Плућна хипертензија

Плућна хипертензија је патолошко стање које може представљати ризик за живот пацијента. Са развојем болести постепено се затвара лумен крвних судова плућа, због чега се притисак повећава и омета функционисање десне коморе и атриума.

Дијагностику и лечење болесника са плућном хипертензијом се спроводе у болници Иусупов. Кардиолози болнице Иусупов користе савремене методе дијагнозе ове болести, омогућавајући идентификацију хипертензије у почетној фази.

Правовремена дијагноза плућне хипертензије повећава вероватноћу повољног исхода лечења.

Плућна хипертензија: опис болести

Стручњаци приписују плућну хипертензију једној од најчешће насталих обољења кардиоваскуларног система. Жене у доби од 30 до 40 година су подложније овој болести од мушкараца. Пацијент који доживљава симптоме ове болести можда неће ићи код лекара у почетним фазама, с обзиром да је опћа слика прилично избрисана. Младе жене старости 30 и више су најосетљивије за његов развој, код мушкараца хипертензија се јављају мање често. Ова болест се одликује повећањем крвног притиска током вјежбе у плућној артерији на 50 мм Хг. ст. и на 25 мм Хг. ст. у миру.

Ако се не лечи, плућна хипертензија доводи до отказа десне коморе, што може довести до пада пацијента. Знаци плућне хипертензије које је пронашла особа у одређеном добу требала би бити озбиљан разлог за одлазак у специјализовану клинику.

Врсте плућне хипертензије

Лекари разликују неколико главних типова плућне хипертензије:

• Примарна плућна хипертензија је болест непознатог порекла, која може бити или урођена или стечена. Болест се назива "идиопатска плућна хипертензија", одликује се променом плућне артерије и повећањем десне коморе. Примарна плућна хипертензија је узрок инвалидитета пацијента, а у одсуству третмана води до фаталног исхода пацијента;
• секундарна плућна хипертензија се развија као компликација других болести: конгениталних и стечених срчаних дефеката, ХИВ инфекције, болести везивног ткива, бронхијалне астме и патологије респираторног система. Поред тога, болест може настати због блокаде крвних судова у крвним угрушцима, у овом случају се дијагностикује хронична плућна хипертензија.

Степен притиска плућне хипертензије

Пацијентима којима је дијагностикована ова болест интересује се питање да ли имам плућну хипертензију И степена - шта је то? Лекари Иусуповского болнице да одреди обим болести користећи метод ехокардиографије или срчане катетеризације. Класификација плућне хипертензије под притиском указује на 3 степена развоја болести:

• повећање притиска у плућној артерији са 25 - 45 мм Хг. ст. указује на степен болести;
• повећање притиска од 45-65 мм Хг. ст. - плућна хипертензија ИИ степена;
• повећање притиска већег од 65 мм Хг. - ИИИ степен плућне хипертензије.

Плућна хипертензија: класификација

Синдром плућне хипертензије се такође класификује према посматраној клиничкој слици, са разликом од 4 класе:

• Класа И: пацијенти не показују смањење физичке активности. Обично оптерећење не изазива кратку дисање, вртоглавицу, слабост и бол;
• Класа ИИ: код пацијената постоји смањење физичке активности. Под нормалним оптерећењем, пацијент доживи вртоглавицу, отежину ваздуха, бол иза грудне кости, слабост. У мировању, ови симптоми нестају;
• Класа ИИИ: Физичка активност пацијената је значајно смањена. Са малим оптерећењем појављују се симптоми који су карактеристични за ову болест;
• Класа ИВ: значајно смањење активности. Клиничко стање 4 плућа карактерише тешки симптоми, како у мировању, тако и уз минималан физички напор.

Симптоми болести

Плућна хипертензија нема изражене симптоме, тако да лечење почиње у каснијим стадијумима болести. Међутим, стручњаци су идентификовали симптоме почетне фазе болести:

• појаву мале отежине у миру или са ниском физичком активношћу;
• храпав глас или сух кашаљ;
• губитак тежине без очигледног разлога;
• брз откуцај срца, уз ток болести на врату пацијента јасно је означена пулсација југуларне вене;
• депресивно расположење и стално осећање умора и слабости;
• омамљеност и вртоглавица, који су резултат хипоксије - недостатак кисеоника.

У каснијим стадијумима, плућна хипертензија има следеће симптоме:

• поремећај срчаног ритма - аритмија;
• знаци миокардне исхемије и ангина напада, у којима је пацијент покривен осећајем страха, хладним знојевима и стернумом;
• хемоптиза и појаву крвних линија у спутуму.

У завршној фази, смрт ткива се јавља услед стварања крвних угрушака у артериолима. Хипертензивне кризе код пацијената се јављају ноћу. Акутна срчана инсуфицијенција или блокада плућне артерије тромбусом могу бити главни узроци смрти.

Плућна хипертензија: узроци болести

Узроци плућне хипертензије зависе од врсте болести. Дакле, узроци идиопатске плућне хипертензије нису поуздано утврђени. Међутим, вероватноћа његовог развоја је висока код људи са аутоимунским болестима, узимање оралних контрацептива и блиских сродника са болестима. Секундарна плућна хипертензија се јавља због компликације васкуларних болести, плућа, срчаних болести.

Постепено сужавање артериола и капилара који припадају систему плућне артерије претходи су развоју болести. У каснијим стадијумима лезије артерије може доћи до инфламаторног уништења зида суда. Као резултат ових промена у посудама, долази до прогресивног повећања притиска или плућне артеријске хипертензије.

Плућна хипертензија: дијагноза болести

Умерена плућна хипертензија се јавља без изговараних симптома, па дијагнозу болести треба изводити пулмонолог и кардиолог користећи низ студија:

• електрокардиограм се користи за откривање хипертрофије десне коморе и атријума;
• компјутеризована томографија пружа информације о порасту артерија и присуству придружених болести;
• Ехокардиографија се врши да би се утврдила брзина кретања крви и испитивање шупљина срца и крвних судова;
• радиографија органа се користи да утврди величину срца и потврди дијагнозу;
• катетеризација десног срца и плућне артерије препозната је као најпоузданија метода за дијагнозу болести. Овај метод омогућава прецизно одређивање крвног притиска;
• Ангиопулмонографија је метода у којој се ињектира контрастни агенс за успостављање васкуларног узорка у систему плућних артерија.

Пулмонална хипертензија код новорођенчади је изузетно ретка, велика је дијагноза у првим данима живота бебе, што смањује број смртних случајева.

Лечење плућне хипертензије

Стандарди за лечење плућне хипертензије укључују комбинацију адекватне терапије са употребом лекова, препоруке за смањење симптома, хируршке методе. Лечење плућне хипертензије са народним лековима је помоћна метода лечења.

Третмани без лијекова за синдром плућне хипертензије подразумијевају баланс воде и соли, умерену вежбу и терапију кисеоником. Уношење лекова за лечење плућне хипертензије има за циљ поновно успостављање функције респираторних и кардиоваскуларних система. Специјалисти који користе метод лекова могу смањити оптерећење срца, проширити крвне судове и смањити притисак.

Пулмонална хипертензија код одраслих манифестује тежи симптоми и решавају га лекари користећи хируршке методе:

• тромбоендартеректомија - уклањање крвних угрушака из посуда;
• атријална саптостомија - стварање рупа између атрије за смањење притиска;
• Трансплантација плућа и срца или плућа је ефикасна у касним стадијумима болести, као иу присуству других болести.

Плућна хипертензија: прогноза

Прогноза и лечење плућне хипертензије зависе од облика и стадијума болести. Према статистикама, са савременим методама лечења, смртност пацијената са хроничном формом је 10%. Петогодишњи опстанак пацијената са примарном плућном хипертензијом варира од 20 до 35%.

Сљедећи фактори утичу на укупне изгледе:

• степен плућне хипертензије на притисак: са смањењем притиска у плућној артерији, прогноза ће бити повољна, са повећањем притиска већег од 50 мм Хг. - неповољан. Пацијент који је дијагностификован са секундарном плућном хипертензијом може вероватније добити повољну прогнозу;
• повећање симптома болести или смањење њихове тежине;
• побољшање или погоршање стања пацијента терапијским третманом;

Када се плућна хипертензија развија код новорођенчади, прогноза је зависна од тога када је проблем идентификован од стране лекара. У већини случајева, потребно је давање до три дана дијагнозе, након чега лекари почињу да спроводе комплекс терапеутских мера.

Превентивне мјере

Превенција синдрома плућне хипертензије треба изводити свеобухватно и укључити:

• заустављање пушења и друге лоше навике;
• правовремену идентификацију проблема и израду плана третмана;
• редовно праћење пацијената са потврђеним бронхопулмоналним дијагнозама;
• искључивање стресних ситуација;
• контролу физичке активности и оптерећења.

У болници у Иусупову се дијагностикује и лечи болесници са плућном хипертензијом. Правовремена дијагноза побољшаће квалитет и трајање живота.

Позовите болницу Иусупов и заказите састанак. Доктор координатора ће одговорити на сва ваша питања.

Узроци, симптоми и лечење плућне хипертензије

Из овог чланка ћете научити: шта је плућна хипертензија. Узроци болести, врсте повећаног притиска у судовима плућа и како се патологија манифестује. Карактеристике дијагнозе, лечења и прогнозе.

Плућна хипертензија је патолошко стање у којем се постепено повећава притисак у васкуларном систему плућа, што доводи до повећане инсуфицијенције десне коморе и на крају завршава прераном смрћу особе.

Преко 30 - испод оптерећења

Када се болест јавља у циркулационом систему плућа, долази до следећих патолошких промена:

1. Васоконстрикција или спазма (вазоконстрикција).
2. Смањење способности васкуларног зида да се истегне (еластичност).
3. Формирање малог крвних угрушака.
4. Ширење глатких мишићних ћелија.
5. Затварање лумена крвних судова због крвних угрушака и згушњавих зидова (облитератион).
6. Уништавање васкуларних структура и њихова замена везним ткивом (редукција).

Да би крв пролазила кроз измењене судове, дошло је до повећања притиска на стубу пулмоналне артерије. Ово доводи до повећања притиска у шупљини десне коморе и доводи до кршења његове функције.

Такве промене у крвотоку се манифестују са повећањем респираторне инсуфицијенције у раним фазама и тешким срчаним попуштањем у завршној фази болести. Од самог почетка немогућност дисања нормално намеће значајна ограничења уобичајеног живота пацијената, што их тера да се ограниче на стрес. Смањење отпорности на физичку радну снагу се додатно повећава док болест напредује.

Плућна хипертензија се сматра веома озбиљном болести - без лечења, пацијенти живе мање од 2 године, а већином од овог времена им је потребна помоћ у неговању себе (кување, чишћење собе, куповина хране итд.). Током терапије, прогноза се нешто побољшава, али је немогуће потпуно опоравити од болести.

Кликните на слику да бисте увећали

Проблем дијагностиковања, лечења и посматрања људи са плућном хипертензијом примењују лекари многих специјалитета, у зависности од узрока развоја болести која може бити: терапеути, пулмонологи, кардиолози, специјалисти за заразну болест и генетику. Ако је потребна хируршка корекција, придружи се васкуларни и торакални хирурзи.

Класификација патологије

Плућна хипертензија је примарна, независна болест само у 6 случајева на 1 милион популације, овај облик укључује неразумни и наследни облик болести. У другим случајевима, промене у васкуларном кревету плућа су повезане са било којом примарном патологијом органа или органа.

На основу тога створена је клиничка класификација повећања притиска у систему плућне артерије:

5 година, у просеку - живи са плућном хипертензијом

Са плућном хипертензијом, притисак у пулмонарној артерији се повећава. Патологија се може развити под утицајем многих нежељених фактора. Према њиховој природи и времену изложености, синдром може бити конгениталан или стечен.

Резултат дугог постојања хемодинамских поремећаја је удисање срчаног удара десне коморе. Први знаци пулмоналне хипертензије проузроковани су дисфункцијом десне коморе. Стога, они нису специфични и могуће је утврдити основни узрок промјена само помоћу инструменталних метода истраживања.

Узроци стања

Разноликост болести и патолошки услови могу довести до повећања отпорности унутар плућне циркулације код одраслих. Понекад развој синдрома није узрокован једним, већ са неколико фактора. Васкуларне аномалије, системске плућне шанке, болести у којима се оштећује плућно ткиво и кардиоваскуларна патологија могу бити непосредни узроци повећане отпорности. Малформације и генетске абнормалности могу довести до проблема.

Плућна хипертензија је хемодинамско и патофизиолошко стање, а не одвојена носолоска јединица. Изузетак треба сматрати плућном артеријском хипертензијом. Ова варијанта патологије представља прву групу класификације и може се поставити као клиничка дијагноза.

• артеријски,
• венус,
• тромбоемболични
• хипоксични
• мешовито.

Деца имају познате варијанте синдрома, али међу узроцима који су најчешћи су срчани дефекти и идиопатска хипертензија. Унутрашњи критеријум хипертензивних васкуларних лезија дјечијих плућа је повећање васкуларног отпора. Ако се то не примећује током испитивања детета, а притисак у плућној артерији је велики, неопходно је решити проблем хируршког третмана.

Код новорођенчади, поновна промена циркулације крви понекад не успије. Након порођаја, плућа почињу да обављају своју респираторну функцију, омогућавајући размену плина. У присуству неправилности, притисак у плућној циркулацији може драматично повећати, стварајући велики напор на срцу. Ово може довести до формирања трајне феталне циркулације или упорне плућне хипертензије (ПЛХ), што захтева хитну негу.

Класификација

Покушаји класификације синдрома почели су 1973. године, када су идентификовани примарни и секундарни облици плућне хипертензије. Од тада, у вези са ажурирањем информација о механизмима болести, класификација је ревидирана неколико пута. Последња опција је предложила Европска кардиолошка заједница 2015. године. Узима се у обзир етиолошке, клиничке, анатомске и физиолошке особине болести. Овај приступ вам омогућава да тачно одредите врсту хипертензије и проналазите одговарајући третман.

Постоји 5 група синдрома, од којих свака укључује варијанте плућне хипертензије које се разликују у етиологији.

1. Пулмонална артеријска хипертензија, укључујући идиопатску, наследјену, узроковану лековима или токсинама, повезаним с ХИВ инфекцијом, шистосомијасом, порталном хипертензијом.
2. Плућна вено-оклузивна болест. Ова варијанта патологије, слично претходној, подељена је на идиопатске, хередитарне форме, може се изазвати лековима или бити повезана са болестима.
3. Плућна хипертензија код новорођенчади са упорним курсом.
4. Друга група укључује варијанте синдрома, које су последица патологије левог срца. Дисфункција леве коморе, оштећење вентила, урођена кардиомиопатија, сужење плућних вена може довести до повећања притиска у васкуларном кревету малих кругова.
5. Трећа група је повезана са плућном патологијом или продуженом хипоксијом.

• интерстицијске болести и неке друге болести плућа;
• апнеја за спавање;
• висока хипоксија;
• хиповентилација алвеоли;
• аномалије плућа.

Четврта група укључује различите опције хроничне опструкције пулмоналне артерије, пре свега тромбоемболијске хипертензије. Обструкција може бити повезана са конгениталном стенозом, узрокованом ангиосаркомом и другим васкуларним неоплазмима, артеритисом, паразитима.

Последња пета група укључује оне варијанте синдрома за које механизми развоја нису у потпуности схваћени, или неколико њих одједном.

• поремећаји крви, укључујући хемолитичку анемију, стање после спленектомије;
• системске патологије (саркоидоза, плућна хистиоцитоза);
• болести које доводе до значајних метаболичких промена (Гауцхер, поремећаји тироидних хормона, гликогеноза);
• друге болести, посебно туморске микроангиопатије са настанком крвних угрушака, фиброзинга медијастинитиса.

Поред ове класификације, постоје и друге опције за систематизацију хипертензије. Подела у функционалне класе врши се према тежини клиничких симптома. Постоји само 4 такве класе. Први од њих карактерише потпуно одсуство ограничења на физичку активност: уобичајена оптерећења нису праћена никаквим симптомима.

Ако се дијагностикује друга или трећа функционална класа, то значи одсуство манифестација болести у мировању, али уобичајена оптерећења, па чак и физичка активност слабог интензитета доводе до погоршања стања. Четврта класа функционалне класификације је најтежа: она се карактерише симптомима плућне хипертензије у мировању, а минимална оптерећења знатно погоршавају стање пацијента.

Клиничка слика

Иницијална фаза развоја патолошког синдрома може остати непримећена. У плућној хипертензији симптоми су иницијално повезани са развојем дисфункције десне коморе. Обично се манифестују током физичке активности. Појава жалби у мировању карактеристична је за тешке случајеве и за прогресивну срчану инсуфицијенцију. Симптоми синдрома нису неспецифични. Слична манифестација је могућа код других болести повезаних са отказом десне коморе.

• кратак дах
• повремена гушења,
• умор
• слабост
• срце
• краткорочни губитак свести,
• срца
• сув кашаљ
• мучнина

Са прогресијом срчане инсуфицијенције откривен је едем доњих екстремитета, а стомак се повећава. Посматрано цијаноза коже на периферији, повећава јетру.

Клиничка слика у великој мери зависи од узрока који је довела до синдрома, присуства придружених стања или компликација хипертензије и истовремене патологије. Конкретно, непрописна прерасподела крвотока у малом кругу је узрок дилатације плућа или хипертрофије бронхијалних посуда. Резултат ће бити појава хемоптизе, хрипавости и дисања, ангиналних напада са јаким болом иза грудне кости. У тешким случајевима постоји ризик од руптуре или одвајања зидова великих посуда.

Плућна хипертензија код деце има своје карактеристике. Иницијални знак - појављивање краткотрајног удисања током физичке активности бебе. Озбиљност симптома зависи од величине притиска у плућној артерији (ДЛА). Поред тога, дете може да осети гушење. Честе манифестације синдрома у детињству су синкопа - несвестица, која се понекад појављује у раној фази болести. Може доћи до болова и других симптома док болест напредује.

• зрна кроз други интеркостални простор на левој страни;
• 2 тонска побољшања преко плућног трупа;
• трећи тон, саслушан десно од грудне кости;
• пандистолички и дијастолни шум.

Пушење у плућима са хипертензијом обично није откривено. Према карактеристичним симптомима болести, у неким случајевима је могуће идентификовати узрок развијеног синдрома повећаног васкуларног отпора у плућима.

Дијагностика

Бол у многим болестима се може видети болест, слабост, слабост. С обзиром да је синдром клинике неспецифичан, додатни истраживачки методи који се користе за дијагнозу плућне хипертензије су од велике важности. Најважнији показатељ је вредност ДЛА. Да бисте одредили индекс, користите податке ехокардиографије, тј. Ултразвучног скенирања. Поред ултразвука срца, могуће је одредити индекс директним мерењем притиска у десној комори помоћу катетеризације. Ова метода, због своје високе тачности, сматра се златним стандардом за дијагнозу плућног хипертензивног синдрома.

• електрокардиографија
• Ехокардиографија
• десна вентрикуларна катетеризација,
• радиографија
• проучавање крвних гасова,
• процена спољашњег дисања,
• плућна сцинтиграфија
• рачунање или магнетна резонанца.

На основу само ехокардиографских података, можемо претпоставити присуство хипертензије и грубо израчунати његову тежину. Помоћу дијагностичког претраживања добијате много корисних информација о стању срца и његовој функционалности.

Третман

Како лијечити плућну хипертензију, имајући у виду различите факторе који доводе до развоја патологије? Године истраживања потврђују потребу за интегрисаним приступом. Код плућне хипертензије лечење се прописује на основу разлога који доводе до развоја синдрома. Поред тога, активне су патогенетске и симптоматске методе утицаја ради побољшања хемодинамике и функционалног стања миокарда.

Третман са људским правима, као и употреба неконвенционалних метода, допуштен је само као додатак главној терапији. Ако су лекови као што су простагландини, инхибитори ПДЕ5 (Виагра), антагонисти ендотелинских рецептора и други неефикасни, прибегавају операцији. Посебна пажња посвећена је елиминацији ризика: организована је спрјечавање респираторних инфекција, контрола исхране, предузете мјере за спречавање трудноће и осигурана је психолошка удобност.

• Диуретици. Лекови су потребни за уклањање акумулиране течности и смањење оптерећења срца.
• Тромболитици Користи се за растварање формираних крвних угрушака и спречавање стварања ре-тромба.
• Блокатори калцијумских канала. Смањите притисак у крвотоку, побољшајте стање миокарда.
• Срчани гликозиди. Смањити манифестације срчане инсуфицијенције, имати анти-аритмички ефекат.
• Васодилатори Због релаксације мишића васкуларног зида доприносе смањењу притиска у плућном васкуларном леђима.
• Простагландини. Они уклањају васкуларни спазм, смањују раст ендотела. Исто се ради са агенсима из групе антагониста ендотелинских рецептора.
• Терапија кисеоником може смањити ефекте хипоксије.

Удисање азотног оксида помаже у смањивању васкуларног отпора, нормализацији крвотока.
Силденафил у плућној хипертензији дилира плућне судове, смањује отпор у малом кругу циркулације крви. Лијек који производи Пфизер познат је као Виагра. Овај инхибитор ензима ПДЕ5 првобитно је развијен као лек који побољшава коронарни проток крви током исхемије миокарда. Тренутно се Виагра користи за еректилно дисфункцију и плућну хипертензију.

Употреба лекова или технике треба претходити медицинским консултацијама. Самотерапија је неприхватљива, све врсте терапије прописује искусни специјалиста. Упутство за употребу треба проучити пре него што узмете нове таблете.

Исхрана је један од суштинских елемената терапије. Дијета би требала бити потпуна, ограничење прехрамбених супстанци се углавном односи на животињске масти. У присуству симптома инсуфицијенције десне коморе, смањите количину соли и течности.

Као метод хируршког лечења користи се балонска атријска септостомија. Захваљујући интервенцији, интракардијски пражњење крви се јавља с лева на десно. Из здравствених разлога, када лекови не помажу, може се извршити трансплантација плућа. Поред сложености интервенције и недостатка донаторских органа, присуство контраиндикација може бити препрека операцији.

Видео

Видео - плућна хипертензија

Прогноза

Код пацијената са плућном хипертензијом, прогноза преживљавања одређује неколико фактора. Закључци помажу у процени стања пацијента и присуства симптома (краткоћа даха, бол, синкопа и др.). Доктор успоставља функционалну класу, хемодинамски и лабораторијски параметри се проучавају не само током првог прегледа, већ и приликом сваког следећег посјета. Важно је проценити одговор тела на третман, брзину прогресије болести.

Прогноза је често неповољна, иако зависи од врсте хипертензије. Идиопатски облик је тешко третирати: просечан животни вијек оваквих пацијената од дијагнозе је 2,5 године. Погоршава се прогноза автоимунске природе лезије која је довела до пораста плућног васкуларног притиска.

Хемодинамички параметри, пре свега ДЛА, значајно утичу на преживљавање. Ако параметар прелази 30 ммХг. ст. и не мења се као одговор на прописану терапију, просечан животни век је 5 година. О неповољној прогнози указује на појаву синкопе. Развој несвесних стања код пацијената аутоматски их пребацује у четврту функционалну класу. Бол у срцу често указује на придржавање ангиналног синдрома и негативно утиче на очекивани животни вијек.

Прогноза такође постаје неповољна са напредовањем десног срчана инсуфицијенција. Присуство знака стагнације карактеристично је за висок ризик морталитета у наредних неколико година.

Добар прогностички знак је позитиван одговор на терапију антагонистом калцијума.

Ако током терапије манифестације болести потпуно или делимично буду елиминисане, хемодинамички и функционални параметри се побољшавају, постоје све шансе да се превазиђе петогодишњи праг опстанка. Према неким подацима за ове пацијенте, то је 95%.

Плућна хипертензија

Плућна хипертензија је специфично стање плућног система, током којег интраваскуларни притисак драматично расте у крвотоку пулмоналне артерије. Интересантно је да се плућна хипертензија развија због ефеката једног од два главна патолошка процеса: и због оштрог повећања запремине самог крвотока и накнадног повећања притиска услед повећаног волумена крви, као и са повећањем интраваскуларног плућног притиска самим тиме што је непромењен проток крви. Уобичајено је говорити о појављивању плућне хипертензије када индикатор притиска у кревету плућне артерије прелази 35 мм Хг.

Плућна хипертензија је комплексно, мултикомпонентно патолошко стање. Током постепеног развоја и откривања свих клиничких знака, кардиоваскуларни и плућни системи постепено су погођени и дестабилизовани. Лансиране фазе плућне хипертензије и појединачне облике које карактеришу висока активност (на пример, облике идиопатске плућне хипертензије или плућне хипертензије код одређених аутоимунских лезија) могу довести до развоја инсуфицијенције респираторних и кардиоваскуларних функција и последичне смрти.

Треба се схватити да опстанак пацијената са плућном хипертензијом директно зависи од благовремене дијагнозе и лечења лијека болести. Стога је неопходно јасно идентификовати прве кључне знаке плућне хипертензије и везе његове патогенезе како би се прописала правовремена терапија.

Узроци плућне хипертензије

Плућна хипертензија се може манифестовати и као соло (примарна) болест, а као резултат дејства специфичног коријенског узрока.

Примарна или идиопатска (са непознатом генезом) плућна хипертензија је сада најслабије разумљив подврста плућне хипертензије. Његови главни узроци развоја засновани су на генетским поремећајима, који се манифестују током ембрионалног полагања будућих судова који пружају плућни систем. Поред тога, због свих истих ефеката геномских дефеката, неће бити довољно синтезе одређених супстанци у тијелу које могу сузити или проширити посуде: ендотелни фактор, серотонин и посебан фактор ангиотензин 2. Поред два горе описана фактора који су предуслови за примарну плућну хипертензију, Постоји још један фактор: прекомерна активност агрегације тромбоцита. Као резултат тога, многа мала пловила у плућном циркулаторном систему ће бити замашена крвним угрушцима.

Као резултат, интраваскуларни притисак у плућном циркулаторном систему драматично ће се повећати, а овај притисак утиче на зидове пулмоналне артерије. Пошто артерије имају јачи слој мишића, како би се суочили са растућим притиском у крвотоку и "потисну" праву количину крви даље дуж посуда, мишићни део зидова плућне артерије ће се повећати - његова компензацијска хипертрофија ће се развити.

Поред хипертрофије и мале тромбозе плућних артериола, у току развоја примарне плућне хипертензије такав феномен као концентрична плућна фиброза такође може бити укључен. Током овог времена, лумен сам плућа ће смањити и, као резултат тога, притисак крвотока у њему ће се повећати.

Као резултат високог крвног притиска, немогућност нормалних плућних крвних судова да подрже промовисање протока крви већ већим од нормалног притиска или инсолвентности оболелих крвних судова за промовисање протока крви са нормалним притиском, у плућном систему се развија још један компензациони механизам - такозвани " решења ", наиме, отворене артериовенске шантове. Преношењем крви кроз ове шанке, тело ће покушати смањити висок ниво притиска у плућној артерији. Али пошто артериолови имају много слабији мишићни зид, ускоро ће се ове шанке разбити и формирати више области, што ће повећати притисак у плућном артеријском систему током плућне хипертензије. Поред тога, такве шансе крше правилан проток крви у крвотоку. Током овог процеса поремећена је оксигенација крви и снабдевање кисеоником ткивима.

У секундарној хипертензији, ток болести је нешто другачији. Секундарна плућна хипертензија је узрокована великим бројем обољења: хронична опструктивна плућна система лезије (на пример ЦОПД), конгенитална болест срца, тромботичних лезије плућна артерија хипоксије држава (Пицквицкиан синдром), и, наравно, кардиоваскуларне болести. Где је срчана болест која може да доведе до развоја секундарне плућне хипертензије су подељене у две подкласе: болест коју инсуфицијенција функције леве коморе, и оних обољења која доводе до повећања притиска у комори леве преткоморе.

Од основних узрока болести, плућне хипертензије, прати развој неуспеха леве коморе укључују коронарне лезија леве коморе, и то кардиомиопатицхеские миоцардио оштећења, оштећења аорте система вентила, коарктација аорте, као и утицај на левој хипертензије коморе. Друге болести које изазивају повећање притиска у комори леве преткоморе и каснијег развоја плућне хипертензије обухватају митралне стенозе, леве преткоморе тумора лезију и развојне абнормалности: трехпредсердное ненормалног срце или развој патолошког фиброзних прстена налази изнад митарлним вентилом ( "суправалвулар митрал АННУЛУС").

У току развоја секундарне плућне хипертензије могу се разликовати следеће главне патогенетске везе. Обично су подељени на функционалне и анатомске. Функционални механизми плућне хипертензије развијају се као резултат поремећаја нормалног или појављивања нових патолошких функционалних особина. На њиховој елиминацији или исправци ће бити усмерена накнадна терапија лековима. Анатомски механизми развоја плућне хипертензије резултат су одређених анатомских дефеката у самој плућној артерији или плућном систему циркулације. Скоро је немогуће излечити ове промјене помоћу терапије лековима, неке од ових недостатака могу бити кориговане помоћу одређених хируршких помагала.

Функционални механизми плућне хипертензије обухватају патолошку рефлекса САВИТСКИ, повећана срчана излаз, плућне артерија утиче на биолошки активних супстанци и повећање интраторакална притисак, повећање вискозност крви, и излагање честих бронхопулмонална инфекцијама.

Патолошки рефлекс Савитског развија се као одговор на опструктивну лезију бронхија. У случају бронхијалне опструкције долази до спастичне контракције (сагријевања) плућне артеријске гране. Као резултат, интраваскуларни притисак и отпорност на проток крви у плућној циркулацији знатно се повећавају у пулмонални артерији. Као резултат тога, нормалан проток крви кроз ове судове је поремећен, успорава се, а ткива не добијају у потпуности кисеоник и храњиве материје током којих се развија хипоксија. Поред тога, плућна хипертензија узрокује хипертрофију мишићног слоја пулмоналне артерије (као што је већ поменуто), као и хипертрофију и дилатацију десног срца.

Минимални волумен крви у плућној хипертензији се јавља као одговор на хипоксичне ефекте повећања интраваскуларног притиска у плућној артерији. Низак садржај кисеоника у крви утиче на одређене рецепторе који се налазе у зони аорте-каротида. Током ове експозиције, количина крви коју срце може испумпати кроз себе за један минут (тренутни волумен крви) аутоматски се повећава. У почетку, тај механизам је компензаторна и смањује развој хипоксије код пацијената са плућном хипертензијом, али брзо повећан обим крви, која ће проћи кроз сужени артерију ће довести до даљег развоја и погоршање плућне хипертензије.

Биолошки активне супстанце се такође производе због развоја хипоксије. Они узрокују спазму плућне артерије и повећавају притисак аорте-плућа. Главне биолошки активне супстанце које могу сузити плућну артерију су хистамини, ендотелин, тромбоксан, млечна киселина и серотонин.

Интраторакални притисак најчешће се јавља са бронхом-опструктивним лезијама плућног система. Током ових лешева нагло се нагло стисне алвеоларне капиларе и доприноси повећању притиска у плућној артерији и развоју плућне хипертензије.

Уз повећање вискозности крви, повећава се способност тромбоцита за настанак и стварање крвних угрушака. Као резултат, развијају се промене сличне онима у патогенези примарне хипертензије.

Честе бронхопулмоналне инфекције имају два начина за погоршање плућне хипертензије. Први пут је кршење плућне вентилације и развој хипоксије. Други је токсичан ефекат директно на миокардију и могући развој лечења миокарда леве коморе.

Анатомски механизми плућне хипертензије укључују развој тзв. Редукције (редукције) у посудама плућне циркулације. Ово је последица тромбозе и отврдњавања малих судова пулмоналне циркулације.

На тај начин можемо разликовати следеће главне фазе у развоју плућне хипертензије: повећање нивоа притиска у систему плућне артерије; неухрањеност ткива и органа и развој њихових хипоксичних лезија; хипертрофију и дилатацију правог срца и развој "плућног срца".

Симптоми плућне хипертензије

Пошто је плућна хипертензија по својој природи прилично сложена болест и развија се током деловања одређених фактора, његови клинички знаци и синдроми ће бити веома различити. Важно је схватити да ће се први клинички знаци пулмоналне хипертензије појавити када су индикатори притиска у крвотоку плућне артерије два или више пута већи од нормалне вредности.

Први знаци плућне хипертензије су појава краткотрајног удисања и оштећења хипероксичних органа. Диспнеа ће бити повезана са постепеним смањењем респираторне функције плућа због високог интрааортичког притиска и смањеног протока крви у плућној циркулацији. Диспнеја у плућној хипертензији се развија веома рано. У почетку, то се јавља само као резултат ефеката физичког напора, али врло брзо почиње да се појављује независно од њих и постаје трајно.

Поред кратке даха, хемоптита се врло често развија. Пацијенти могу приметити малу количину спутума у ​​крви када се кашљу. Хемоптиза се јавља због чињенице да као резултат ефеката плућне хипертензије стагнација крви долази у плућној циркулацији. Као резултат тога, део плазме и еритроцита ће се знојити кроз посуду и посматрати ће се одвајање крвних линија у спутуму.

Приликом испитивања болесника са плућном хипертензијом, може се открити цијаноза коже и карактеристична промјена у фалангама прстију и ексера за нокте - "батмине" и "наочаре за чаше". Ове промене долазе због недовољне исхране ткива и развоја постепених дистрофичних промјена. Поред тога, "батмине" и "наочаре" представљају јасан знак бронхијалне опструкције, што такође може бити индиректан знак развоја плућне хипертензије.

Аускултација може утврдити повећање притиска у плућној артерији. Ово ће бити назначено амплификацијом 2 тоне чула кроз стетофонендоскоп 2 у другом међуминистичком простору с леве стране - тачка у којој се обично чује плућни вентил. Током дијастола, крв која пролази кроз вентил плућне артерије испуњава висок крвни притисак у плућној артерији и звук који се чује је много гласнији од нормалног.

Али један од најважнијих клиничких знакова развоја плућне хипертензије биће развој тзв. Плућног срца. Плућно срце је хипертрофична промена у десним срчаним регијама која се развија као одговор на ефекте високог крвног притиска у плућној артерији. Овај синдром је праћен бројним објективним и субјективним знацима. Субјективни знаци синдрома плућног срца са плућном хипертензијом ће бити присуство упорних болова у пределу срца (цардиалгиа). Ови болови ће нестати када се удахне кисеоником. Главни узрок такве клиничке манифестације плућног срца је хипоксично оштећење миокарда током транспорта кисеоника који је узнемирен због високог притиска у крвљу плућа и високој резистенцији на нормални проток крви. Поред болова у плућној хипертензији, такође могу бити јаке и повремене палпитације и општа слабост.

Поред субјективних знакова помоћу којих је немогуће у потпуности процијенити присуство или одсуство развијеног синдрома плућног срца код пацијента са плућном хипертензијом, постоје објективни знаци. Са удубљењима срчане површине, можете одредити офсет леве границе. То је због повећања десне коморе и гурања лијевих делова изван нормалних граница ударања. Повећање десне коморе захваљујући његовој хипертрофији такође ће довести до чињенице да ће се моћи одредити пулсација или тзв. Срчани импулс дуж леве границе срца.

Са декомпензованим плућним срцем, развијају се знаци повећане јетре, а вене на врату ће набрекнути. Поред тога, позитиван симптом Плесцха биће карактеристичан индикатор плућне декомпензације срца - ако притиснете на увећану јетру, појавиће се истовремено отицање вена у врату.

Степен плућне хипертензије

Плућна хипертензија се класифицира према многим различитим симптомима. Главне карактеристике класификације плућне хипертензије у фазама су степен развоја пулмоналног срца, поремећаји вентилације, степен оштећења хипоксичног ткива, хемодинамички поремећаји, рендгенски, електрокардиографски знаци.

Прихваћено је додјељивање 3 степена плућне хипертензије: пролазна, стабилна и стабилна са озбиљном циркулацијом.

Граде 1 (прелазни степен плућне хипертензије) карактерише одсуство клиничких и радиолошких знакова. У овој фази, примећују се примарни и мањи знаци респираторне инсуфицијенције.

Ступањ 2 плућне хипертензије (стабилна фаза плућне хипертензије) пратиће развој краткотрајног удисања, који ће се јавити током раније уобичајене вежбе. Поред диспнеа, у овој фази ће бити присутна акроцианосис. Објективно ће се утврдити појачани апикални срчани импулс, што ће указати на почетак стварања плућног срца. Аускултатор са 2 степена плућне хипертензије већ се чује први знаци повећаног притиска у плућној артерији - горњи тон 2 тона на месту аускулације плућне артерије.

На општој радиографији грудног региона, могуће је видети испупчење контуре плућне артерије (због високог притиска у њему), ширење коријена плућа (такође због ефекта високог притиска у посудама мале плућне циркулације). На електрокардиограму ће се открити знаци преоптерећења десних срчаних дијаграма. У проучавању респираторне функције, биће тенденције за развој артеријске хипоксемије (смањење количине кисеоника).

У трећој фази плућне хипертензије, дифузном цијанозом биће додати клинички знаци описани горе. Цијаноза ће бити карактеристична сенка - сива, "топла" врста цијанозе. Такође ће доћи до отока, болног повећања јетре и отицања вена у врату.

Радиографски, ширење десне коморе, која је видљива на радиографији, биће додата знаковима који су инхерентни у фази 2. На електрокардиограму ће се повећати знаци преоптерећења у десном срцу и хипертрофији десне коморе. У проучавању респираторне функције, биће примећена тешка хиперцапнија и хипоксемија, а може доћи до метаболичке ацидозе.

Плућна хипертензија код новорођенчади

Плућна хипертензија се може развити не само у прилично одраслом добу, већ иу новорођенчадима. Узрок овог стања лежи у карактеристикама плућног система новорођене бебе. Када се роди, оштар скок у интраваскуларном притиску се јавља у систему пулмоналне артерије. Овај скок долази због крвотока до отворених плућа и лансирања плућне циркулације. Управо је то оштар притисак притиска у кревету плућне артерије који је главни узрок развоја плућне хипертензије новорођеног детета. Уз то, циркулаторни систем није у могућности да смањи и стабилизује спонтано повећање интраваскуларног притиска током првог удисања детета. Као резултат тога долази до декомпензације циркулације крвотока и карактеришу промене у плућној хипертензији у организму.

Међутим, плућна хипертензија се може јавити и након оштрог таласа у плућном циркулаторном систему. Ако после таквог скокова васкуларни плућни систем новорођенчета није погодан за нови физиолошки ниво интраваскуларног притиска у њему, онда може довести до плућне хипертензије.

Као резултат ових разлога, у телу се активира посебан компензациони механизам, током којег покушава смањити претјерано висок притисак за то. Овај механизам је сличан оном када се појављују схунтс код одраслих са плућном хипертензијом. Пошто се ембрионални путови крвног тока код новорођенчета још нису догодили, онда се овим типом плућне хипертензије покреће велики шант - крв ​​се испушта кроз још необориву рупу кроз коју се фетус испоручује са кисеоником од мајке - ембрионални артеријски канал.

Уобичајено је рећи о присутности тешке плућне хипертензије код новорођенчади када ће се повећати вредност интра-артеријског плућног притиска изнад 37 мм. Хг Арт.

Клинички, ова врста артеријске хипертензије карактерише брзи развој цијанозе, дисфункција дечијег дисања. Поред тога, појавит ће се озбиљна краткоћа даха. Важно је напоменути да је ова врста плућне хипертензије код новорођеног детета изузетно опасан услов за његов живот - у одсуству брзог лечења, смрт новорођенчади може се догодити у року од неколико сати од тренутка првих манифестација болести.

Лечење плућним хипертензијама

Лечење плућне хипертензије има за циљ да елиминише следеће факторе: висок интра-артеријски пулмонални притисак, спречавање тромбозе, олакшање хипоксије и истовар правог срца.

Употреба блокатора калцијумских канала сматра се једним од најефикаснијих метода лијечења плућне хипертензије. Најчешће коришћени лекови из ове линије су Нифедипине и Амлодипине. Важно је напоменути да код 50% пацијената са плућном хипертензијом, са продуженом терапијом овим лековима, значајно се смањује клинички симптоми и побољшава опште стање. Терапија са блокаторима калцијумских канала почиње прво са малим дозама, а затим се постепено повећава до високе дневне дозе (око 15 мг дневно). Када се прописује ова терапија, важно је периодично пратити просечан ниво крвног притиска у плућној артерији како би се прилагодила терапија.

Приликом избора блокатора калцијумских канала, важно је размотрити пулс пацијента. Ако се дијагностикује брадикардија (мање од 60 откуцаја у минути), онда се нифедипин прописује за лечење плућне хипертензије. Ако се дијагностикује тахикардија од 100 откуцаја у минути и више, онда је Дилтиазем оптималан лек за лечење плућне хипертензије.

Ако плућна хипертензија не реагује на терапију блокаторима калцијумских канала, онда се прописују простагландини. Ови лекови изазивају експанзију сужених плућних судова и спречавају агрегацију тромбоцита и накнадни развој тромбозе код плућне хипертензије.

Поред тога, терапија кисеоником се периодично прописује пацијентима са плућном хипертензијом. Изводи се са смањењем парцијалног притиска кисеоника у крви испод 60-59 мм Хг.

Да би се ослободило право срце, прописани су диуретици. Они смањују преоптерећење десне коморе по запремини и смањују стагнацију венске крви у великом кругу крвотока.

Такође је важно повремено администрирати антикоагулантну терапију. Лекција Варфарин се користи често за ову сврху. То је индиректно антикоагулантно и спречава тромбозу. Али, када се прописује варфарин, неопходно је пратити такозвани међународни нормални однос - однос протхромбинског времена пацијента до утврђене брзине. За употребу варфарина код плућне хипертензије, вредности ИНР треба да буду у опсегу од 2-2,5. Ако је овај индекс мањи, ризик од великог крварења је изузетно висок.

Прогноза плућне хипертензије

Прогноза плућне хипертензије је углавном неповољна. Приближно 20% пријављених случајева плућне хипертензије су фаталне. Такође, важан прогностички знак је врста плућне хипертензије. Дакле, у случају секундарне плућне хипертензије која је резултат аутоимуних процеса, примећена је најгора прогноза исхода болести: око 15% свих пацијената са овом формом умре у року од неколико година након дијагнозе постепено развијања плућне инсуфицијенције.

Важан фактор који може одредити животни век пацијента са плућном хипертензијом, такође су индикатори просечног притиска у плућној артерији. Са повећањем овог индикатора преко 30 мм Хг и са високом стабилношћу (без одговора на одговарајућу терапију), просечан животни век пацијента ће бити само 5 година.

Поред тога, важну улогу у прогнози болести игра се када се придруже знаковима неуспјеха срчане функције. Са идентификованим знацима 3. или 4. степена срчане инсуфицијенције и знакова развоја десне вентрикуларне инсуфицијенције, прогноза плућне хипертензије такође се сматра изузетно неповољном.

Такође, слаба стопа преживљавања је идиопатска (примарна) пулмонална инсуфицијенција. Изузетно је тешко лијечити и у овом облику плућне хипертензије скоро је немогуће утјецати на терапију на фактор који директно узрокује нагло повећање притиска у крвотоку пулмоналне артерије. Просјечни животни вијек таквих пацијената ће бити само 2,5 године (у просјеку).

Али, поред великог броја негативних прогностичких индикатора за плућну хипертензију, ту је и неколико позитивних. Један од њих је да ако у лечењу плућне хипертензије са блокаторима калцијумских канала симптоми болести постепено нестају (то јест, болест одговара овој терапији), опстанак пацијената у 95% случајева ће премашити петогодишњи праг.