између десне коморе и десног атриума, који су одвојени трицуспид вентилом.

    Најчешће се јавља са реуматизмом, инфективним ендокардитисом и другим системским обољењима везивног ткива; понекад постоји сужење рупе као резултат формирања миксома - тумора који се формирао у десном атрију, а мање често постоје и други разлози.

    Хамодинамика је поремећена због чињенице да не може доћи до крви из атријума у ​​десну комору, што се обично треба десити након атријалне систоле. Атријум је преоптерећен, испружен, крв стагнира у системској циркулацији, повећава јетру, појављује се едем доњих екстрема, течност у абдоминалној шупљини.

    Од десне коморе мање крви улази у плућа, узрокује појаву краткотрајног удисања. У почетној фази симптома можда није, ови хемодинамички поремећаји се јављају касније - срчана инсуфицијенција, атријална фибрилација, тромбоза, цијаноза ноктију, усне, жутице коже.

    Ова патологија најчешће прати друге дефекте, манифестиране у облику трикуспидне инсуфицијенције вентила. Због венске стагнације, асцити се постепено развија, повећање величине јетре и слезина, висок венски притисак, фиброза јетре и смањење његове функције.

    Најчешћа комбинација је митрална стеноза и митрална инсуфицијенција. Са овом патолошком комбинацијом, у раним фазама су примећене цијанозе и краткотрајни дах. Дефект аорте карактерише стеноза и инсуфицијенција вентила истовремено, обично има суптилне знакове две државе.

    Код комбинованих дефеката удари се неколико вентила, ау свакој од њих могу бити изоловане патологије и њихова комбинација.

    Дијагностика

    Оштећене срчане мане дијагностикује кардиолог, они су такође прописани терапијом. Дијагноза је следећа:

    1. Урађен је визуелни преглед, доктор обрађује притужбе пацијента, води перкусије (удараљке) и аускултацију (слушање) срца. Ако постоје карактеристични симптоми, као што је шум на подручју срца, замена срчаног мишића и других, лекар може сумњати у недостатак и прописати даљу дијагнозу болести.
    2. Изводи се ЕКГ (електрокардиографија), а ако је потребно, може се извршити дневно Холтер ЕКГ мониторинг, што вам омогућава да надгледате свој пулс од срца током дана.
    3. Ехокардиографија са доплером.
    4. Рендген је додељен грудима.
    5. Компјутерска и магнетна резонантна томографија на грудима, што омогућава детаљније истраживање региона срчаног мишића.
    6. Лабораторијски тестови, који укључују тест крви у различитим правцима.

    Третман

    Медицинске методе и хирургија се користе за лечење срчаних мана. Срчани недостаци могу бити потпуно компензовани, што значи да ће пацијент заборавити на његову болест. Али како би се то десило, потребно је дијагнозирати и правилно лијечити срчану болест.

    Третман са лековима треба користити за ублажавање запаљеног процеса у срцу, након чега треба обавити операцију како би се елиминисало болести срца.

    Конзервативни третман је ефикасан само у раним фазама развоја срчаних обољења и захтева обавезно динамичко праћење од стране кардиолога. ППС треба третирати хируршки када:

    • Срчана инсуфицијенција напредује.
    • Патолошке промене у вентилу значајно утичу на хемодинамику.
    • Спроведена конзервативна терапија нема жељени ефекат.
    • И постоји забринутост у појави озбиљних компликација.

    Операција елиминације дефекта се обично изводи на отвореном срцу, а вероватноћа успешног завршетка такве операције је већа, раније је обављена хируршка интервенција. Без хируршког лечења могу се елиминисати само компликације дефекта: неуспешност циркулације или поремећај срчаног ритма.

    Без обзира на то које абнормалности у раду срца се налазе код пацијената: конгенитални или стечени недостаци срца, лијечење мора прописати квалифицирани кардиолог који ће одабрати методе лијечења за лијечење срчаних дефеката, било против внетног лијечења или урођене операције срца.

    Лекар ће такође прописати низ превентивних мера које могу спречити реуматизам срца. Болест срца, ако је настала у утеро, тешко је спречити, јер превише фактора ван наше контроле узрокује његов изглед. Али срчана болест стечена код деце и одраслих често је резултат неправилног третмана или чак и њеног одсуства.

    Не мислимо да нездрављена заразна болест може изазвати болове срца, чије последице могу бити веома озбиљне: од инвалидности до смрти. Због тога, најбитнија пажња треба посветити превенцији, дијагнози и лечењу болести!

    Хируршко лечење стечене болести срца

    Лечење зависи од врсте патологије:

    1. Аортна болест срца.

    Хируршко лечење болесника са аортном инсуфицијенцијом је индицирано за све симптоматске пацијенте у НИХА функционалној класи ИИ или више, као и са изметачком фракцијом мање од 20-30% или са коначним систолним пречником већим од 55 мм.

    Додатна индикација је такође крајњи дијастолни пречник, приближавајући се 70 мм. Пацијенти са озбиљнијим оштећењем контрактилне функције леве коморе имају знатно већи ризик од операције и постоперативног морталитета.

    Замена аортног вентила је индикована за све пацијенте са аортном стенозом са симптомима болести, као и за пацијенте без симптома са високим трансвалвуларним градијентом притиска (већи од 60 ммХг), површином отварања ≤ 0,6 цм2, коронарном или другим патолошким захватима вентила, до како се развија декомпензација левог вентрикула.

    Хируршка корекција дефекта аорте се врши уз помоћ протетике са механичким, биолошким рамом и без оквирчним протезама или криопрезервираним алографтима.

    Код неких пацијената, реконструкција аортног вентила је могућа. У случајевима уских аортних прстена, пластика аортног корена се изводи са биолошким материјалом ради постизања оптималне хемодинамике. Операције се изводе из стандардног и минимално инвазивног приступа.

  • Митрални недостаци срца.

    Индикације за операцију митралне стенозе одређују површина левог атриовентрикуларног отвора.

    Митрална стеноза са МК површином мања од 1 цм2 сматра се критичним. У физички активним пацијентима или пацијентима са великом телесном масом, сузење отвора од 1,2 цм2 такође може бити критично. Према томе, индикација за операцију код пацијената са митралном стенозом је смањење површине МК мање од 1,5 цм2 и ИИ и више функционалне класе НИХА.

    Индикација за операцију за митралну инсуфицијенцију је област ефикасног отварања регургитације више од 20 мм2, ИИ или више степена загушења и НИХА функционалне класе ИИ-ИИИ. Хируршко лечење митралне инсуфицијенције треба извршити пре него што ЦСИ достигне 40-50 мл / м2, јер пораст од преко 60 мл / м2 подразумева неповољну прогнозу. Хируршка корекција митралне болести се врши уз помоћ протетике са вештачким механичким и биолошким протезама.

    Када имплантација протеза код пацијената са тешком срчаним попуштањем, неопходно је очувати природни хордални апарат или имплантирати вештачке акорде политетрафлуороетилена.

    Код 30-40% пацијената могуће је извршити реконструктивне операције на митралном вентилу. За то се користе различите методе реконструкције: анулопластика на тврдим и меким прстеновима, ресекција вентила, имплантација вештачких акорда и пластика од ивице до ивице. За рестаурацију нормалне функције митралног вентила код већине пацијената касније није потребна трајна антикоагулантна терапија.

    Операције на митралном вентилу се изводе од стандардне стернотомије као и од десне стране миниторакотомије.

  • Мала трицуспид вентил.

    Индикације за операцију трикуспидне стенозе су ефикасна површина отвора 50 мм Хг, дебљина зида панкреаса> 7 мм, пречник леве коморе> 55 мм, ПВ простате. Начини смањивања пречника трицуспид вентилног прстена састоје се у држању пластичне торбице и употребом крутих или флексибилних корективних прстенова.

    У неким случајевима, када је немогуће извршити корективну операцију, користи се биопростетски вентил.

  • Инфективни и протетски ендокардитис.

    Етиологија инфективног ендокардитиса значајно се промијенила услед активне употребе антибиотика широм свијета. Тренутно је главна улога додељена стафилококу и грам-негативној флори, као и гљивичном инфекцијом.

  • Са становишта операције у патогенези инфективног ендокардитиса, најважније је чињеница брзог уништења валвуларног апарата срца. Ово доводи до катастрофалног пораста срчане инсуфицијенције, јер миокард нема времена да се прилагоди оштарим кршењима хемодинамике.

    Одлука о потреби хируршког лечења по правилу почиње са развојем "компликованог инфективног ендокардитиса": промене хемодинамског статуса; упорност и преваленција инфекције; развој метастатских жаришта инфекције; системски емболи. У овим случајевима хируршки третман је успешнији од терапијског приступа.

    Главни проблем хируршког лечења је спречавање понављања инфекције и развој протетичног ендокардитиса. Основа за избор тактике су анатомске промене које су идентификоване на оперативном столу: степен лезије фиброзног прстена и околних ткива, као и присуство вегетација, апсцеса, фистула, суза протеза.

    Посебан значај последњих година дати су реконструктивним операцијама, нарочито ако је ендокардитис погођен митралним или трицуспид вентилом. За замену дефеката вентила након хируршког третмана, пластика се користи са сопственим ткивима, ауто или ксеноперикардијумом.

    Тренутно, клиника користи механичке, биолошке вештачке вентиле, као и алографтове:

    У РСПЦ-у су развијене и примењене две модификације двоструких вештачких срчаних вентила: ПЛАНИКС-Т и ПЛАНИКС-Е.

    Разлика у дизајну најновије верзије двоструког крила за вештачки срчани вентил из претходног модела је да је тело протезе обложено титанијум-оксидом, који обезбеђује високу издржљивост и биолошку инертност.

    Висока висина окретног механизма спречава одузимање вентила срчаним ткивом и омогућује повећање угла отварања вентила до 900.

    Листови протезе формирају се из биолошких ткива: ксенокортикални вентил, перикардни вентил. Користе се две врсте биопростезе: оквир (биолошко ткиво је фиксирано на крутом или флексибилном оквиру) и без фрамелесса.

    Употреба криопрезервираних алографта је савремени тренд у хируршком лечењу валвуларних лезија.

    Појава модерних криогених технологија у последњих неколико година створила је услове за дугорочно очување одрживости биолошких предмета, што осигурава њихову нормалну функцију у телу након имплантације.

    Операција елиминације дефекта се обично изводи на отвореном срцу, а вероватноћа успешног завршетка такве операције је већа, раније је обављена хируршка интервенција. Без хируршког лечења могу се елиминисати само компликације дефекта: неуспешност циркулације или поремећај срчаног ритма.

    Тренутно се обављају следеће врсте хируршког лечења стечених срчаних дефеката:

    • пластика;
    • операције чувања вентила;
    • протетски срчани вентили са механичким и биолошким протезама;
    • реконструкција корена аорте;
    • протетика вентила са очувањем субвалвуларних структура;
    • операција за обнављање синусног ритма срца;
    • операција атриопластике левог атриума;
    • биопростетика за малформације са инфективним ендокардитисом;
    • протетских срчаних вентила у комбинацији са операцијом коронарне артерије за обољење коронарне артерије.

    Хирургија срчаних обољења често даје веома добре резултате, штедећи пацијента не само од последица срчаних обољења, већ и елиминације самог дефекта.

    Терапијска гимнастика

    Гимнастика ће помоћи у побољшању стања пацијента са оштећењем срца, али не треба заборавити на одређена ограничења. Прекомерна активност може само погоршати стање. Због тога се препоручује изводити вјежбе под надзором лекара (бар у првој фази) и зауставити се приликом првог неугодја.

    Физичка терапија може укључивати сљедеће вежбе (у низу):

    • ходање
    • вежбе за горње удове и рамени појас;
    • загревање мишића тела;
    • загрејати доње удове;
    • вежбе за дисање;
    • вежбе за доње удове;
    • загревање мишића тела;
    • вежбе за дисање;
    • вежбе за горње удове и рамени појас;
    • ходање
    • вежбе за дисање.

    Ходање је основна вежба која треба укључити у сваку сесију. Омогућава вам да активирате рад целог организма, припремите га за накнадне оптерећења. Прво, ходање се одвија споро, онда морате постепено убрзати.

    На крају лекције спроведено је и споро ходање - то помаже у нормализацији циркулације крви. Приликом извођења вежби на мишићима тела, главна ствар није да буде ревносна, а да све учините мирним темпом. Ове вежбе се изводе не више од 2 пута.

    Вежбе на горњим екстремитетима и раменском појасу дизајниране су да развију одговарајуће вештине дисања и ојачају мишиће ових зона. Вјежбе на доњим удовима су неопходне за ширење крвних судова које су далеко од срца, па је могуће елиминирати стагнацију.

    Вјежбе за дијете су од великог значаја, јер стимулишу проток крви до плућа и срчаног мишића, храну кисеоником, чиме се осигурава нормална исхрана мозга.

    Превенција и прогноза ППС

    Не постоје такве превентивне мере које би биле сто процената спашене од стечене болести срца. Али постоје бројне мере које ће смањити ризик од срчаних мана. То значи следеће:

    • правовремени третман инфекција изазваних стрептококом (нарочито ангином);
    • битилинска профилакса у случају реуматске грознице;
    • узимање антибиотика пре хируршких и зубних процедура када постоји ризик од инфективног ендокардитиса;
    • превенција сифилиса, сепса, реуматизам: рехабилитација заразних жаришта, правилна исхрана, рад и одмор;
    • одбацивање лоших навика;
    • присуство умерене вежбе, вежбање доступно;
    • отврдњавање.

    Прогноза живота и радног капацитета људи са срчаним дефектима зависи од општег стања, способности особе, физичке издржљивости. Ако нема симптома декомпензације, особа може живети и радити уобичајено.

    Ако се развије циркулаторна инсуфицијенција, труд мора бити или олакшан или заустављен, лечење санаторијумом се приказује у специјализованим одмаралистима.

    Потребно је пратити кардиолог да би се пратила динамика процеса и, када болест напредује, временом одредити индикације за срчану хирургију за срчану болест.

    Pinterest