Болести срца - шта је то, врсте, узроци, знаци, симптоми, лечење и прогноза

Хипертензија

Болест срца - врста серије структурних аномалија и деформитета вентила, зидовима рупе између срчане шупљине и судова који нарушавају циркулацију интерних судова срца и предиспонирају формирању акутних и хроничних облика недостатка радне циркулације.

Као резултат, развија се стање, које се у медицини назива "хипоксија" или "гладовање кисеоника". Случај срца ће се постепено повећавати. Недостатак пружања квалификоване медицинске помоћи на време доведе до инвалидитета или чак смрти.

Шта је срчани дефект?

Болест срца је група болести повезаних са урођеном или стеченом дисфункцијом и анатомском структуром срца и коронарних посуда (велика пловила која снабдијевају срце), због којих се развијају различите хемодинамске недостатке (кретање крви кроз судове).

Ако је уобичајена (нормална) структура срца и његових великих крвних судова поремећена - било пре рођења или након порођаја као компликације болести, онда можемо говорити о вицу. То јест, срчана болест је одступање од норме која омета крвоток или мијења своје пуњење кисеоником и угљен диоксидом.

Степен болести срца је другачији. У благим случајевима не може бити симптома, док с наглашеним развојем болести, срчана болест може довести до конгестивне срчане инсуфицијенције и других компликација. Лечење зависи од тежине болести.

Разлози

Промене структуралне структуре вентила, атрије, вентрикула или срчаног суда које узрокују прекид крвотока у великом и малом кругу, као иу унутрашњости срца, дефинирају се као дефект. Дијагностикује се код одраслих и новорођенчади. Ово је опасан патолошки процес који доводи до развоја других поремећаја миокарда од којих пацијент може умријети. Стога, благовремено откривање дефеката даје позитиван исход болести.

У 90% случајева код одраслих и деце, стечени недостаци су резултат акутне акутне реуматске грознице (реуматизма). Ово је озбиљна хронична болест која се развија као одговор на уношење у групу хемолитичке стрептококне групе А (као резултат боли грла, црне грознице, хроничног тонизитиса) и манифестује се као лезија у срцу, зглобовима, кожи и нервном систему.

Етиологија болести зависи од врсте патологије: урођене или настале у процесу живота.

Узроци стечених дефеката:

Инфективни или реуматски ендокардитис (75%);
Рхеуматизам;
Миокардитис (инфламација миокарда);
Атеросклероза (5-7%);
Системске болести везивног ткива (колагеноза);
Повреде;
Сепсис (опћа лезија тела, гљивична инфекција);
Инфективне болести (сифилис) и малигне неоплазме.

Узроци урођене болести срца:

спољни - лоши услови животне средине, болести мајки током трудноће (вирусне и друге инфекције), употреба лекова који имају токсични ефекат на фетус;
унутрашња - повезана са наследном предиспозицијом у линији оца и мајке, хормонске промене.

Класификација

Класификација дели срчне оштећења у две велике групе у складу са механизмом појављивања: стеченим и урођеним.

Стечени - настају у било којој доби. Најчешћи узрок је реуматизам, сифилис, хипертензивна и исхемијска болест, обележена васкуларна атеросклероза, кардиосклероза и повреда срчаног мишића.
Конгениталан - формиран у фетусу као резултат абнормалног развоја органа и система на фази обележавања група ћелија.

Према локализацији дефеката, разликују се следеће врсте дефеката:

Митрал - најчешће дијагностификован.
Аортик.
Трицуспид.

Изоловане и комбиноване - промјене су појединачне или вишеструке.
Са цијанозом (тзв. "Плавим") - кожа мења нормалну боју до плавичасте боје или без цијанозе. Постоје генерализоване цијанозе (опће) и акроцианосис (прсти и прсти, усне и врх носа, уши).

Урођене срчане мане

Урођене малформације су абнормални развој срца, поремећај у формирању главних крвних судова у пренаталном периоду.

Ако се говори о конгениталним малформацијама, најчешће међу њима су проблеми интервентикуларног септума, у овом случају крв из леве коморе улази десно и тиме повећава оптерећење на малом кругу. Код спровођења рентгенских жаришта, ова патологија има изглед лопте, која је повезана са повећањем мишићног зида.

Ако је таква рупа мала, операција није потребна. Ако је рупа велика, онда се такав недостатак шути, након чега пацијенти живе нормално до старости, инвалидитет у таквим случајевима обично не даје.

Стечена болест срца

Срчани недостаци су створени, док постоје повреде структуре срца и крвних судова, њихов ефект се манифестује повредом функционалне способности срца и циркулације крви. Међу стеченим недостацима срца, најчешћи је пораз митралног вентила и семилунарног аортног вентила.

Примања срчаних мана су прилично ретко предмет благовремене дијагнозе, што их разликује од ЦХД-а. Врло често, људи трпе многе заразне болести "на ноге", а то може изазвати реуматизам или миокардитис. Срчани недостаци са стеченом етиологијом такође могу бити узроковани неправилно прописаним третманом.

Ова болест је најчешћи узрочник инвалидитета и смрти у младости. За примарне болести, дефекти се дистрибуирају:

око 90% - реуматизам;
5,7% - атеросклероза;
око 5% - сифиличне лезије.

Друге могуће болести које доводе до поремећаја структуре срца су продужена сепса, траума, тумори.

Симптоми срчане болести

Настали недостатак у већини случајева не може проузроковати дуги временски период да доведе до кршења кардиоваскуларног система. Пацијенти могу вежбати већ дуже време без осјећаја било каквих притужби. Све ово ће се пробудити у зависности од тога које је одређено одјељење срца претрпело као резултат урођеног или стеченог дефекта.

Главни први клинички знак развоја дефекта је присуство патолошких шума у тоновима срца.

Пацијент наводи сљедеће жалбе у почетним фазама:

кратак дах;
константна слабост;
деца се одликују одложеним развојем;
умор;
смањење отпора физичким активностима;
срчано срце;
неугодност иза грудне кости.

Како болест напредује (дани, недеље, месеци, године), придружују се и други симптоми:

отицање ногу, руку, лица;
кашаљ, понекад прогутан крвљу;
Поремећаји срчаног ритма;
вртоглавица.

Знаци конгениталног срчане болести

Урођене абнормалности карактеришу следећи симптоми, који се могу манифестовати и код старије деце и одраслих:

Истрајна диспнеја.
Чује се срчани звук.
Човек често губи свест.
Постоји атипично честа АРВИ.
Без апетита.
Спор раст и повећање телесне тежине (карактеристика деце).
Појава таквог знака као пливање одређених подручја (уши, нос, уста).
Стање константне летаргије и исцрпљености.

Симптоми стеченог облика

умор, несвестица, главобоља;
тешкоће дисања, осећај недостатка дисања, кашаљ, чак и плућни едем;
брз откуцај срца, поремећај његовог ритма и промјена у положају пулсације;
бол у срцу - оштар или притисак;
плава кожа због стагнације крви;
повећање каротидних и субклавијских артерија, отицање вена на врату;
развој хипертензије;
оток, повећана јетра и осећај тежине у стомаку.

Манифестације порока ће директно зависити од тежине, као и врсте болести. Дакле, дефиниција симптома зависиће од локације лезије и броја погођених вентила. Поред тога, комплекс симптома зависи од функционалног облика патологије (више о томе у табели).

Пацијенти често имају цијанотичне ружичасте образе (митрални флусх).
У плућима постоје знаци стагнације: влажна бука у доњим деловима.
Склони су нападима астме и чак плућном едему.

срчана болест;
слабост и летаргија;
сух кашаљ;
срчани шумови

Један од најранијих симптома овог помена је:

осећај повећаних контракција срца у грудима,
а такође и периферни пулс у глави, руке, дуж кичме, посебно у положају склоног.

У озбиљној инсуфицијенцији аорте, примећују се:

вртоглавица
зависност од несвестице
повећан откуцај срца у миру.

У срцу можете доживети бол, што подсећа на ангину.

јака вртоглавица све до несвестице (на примјер, ако оштро стојите из положаја склоног);
у положају лежи на левој страни осећа се бол, гурне у срце;
повећана пулсација у посудама;
надражујући тинитус, замућени вид;
умор;
спавање често прати ноћне море.

тешко отицање;
задржавање течности у јетри;
осећај тежине у абдомену због преливања крвних судова у абдоминалну шупљину;
повећана срчана фреквенција и нижи крвни притисак.

Од знакова који су уобичајени за све недостатке срца, можете напоменути плаву кожу, отежину даха и озбиљну слабост.

Дијагностика

Ако, након прегледа листе симптома, сте пронашли утакмицу са својом ситуацијом, боље је бити сигуран и отићи у клинику где тачна дијагноза открива срчано обољење.

Иницијална дијагноза се може одредити помоћу пулса (мера, у мировању). Метода палпације се користи за испитивање пацијента, слушање срчаног откуцаја ради откривања шума и промена у тону. Плува се такође проверавају, одређује се димензија јетре.

Постоји неколико ефикасних метода које омогућавају идентификацију срчаних мана и на основу добијених података за прописивање одговарајућег третмана:

физичке методе;
ЕКГ се изводи ради дијагностике блокаде, аритмије, аортне инсуфицијенције;
Фонокардиографија;
Роентгенограм срца;
Ехокардиографија;
МРИ срца;
лабораторијске технике: узорци ревматоида, Храст и ОАМ, одређивање нивоа шећера у крви, као и холестерол.

Третман

За срчане мане, конзервативни третман је превенција компликација. Такође, сви напори терапијске терапије имају за циљ спречавање понављања примарне болести, на примјер, реуматизма, заразног ендокардитиса. Обавезно извршите корекцију поремећаја ритма и срчане инсуфицијенције под контролом хирурга срца. На основу облика срчаних болести, лечење се прописује.

Конзервативне методе нису ефикасне код конгениталних абнормалности. Циљ лијечења је помоћи пацијенту и спречити почетак напада срчаног удара. Само лекар одређује шта пити таблете за срчану болест.

Наведени лекови су обично наведени:

срчани гликозиди;
диуретици;
витамини Д, Ц, Е се користе за потпору имунитет и антиоксидативни ефекат;
препарати калија и магнезијума;
анаболички хормони;
када дође до акутних напада, врши се инхалација кисеоника;
у неким случајевима, антиаритмички лекови;
у неким случајевима, може прописати лекове за смањење стрјевања крви.

Фолк лекови

Беет Јуице У комбинацији са медом 2: 1 омогућава одржавање активности срца.
Мешавина дробљеника може се припремити попуњавањем 20 г листова са 1 литром воде која је кључала. Инсистирајте да вам треба неколико дана на сувом мрачном месту. Затим се инфузија филтрира и узима након оброка 2 пута дневно. Једна доза је од 10 до 20 мл. Цео третман треба трајати око месец дана.

Операција

Хируршко лечење конгениталних или стечених дефеката срца је иста. Разлика је само у доба пацијената: већина дјеце са тешком патологијом дјелује у првој години живота како би спречила развој фаталних компликација.

Пацијенти са стеченим дефектима обично раде након 40 година, у фазама када стање постаје претња (стеноза вентила или отвора пролаза за више од 50%).

Постоји пуно хируршких опција за урођене и стечене недостатке. То укључује:

пластичност дефеката по патцху;
протетски вештачки вентили;
изрезивање стенотске рупе;
у тешким случајевима, трансплантација срчаних плућа.

Коју врсту операције ће бити обављено, одлучује хирург од срца појединачно. Пацијент се посматра после операције 2-3 године.

Након обављања операције срчаних обољења, пацијенти су у рехабилитационим центрима све док не заврше читав курс медицинске рехабилитационе терапије са превенцијом тромбозе, побољшањем исхране миокарда и лијечењем атеросклерозе.

Прогноза

Упркос чињеници да се степена компензације (без клиничких манифестација) неких срчаних дефеката израчунава деценијама, укупни животни вијек се може скратити, јер срце неизбежно "издиже", срчана инсуфицијенција се развија са оштећеним снабдевањем крви и исхраном свих органа и ткива, што доводи до смртоносне до краја

Уз хируршку корекцију дефекта, прогноза за живот је повољна, под условом да лекове лекова прописује лекар и спречава развој компликација.

Колико живи са срчаним дефектом?

Многи људи који чују такву страшну дијагнозу одмах постављају питање - "Колико дуго живе са таквим злочинима? ". Не постоји недвосмислен одговор на ово питање, јер су сви људи различити и постоје и клиничке ситуације. Они живе све док им срце може да ради после конзервативног или хируршког лечења.

Ако се развију срчани дефект, мјере превенције и рехабилитације укључују систем вежби који повећавају ниво функционалног стања тела. Систем рекреативног физичког васпитања има за циљ подизање физичког стања пацијента на сигурне вриједности. Именована је за превенцију кардиоваскуларних болести.

Урођене срчане мане

Урођене срчане мане су група болести повезаних са присуством анатомских дефеката срца, његовог валвуларног апарата или судова који се јављају у пренаталном периоду, што доводи до промена у интракардијској и системској хемодинамици. Манифестације конгениталних болести срца зависе од његове врсте; Најкарактеристичнији симптоми укључују блато или цијанозу коже, шум срца, заостајање у физичком развоју, знаке респираторне и срчане инсуфицијенције. Ако сумњате да урођене срчане мане се врши ЕКГ, ПЦГ, радиографију, ултразвук срца, катетеризација срца и аортографија, ултразвук срца, срчани МРИ, итд Најчешћи у урођеним срчаним манама прибегавају кардиохирургије -.. Од хируршке корекције неуспеха.

Урођене срчане мане

Урођене срчане мане су веома велике и разнолике групе болести срца и великих крвних судова, праћене променама крвотока, преоптерећењем срца и инсуфицијенцијом. Инциденција конгениталних дефеката срца је висока и, према разним ауторима, креће се од 0,8 до 1,2% међу новорођенчадима. Урођене дефекти срца чине 10-30% свих урођених аномалија. Група урођених срчаних дефеката укључује и релативно мање поремећаје развоја срца и крвних судова, као и тешке облике срчаних болести које нису компатибилне са животом.

Многи типови урођених срчаних дефеката налазе се не само у изолацији, већ иу различитим комбинацијама једни са другима, што знатно отежава структуру дефекта. У приближно трећини случајева, абнормалности срца комбинују се са екстракардијским урођеним дефектима централног нервног система, мускулоскелетног система, гастроинтестиналног тракта, генитоуринарног система итд.

Најчешћи Варијанте урођеним срчаним манама, који се јављају у кардиологији обухватају коморски дефект септума (ВСД - 20%), преткоморски дефект септума (АСД), аортна стеноза, коарктација аорте, патент дуцтус артериосус (ПДА), транспозиција великих великих крвних судова (ТЦС), стеноза плућне артерије (по 10-15%).

Узроци урођене болести срца

Етиологија урођених срчаних дефеката може бити узрокована хромозомским абнормалностима (5%), генским мутацијама (2-3%), утицајима фактора животне средине (1-2%) и полигенским мултифакторским предиспозицијама (90%).

Различите врсте хромозомских аберација доводе до квантитативних и структурних промена у хромозомима. У хромозомским преуређењима примећене су бројне аномалије развоја полисистема, укључујући урођене дефекте срца. У случају аутосомне трисомије, атријални или интервентикуларни септални дефекти и њихова комбинација су најчешћи дефекти срца; са абнормалностима сексуалних хромозома, урођене срчане мане су мање честе и углавном се представљају аортном коарктацијом или вентрикуларним септалним дефектом.

Урођене срчане мане узроковане мутацијама појединачних гена такође су у већини случајева комбиноване са аномалијама других унутрашњих органа. У овим случајевима, срчане малформације су део аутосомно доминантни (марфан синдроми, Холт-Орам, Цроузон синдром, Ноонан ет ал.), Ан аутосомно рецесивно синдром (Картагенер синдром, Царпентер, Робертс, Хурлер ет ал.) Или синдроми повезани са Кс хромозом (Голттса, Аазе, Гунтер, итд.).

Међу штетним факторима животне средине за развој урођених срчаних дефеката довели су до вирусних болести труднице, јонизујућег зрачења, одређених лекова, навика мајки, опасних појава. Критични период штетних ефеката на фетус су прва 3 месеца трудноће када се јавља плодна органогенеза.

Интраутерина Фоетус вирус рубеоле најчешће изазива тријада аномалија - глаукома или катаракте, глувоћа, урођеним срчаним манама (тетралогије Фаллот, преношења великих крвних судова, патент дуцтус артериосус, трунцус артериосус, недостатака вентила, плућне стенозе, ВСД, итд). Такође се обично појављује микроцефалија, оштећен развој костију лобање и скелета, заостајање менталног и физичког развоја.

Структура синдрома ембрионско-феталног алкохола обично укључује вентрикуларне и интератриалне септалне дефекте, отворени артеријски канал. Доказано је да тератогени ефекат на кардиоваскуларни систем фетуса врше амфетамини, што доводи до транспозиције великих судова и ВСД; антиконвулзанти, који доприносе развоју аортне стенозе и плућне артерије, аортне коарктације, дуктуса артериоса, Фаллот-овог тетрада, хипоплазије левог срца; препарати литијума који узрокују трицуспид валве атресиа, Ебстеин аномали, ДМПП; прогестозе који узрокују Фаллотов тетрад, друге комплексне урођене срчане мане.

Код жена са предиабетесом или дијабетесом деца са урођеним срчаним дефектима рађају чешће него код здравих мајки. У овом случају, фетус обично формира ВСД или транспозицију великих посуда. Вероватноћа да дете има конгениталну болест срца код жене са реуматизмом је 25%.

Поред непосредних узрока, утврђени су фактори ризика за настанак абнормалности срца код фетуса. Они укључују старост труднице млађе од 15-17 година и преко 40 година, ја триместру токсикозе, опасност од спонтаног прекида трудноће, ендокрини поремећаји код мајке, Стиллбиртх историји, присуство деце у породици и других блиских сродника са урођеним срчаним манама.

Класификација урођених дефеката срца

Постоји неколико варијанти класификација урођених срчаних дефеката, заснованих на принципу хемодинамских промјена. Узимајући у обзир ефекат дефекта на плућни проток крви, они ослобађају:

конгениталне срчане болести уз непромењену (или мало модификован) протока крви у плућне циркулације: аортне атрезијом, аортна стеноза, плућну вентила инсуфицијенција, митралне дефеката вентила (валве инсуфицијенције и стеноза), тип одрасле коарктација аорте, срца и трехпредсердное ал.
конгениталне срчане болести са повећаним протоком крви у плућима не воде развоју раног цијаноза (патент дуцтус артериосус, атријална септалним дефектом, ВСД, аортолегоцхни фистуле, коарктације типа дечјег аорте Лутембацхер синдром), што је довело до развоја цијаноза (атрезија от трикуспидној вентила са великим ВСД, опен артеријска канал са плућном хипертензијом)
урођене срчане мане осиромашен крв у плућима не доводи до развоја цијаноза (изолована пулмонарна стеноза), доводи до развоја цијаноза (комплексни срчане мане - болест Фаллот, хипопластицхна десна комора, Ебштајнова је аномалија)
Комбиновани урођеним срчаним манама, у којој не ради анатомски однос између великих крвних судова и срца различитим одељењима: транспозиција великих крвних судова, трунцус артериосус, Тауссиг-Бинг аномалије пражњење аорте и плућне стабло једне коморе и тако даље.

У практичној употреби кардиологија подела урођеним срчаним манама у 3 групе: дефеката "Блуе" (Цианотиц) тип веноартериалним шант (тријада Фаллот, тетралогије Фаллот, транспозиција великих крвних судова, трикуспидна атрезијом вентил); "Бледа" дефекти са артериовенским пражњењем (септични дефекти, отворени артеријски канал); дефекти са препреком на начин пуштања крви из коморе (аортна и плућна стеноза, коарктација аорте).

Хемодинамички поремећаји код конгениталних срчаних дефеката

Као резултат наведених разлога у развоју плода Д. могу бити повређена правилно формирање структура срца, што доводи до непотпуних или крајем завршне мембрана између коморе и преткоморе, погрешног формирања вентила недовољно скретање примарни срце цеви и неразвијеност коморе аномалија аранжман судове и т. После У некој деци, артеријски канал и овални прозор, који у пренаталном периоду функционишу у физиолошком поретку, остају отворени.

Због карактеристика антенаталне хемодинамике, циркулација крви развијајућег фетуса, по правилу, не пате од урођених дефеката срца. Урођене срчане мане се јављају код деце одмах по рођењу, или након неког времена, у зависности од времена затварања комуникацију између великог и малог тиража, плућну хипертензију тежине, притисак у плућне артерије, правац и запремина шант, индивидуално прилагођавање и ком- могућности тело детета. Често респираторна инфекција или нека друга болест доводи до развоја грубих хемодинамских поремећаја код конгениталних срчаних дефеката.

У случају урођене болести срца бледог типа са артериовенским пражњењем, хипертензија плућне циркулације се развија због хиперволемије; у случају плавих дефеката са венореартеријалним шантама, хипоксемија се јавља код пацијената.

Око 50% деце са великим изливом крви у плућну циркулацију умре без срчане хирургије у првој години живота због срчане инсуфицијенције. Код деце која су прекорачили ову критичку линију, испуштање крви у мали круг се смањује, стање здравља се стабилизује, али склеротички процеси у плочама плућа постепено напредују, узрокујући плућну хипертензију.

Када цијанотични урођеним срчаним венски шант или смеше води ка великом преоптерећења и хиповолемиа плућне циркулације, изазивајући смањење сатурације кисеоником крви (хипоксемијом) и изглед цијаноза коже и слузокоже. Да би се побољшала вентилација и перфузија органа, колатерална мрежа за циркулацију се развија, дакле, упркос израженим хемодинамским поремећајима, стање пацијента може остати задовољавајуће дуго времена. Како су компензаторни механизми осиромашени, као резултат продужене хиперфункције миокарда, у срчаном мишићу се развијају тешке неповратне дистрофичне промјене. Код цијанотских урођених дефеката срца, операција је назначена у раном детињству.

Симптоми конгениталних болести срца

Клиничке манифестације и ток конгениталних дефеката срца одређују се типом абнормалности, природом хемодинамичких поремећаја и временом развоја циркулаторне декомпензације.

Код новорођенчади са цијанотичним урођеним срчаним дефектима, примећује се цијаноза (цијаноза) коже и мукозних мембрана. Цијаноза се повећава уз најмању тензију: сисање, плакање бебе. Беле срчане мане се манифестују блањањем коже, хлађењем удова.

Деца са урођеним дефектима срца су обично немирна, одбијају дојке, брзо се уморају у процесу храњења. Они развијају знојење, тахикардију, аритмије, отежину ваздуха, отицање и пулсацију судова за врат. Код хроничних поремећаја циркулације крви, дјеца заостају у повећању телесне тежине, висини и физичком развоју. Код конгениталних дефеката срца, звуци срца обично чују одмах након поља рођења. Пронађени су други знаци срчане инсуфицијенције (едем, кардиомегалија, кардиогена хипотрофија, хепатомегалија итд.).

Компликације урођеним срчаним манама може бити бактеријски ендокардитис, полицитхемија, тромбоза периферне васкуларне болести и цереброваскуларне тромбоемболије, конгестивне пнеумонија, синкопа, одисхецхно-Цианотиц епизода, ангине синдрома или инфаркта миокарда.

Дијагноза урођених болести срца

Идентификација конгениталних дефеката срца врши се кроз свеобухватан преглед. Приликом испитивања детета, примећује се бојење коже: присуство или одсуство цијанозе, његове природе (периферне, генерализоване). Оскултација хеарт Често откривених промена (слабљење, појачавање или цепање) срца звучи, бука, итд Физикални преглед о могућим урођене срчане мане употпуњен Диагностицс - Елецтроцардиограпхи (ЕКГ), пхоноцардиограпхи (ПЦГ), радиографија плућа, ехокардиографија (. Ехокардиографија).

ЕКГ може открити хипертрофију различитих делова срца, патолошку девијацију ЕОС-а, присуство аритмија и поремећаја проводљивости, који заједно са подацима из других метода клиничког прегледа дозвољава да сазнамо тежину конгениталних болести срца. Уз помоћ дневног Холтер ЕКГ мониторинга откривени су латентни ритам и поремећаји проводљивости. Кроз ПЦГ, природу, трајање и локализација тонова и буке срца се пажљиво и темељно процјењују. Рендгенски подаци органа у грудима допуњују претходне методе процењивање стања плућног циркулације, локације, облика и величине срца, промјена у другим органима (плућа, плеура, кичма). Током ехокардиографије, анатомски дефекти септума и срчаних вентила, визуелизирају се локације великих крвних судова, а процењује се контрактибилност миокарда.

Са сложеним конгениталним дефектима срца, као и истовременом пулмоналном хипертензијом, у циљу прецизне анатомске и хемодинамске дијагнозе, потребно је извести звучни ефекат срчане шупљине и ангиокардиографију.

Лечење конгениталних дефеката срца

Најтежи проблем у педијатријској кардиологији је хируршки третман конгениталних дефеката срца код дјеце прве године живота. Већина операција у раном детињству врши се за цијанотске урођене срчане мане. У одсуству знакова срчане инсуфицијенције код новорођенчади, умерене тежине цијанозе, операција може бити одложена. Праћење деце са урођеним срчаним манама врши кардиолог и кардиохирург.

Специфични третман у сваком случају зависи од врсте и јачине урођене болести срца. Хирургија конгениталних дефеката срчаних зидова (ВСД, ДМПП) може укључивати пластичну хирургију или затварање септума, ендоваскуларну оклузију дефекта. У присуству тешке хипоксемије код деце са урођеним срчаним дефектима, прва фаза је палијативна интервенција, која подразумијева наметање различитих врста интерсистемских анастомоза. Таква тактика побољшава оксигенацију крви, смањује ризик од компликација, омогућава радикалну корекцију у повољнијим условима. У случају аортних дефеката, ресекције или дилатације балона аортне коарктације, врши се аортна стеноза пластика итд. У ОАД-у се лигира. Лечење стенозе плућне артерије састоји се од отворене или ендоваскуларне валвулопластике итд.

Анатомски комплексни урођени дефекти срца, у којима радикална хирургија није могућа, захтевају хемодинамску корекцију, тј. Одвајање артеријског и венског крвотока без елиминације анатомског дефекта. У овим случајевима операцију могу изводити Фонтен, Сеннинг, Мустард и други. За тешке недостатке који нису подложни хируршком лечењу потребна је трансплантација срца.

Конзервативно лечење урођених срчаних мана могу укључивати симптоматска терапија одисхецхно-цијанотични епизоде, акутни престанак рада леве коморе (срчана астма, плућни едем), конгестивне срчане инсуфицијенције, исхемију миокарда, аритмије.

Прогноза и превенција урођених срчаних дефеката

У структури смртности код новорођенчади, прво су рангирани срчани поремећаји. Без обезбеђивања квалификоване кардиоваскуларне операције током прве године живота, 50-75% деце умире. У периоду надокнаде (2-3 године), смртност се смањује на 5%. Рано откривање и корекција конгениталних болести срца може знатно побољшати прогнозу.

Превенција урођеним срчаним манама захтева пажљиво планирање трудноће, искључују утицај штетних фактора на фетус генетског саветовања и допирање до ризичних група жена рађање бебе са срчаним обољењима, који се бави питањем пренатална дијагностика мане (ултразвук, биопсије хориона, амниоцентеза) и индикације за абортус. Одржавање трудноће код жена са конгениталним обољењем срца захтијева повећану пажњу од гинеколога и кардиолога.

Часопис часописа

Анатомски недостаци у полагању срчаног ткива у периоду пренаталног развоја, који доводе до поремећаја у обављању његових физиолошких функција након порођаја, називају се урођени дефект срца (ЦХД).

Све сумње гинеколога који спроводе ову студију да постоји било каква абнормалност фетуса треба дуплирати додатним истраживањем специјалиста репродуктивних центара.

Када се открије интраутеринални дефект срца, на основу његове тежине, комбинација са патологијом других органа, виталност детета након рођења је предвиђена. Након тога, заједно са мајком, одлучује се питање могућег абортуса.

Ако је мајка донела одлуку о даљњем порођају, онда је рођење планирано унапријед. Оне се обављају у специјализованој установи, у којој постоје све могућности за спровођење хируршке корекције кардијалне патологије одмах или неко време након рођења бебе.

Из различитих разлога, ЦХД није увек дијагностикован током феталног развоја.

У овим случајевима, успостављање дијагнозе након рођења зависи од нивоа компензаторских способности детета. Део дефекта се манифестује одмах након неколико сати након порођаја, неких у року од мјесец дана након рођења, а неки недостаци остају непознати током читавог живота.

А ипак постоје знакови помоћу којих се може сумњати на урођену срчану болест код новорођенчета пре изговараних манифестација срчане инсуфицијенције. И постоје симптоми који указују на ПВС код одраслих.

Симптоми и клиничка слика ЦХД код новорођенчади

Цијаноза (са плавим стомачима). Кожа и мукозне мембране узимају плавичасто-љубичасту нијансу различитог интензитета интензитета. Ово се ради смањивањем садржаја кисеоника у долазној крви и придруживањем проблема венским изливима из ткива. Цијаноза коже може бити примордијална у подручју усана и насолабијалног троугла. Осим ових подручја, које се могу скривати од пажљивог погледа мајке приликом храњења, тамнопурпна боја коже ушију може привући пажњу. Неопходно је узети у обзир да слични симптоми могу бити примећени када се проблеми јављају код детета у присуству патологије централног нервног система, код болести респираторних органа.
Симптоми периферне прокрвљености (када бели недостатака).Несоверсхенство терморегулација нерођену бебу, захтева одржавање посебним температурним коморама за новорођенчад и постпарталних одељења у болницама. Код деце са ЦХД, под једнаким условима са својим вршњацима, мајке често осећају хладно оружје и ноге. Кожа и видљиве мукозне мембране постају бледе, сиво-беле. Разлог за ово - рефлекс сужење периферних крвних судова лумена и краде од системске циркулације, или због испуштања крви у правој срце или смањење пречника лумена аорте.
Слушање срчаних шума током контракције (у систолу) и током опуштања (дијастолом). Неки од буке код новорођенчета могу се чути првобитно одмах након рођења, због присуства фистула преосталих након интраутериног рада срца. Међутим, у року од 4-5 дана, после пуног старта плућне (мале) циркулације, постепено се спуштају до потпуног одсуства. Ако се то не догоди, онда је могуће са потпуним повјерењем утврдити да постоји ЦХД због континуиране промјене у нормалном кретању крви кроз шупљине срца и великих посуда.
Промена ритма и срчане фреквенције новорођенчади (више од 150 минута или мање од 110). Ово је добро одређено аускултацијом срца, заједно са буком.
Брзо дишу у миру са дуготрајном плавушћу (бледом) коже и нормалном телесном температуром.
Смањивање контрактилности миокарда.

Са проређивањем компензационих механизама (интервал сваког дефекта је сопствен), постепено се јављају знаци контрактилног срчаног пада. Они су дефинисани у брзој умјерљивости детета: његови сисавци су слаби, краткотрајни; током храњења, он непрекидно регургитира, постаје плави; током плакања, цијаноза коже се одвија исто тако брзо. Подкутано ткиво доњег и горњег екстремитета постаје едематозно.

Знаци конгениталног срчане болести

Срчани недостаци су прогресивне хроничне болести које карактеришу патолошке промене срчаних вентила, зидова, септе, судова. Као резултат тога, проток крви самог органа, као иу малим и великим круговима крвотока, је поремећен. Срчани недостаци код одраслих и деце - огромна група болести које су урођене и стечене.

Шта су урођене дефекти срца?

То су анатомски недостаци срчаног мишића, његових вентила или посуда. Они се формирају у периоду пренаталног развоја и јављају се у 5-10 од хиљаду новорођенчета. Тачан узрок њиховог развоја није познат, али се верује да су повезани са генетским и животним факторима. Урођене срчане мане могу бити последице инфекција које је мајка пренела у првом тромесечју трудноће. Међу свим урођеним аномалијама, ова врста заузима друго место, иза само зла нервног система. Постоји око 100 конгениталних срчаних болести, а њихова класификација је прилично компликована. Дефекти код новорођенчади углавном карактеришу оштећења зидова миокарда и великих посуда која су у њиховој близини.

Који су знаци?

Комбинација знакова конгениталних аномалија срца зависи од врсте и јачине дефекта. У неким случајевима, одмах се примећују симптоми срчаног удара. Понекад болест није откривена код новорођенчади и даље пролази без видљивих манифестација дуго времена. Симптоми аномалија срца често се јављају код одраслих. Главни знаци урођене болести срца који могу бити присутни код деце:

отежано дисање, шум на срцу, синкопа, честе акутних респираторних вирусних инфекција, слаб апетит, развоју кашњења, ниског раста, хипоплазијом мишића и екстремитета, плаветнилу око уста и носа, ушију, удова, старије деце је летаргија, оклевања да се креће, и да се игра

Испитивање срца детета

Сви симптоми ЦХД су подељени у четири групе:

Цардиац синдром манифестује отежаним дисањем, бол у грудима, неуспех срца, често срца, бледа кожа, цијаноза или цијаноза коже и мукозне оболоцхек.Синдром срчане инсуфицијенције се огледа у тахикардије, цијаноза, конвулзија одисхки.При синдром хроничног хипоксија заостаје у развоју и раст, цлуббинг, деформација ногтеи.Дихателние поремећај кашњење и убрзано дисање, индравинг доње груди, заобљена абдомена, цијаноза меких Оболо ки и коже, тон глувоћа, споро или убрзан пулс.

Постоји неколико класификација конгениталних болести срца. Прихваћена подела у две групе: бела и плава. У првом случају, лево-десно пражњење се одвија без мешања венске и артеријске крви. У другом, изливање је десно-лево, артеријска крв се помеша са венским.

Симптоми плавог недостатка откривени су у раном добу. Абнормалност срца може се манифестовати као нагли напад, у којем се примећују краткотрајни удах, нервозна узнемиреност, цијаноза и чак губитак свести.

Знаци бијелог вице су исти, али се јављају касније - код деце након 8 година. Поред тога, са овом патологијом доњи део тела обично заостаје у развоју.

Припадници добијени

Примања срчаних мана могу се развити код одраслих и деце. То су дефекти једног или више вентила, стога се називају вентилом. То може бити стеноза (контракција) или неуспех вентила, као и њихове комбинације. Постојећи недостаци спречавају нормални проток крви. Примарне абнормалности срца се развијају као резултат болести, преоптерећења или ширења срчаних комора. Овај дефект може бити узрокован инфламаторним процесима, заразним болестима и аутоимунским реакцијама.

Симптоми

Клиничке манифестације зависе од врсте дефекта и његове тежине. Симптоми се одређују локализацијом (митрални, аортни или трицуспид вентил) и број погођених вентила. Поред тога, функције зависе функционалном облику: стеноза, инсуфицијенцију, стеноза или инсуфицијенција у више срчаних залистака, а присуство стенозе и инсуфицијенције у једном вентила.

Митрална стеноза

Одликује се кратким дахом, који се јавља у почетку само током вежбања, а затим у мирном стању. Постоји сув или влажни кашаљ, хрипавост, хемоптиза. Палпитације постају све чешће, у раду срца се јављају прекиди, удови набрекне. Пацијенти се жале на бол у грудима и испод ребара са десне стране. Пацијент доживљава слабост и умор. У тешким случајевима могуће су плућни едеми и напади астме.

Митрална инсуфицијенција

У почетку, диспнеја је присутна само током вјежбе, након неког времена се појављује у миру. Пацијент се пожали на бол у срцу, слабост и палпитације. Постоји сув или благо влажни кашаљ. Испитивање показује буку у горњем делу срца, повећање миокарда и лево.

Аортна инсуфицијенција

Субјективни знаци оваквог дефекта се можда не манифестирају дуго због компензације због рада леве коморе. Бол у срцу код аортне инсуфицијенције обично је слабо олакшан или уопште не нестаје након узимања нитроглицерина. Пацијенти се жале на главобоље, вртоглавицу, отежину ваздуха и бол у грудима током напрезања, а затим у одмору, палпитације, осећај тешке и болове у хипохондрију са десне стране. Посматрано блато коже, пулсација артерија врата и главе, оток ногу, могућа несвестица.

Аортна стеноза

Знаци оваквог дефекта можда се не појављују дуго. Типични симптоми су главобоља, вртоглавица, несвестица, краткотрајни удах са напрезањем, бол у грудима, обично сужавајући. У будућности долази до болова у хипохондрију са десне стране, великог замора, отока екстремитета, кратког задаха у мировању, напада астме. Опажена бледа коже, ретки импулс, повећан или нормалан дијастолни притисак и смањени систолик. Знаци аортне стенозе су израженији са физичким и емоционалним стресом.

Трикуспидна инсуфицијенција

Ова врста срчаних обољења у чистом облику ријетко се развија, обично се комбинује са другим дефектима вентила. Са развојем трикуспидне инсуфицијенције, појављује се едем, тежина у десном хипохондрију, асцитес је могућа. Кожа постаје плавичаста, може се појавити жућкаста боја, уочена је оток и пулсација вена јетре и врата. Крвни притисак је повећан, импулс се убрзава. Рад јетре, бубрега, пробавног тракта може се сломити.

Комбиновани пороци

Комбиновани дефекти срца су чешћи него изоловани. Истовремено може да се удари један вентил, два или три.

Комбиновани дефекти су могући, у којима се у једном вентилу откривају два дефекта: и стеноза и инсуфицијенција. Симптоми комбиноване болести срца зависе од преовлађивања једне лезије над другом. У неким случајевима, знакови оба дефекта се једнако изражавају.

Најчешће се јавља истовремена стеноза и инсуфицијенција митралног вентила. Симптоми било ког обично превладавају. Знаци оваквог дефекта на првом месту су кратка даха и цијаноза коже. Ако преовлађује стеноза митралног вентила срца, примећује се мали импулс, повећан дијастолни и ниски систолни притисак. Ако је инсуфицијенција израженија од стенозе, тада крвни притисак и пулс могу остати нормални.

Такође у случају митралног дефекта, где превладава стеноза, постојаће знаци стенозе лијевог атриовентрикуларног отварања. Ово је недостатак ваздуха, хемоптиза, откуцаји срца, неисправност срца. Ако је митрална инсуфицијенција израженија, онда ће међу симптомима бити бол у срцу, сув кашаљ или са малом количином спутума.

Под појмом "конгенитална болест срца" подразумијева се повреда или анатомске структуре срца, или судова који напуштају или улазе у њега, или вентила лоциране између главних срчаних шупљина. Можда постоји комбинација различитих дефеката међу собом или са абнормалностима у развоју унутрашњих органа.

Постоји више од 100 врста урођених срчаних дефеката (ЦХД). Неки од њих повећавају количину крви до плућа, други га смањују, а неки не утичу на овај индикатор. Поред тога, сваки дефект може имати своју тежину, а то утиче на ток болести. Према томе, неке аномалије срца и крвних судова видљиве су од рођења и захтевају хитну операцију уштеде живота, друге нису тако акутне и лијече се лековима (бар неко вријеме). У неким случајевима, срчане мане појављују се изненада, а не у првој години живота.

Симптоми срчаних дефеката варирају од малих до животно опасних. Ово је обично брзо дисање, стицање коже плавичасте боје коже, лоше повећање телесне тежине, замор при сисању. Код срчаних недостатака бол у грудима није типичан.

Мало анатомије и физиологије

Ове информације ће бити корисне онима који желе да разумеју зашто је одређени дефект опаснији и зашто има управо такве симптоме.

Срце је орган који функционише као пумпа. Саграђена је из четири коморе - две атрије и две коморе. Сви су направљени од три слоја. Унутрашња - ендокарда - врши партиције између срчаних комора:

Између атријума и вентрикула изгледају као вентили. Отварају се под притиском крви која улази у атријум да га пренесе у комору. Након што крв прелази у комору, валвуларни вентили треба да се затворе и не дозволе да крв уђе у атријум. Између левих комора срца је двоструки митрални вентил, између десне стране - вентили са три клупе, који се зову "трицуспид". Две коморе подељене су интервентикуларним септумом - прилично густом структуром, дебљине 7,5-11 мм, у средини чија је мишићна ткива. Два атрија су одвојена интератриалном септумом. Он је тањи од интервентикуларног, али, као и други, не би требао имати отворе.

Аорта напушта лијеву комору - највећу посуду пречника 25-30 мм. Аорта, раздвајајући се у многе гране мањег пречника, који се проширују од ње постепено, док се унутрашњи органи појављују на свом путу, додјељује им оксигеновану крв. Његове последње гране су илиак артерије. Они хране пелвичне органе, а такође дају гране које иду на ноге.

"Потрошено", сиромашно у кисеонику, али са обиљем угљен-диоксида, крв одлази од свих унутрашњих органа кроз венуле који пада у вене. И они се постепено спајају у једну:

из доњих екстремитета, карлице, стомака се сакупљају у инфериорној вени кави (вена кава); од руку, главе, врата и плућа са бронхима до горње вене цаве.

Вена цава изнад и испод пада у десном атријуму. Пун круг крви чини 23-37 секунди.

Ово је велики круг циркулације крви. У својим артеријама, притисак је већи него у истим судовима малих кругова.

Мали, плућни круг циркулације крви се користи тако да се све артеријске крви великог круга могу оксигенирати - засићене кисеоником.

Порекло је из десне коморе, која потискује крв у плућни труп, убрзо прелази у десно (иде на десно плућно крило) и лијево (прелази у лево плућне) плућне артерије. Ширење у све мање гране, артеријске судове стижу до алвеола плућа. Тамо издају угљен-диоксид који особа издахне.

Кисеоник не улази у артеријску, већ венску крв у малом кругу. Венули са венском крвом спајају се да би се формирале вене, а последње, у количини од 4 комада, пада у леву атријуму. Овим путем (крв) се описује крв за 4-5 секунди.

Плацентална циркулација

Док се фетус развија у материци, плућа се не користе, пошто не постоји веза између бебе и околног ваздуха. Али кисеоник и даље пролази код детета, а то се дешава уз помоћ плаценталног циркулације. Изгледа овако:

крв оксигениране мајке улази у интра-плаценталну; из плаценте, она иде дуж умбиликалне вене, која је подељена на два дела: један иде у доњу вену и мијеша се с крвљу доње половине тијела, која је већ остала без кисеоника; друга иде до порталне вене, храни важан орган, јетра, а затим се меша са крвљу доње вене каве; тако, венска артеријска крв тече кроз инфериорну вену каву; не-кисеоникована крв тече кроз супериорну вену каву; из две вене каве крви, као и код човјека након рођења, улази у десни атријум. Али, за разлику од екстраутериних циркулација, десна и лева атрија комуницирају једна са другом кроз овални прозор; у фетусу овални отвор је широк: готово сва крв из десног атриума улази у лево а затим у лијеву комору; крв из леве коморе улази у аорту; мали део крви иде од десне атријума до десне коморе; крв из десне коморе улази у плућни труп; пошто су плућа срушена, притисак у компонентама плућних артерија је већи, па се крв мора испразнити у аорту, где је притисак и даље нижи. То се дешава кроз специјално пловило - бокал канал који након рођења мора прерасти. Он прелази у аорту након што се артерије од њега одлазе на главу и горње екстремитете (то јест, они добијају више крви богате кисеоником); 60% круга крви великог круга пролази кроз 2 умбиликалне артерије (оне воде са две стране пупчане вене) до плаценте; 40% крви из великог круга прелази у органе доњег тијела.

То је због специфичности структуре плацентног круга, формирана урођена болест срца не доводи до значајног погоршања стања детета у утеро.

Промене у кардиоваскуларном систему су нормалне након порођаја

Када се роди дете, овални прозор се затвара током прве године - комуникација између атрије. Ово се дешава јер када се плућа усправи са ваздухом, крвни проток у плућима се повећава. Као резултат, притисак у лијевом атријуму се повећава, а ова "жудња" доводи до затварања овалног прозора. Не расте одмах: што више дете плаче, плаче, ради на сисању (на пример, са неуролошким проблемима или развојним недостацима, као што је пукотина), дуже на овом месту не формира снажно везивно ткиво - "вентил".

Што се тиче ботаничког канала ситуација је компликованија. Треба га затворити првих дана након порођаја, али ако се у плућној артерији одржи повишен притисак, остаје отворен. Ово доприноси хипоксији пренетој код порођаја, што доводи до грчева плућа.

У првих 5-7 дана, притисак у плућној артерији се смањује током контракције срца и требало би да се врати у нормалу у року од 2 недеље након порођаја. Даље, она наставља да опада, јер се плућне посуде подвргавају променама: у њима се смањује згушњавајући мишићни слој, нестају мале плућне артерије, неки од судова су исправљени (раније су били мучни). Поред тога, алвеоли се експресују у плућима - главним подручјима у којима се кисеоник размјењује између ваздуха и крви која је ушла у плућа.

Инциденција конгениталних болести срца

Конгенитална болест срца код новорођенчади се налази у 0,8-1,2%. У 2013. години регистровано је са 34,3 милиона људи широм света. Она чини од 10 до 30% свих конгениталних аномалија развоја и на другом месту је после малформација нервног система.

У зависности од природе дијагнозе, урођене дефекти срца могу се открити у 4 - 75 случајева на 1000 рођених живих беба. У 0,6-1,9% тече умерено и тешко. То су урођене срчане мане - главни узрок смрти деце од малформација. На примјер, у 2013. години било је 323 хиљада смртних случајева широм свијета, а 1990 - 366 хиљада. А ако је дијете са урођеном дефектом било 15 година, онда није неопходно да га "надмаши", а ризик од озбиљних компликација је сада смањен.

Најчешћи недостаци срца су:

дефект интервентикуларне преграде (1/5 свих конгениталних малформација); атријални септални дефекти (10-15% у целој структури); канал отвореног канала (10-15% у цијелој структури); коарктација аорте; аортна стеноза; стеноза плућне артерије; транспозиција великих бродова.

Постоје порођаји који су чешћи код дечака, има - више карактеристика за девојчице, али постоје они чије су учесталости приближно исте за оба пола. Стога, стеноза, коарктација аорте, транспозиција великих судова, заједнички артеријски труп, Фаллотова тетрад, стеноза плућне артерије чешће се налазе код мушких дојенчади. Код дјевојчица откривени су отворени артеријски дукт, вентрикуларни и интератриални септални дефекти. Информације о области фетуса у развоју повећавају вероватноћу ране дијагнозе карактеристичних дефеката.

Највећа забринутост у вези са могућим присуством оваквих недостатака су код презрених беба и оних који су рођени са тежином мањом од 3 кг. Ови новорођенчади захтевају брзу примену свих дијагностичких мјера како би се што раније идентификовале могуће малформације.

Зашто се у срцу развија урођени дефект

Често се не може открити узрок болести срца код новорођенчади. У неким случајевима, то могу бити појединачни узроци или њихова комбинација (најчешће - комбинација генетских фактора и различитих спољних утицаја):

Генетски фактори

хромозомске абнормалности (у 5% случајева): трисомија 21, 13 и 18 хромозома; генске мутације (у 2% случајева): у геномима ТБКС5, НККС2-5, ТБКС1, МИХ6, ГАТА

Најчешће, ове мутације су спорадичне, које се догађају насумично и не подлежу предвиђању пре трудноће. Чињеница да се дијете може родити са урођеном срчаном обољеношћу може се сматрати кад већ постоје људи са урођеним срчаним дефектима, Довновим синдромом, Турнером, Марфаном, ДиГиоргијем, Холтомом, Картагенером, Ноонаном и другима. Такође морате сумњати на болове срца, ако је такав синдром уграђен у фетус.

Заразне болести

пребачен у трудницу, нарочито ако се десио на почетку трудноће. Најопаснији за настајању феталног срца: рубеоле, САРС вирус групе (нарочито грипа и аденовирус инфекције), херпес групе (нарочито богиње и херпес симплекс), вирусни хепатитис, пљувачне жлезде болести, сифилис, туберкулоза, листериозе, токсоплазмоза, мицопласмосис.

Еколошки фактори

загађени ваздух, зрачење, живот у планинским подручјима или на мјестима високог атмосферског притиска.

Токсични ефекти на фетус у трудноћи:

прихвата одређене лекове: антибактеријски и сулфаниламидни лекови, антиконвулзивни и антиепилептички лекови (на пример, Триметадион), препарати литијума, лекови против болова и хормонски лекови; дим; узима лекове (амфетамини имају посебан токсични ефекат на срце фетуса); радови са бојама и лаковима, нитрати; пити алкохол, посебно у првим недељама гестације.

Узроци који се односе на метаболизам мајке:

када пати од ендокриних болести (нарочито дијабетес мелитуса), подхрањен је или је, напротив, гојазан.

Ако је трудно оболела са болестима као што су:

системски еритематозни лупус, фенилкетонурија, реуматизам.

Изложен ризику

Поред тога, можемо рећи да су ризични за развој урођених дефеката срца код деце тако трудни:

старији од 35 година или млађи од 15 година; мртворођени у историји; са спонтаним побачајима у анамнези; са лошим навикама (конзумирање алкохола је посебно опасно: ризик од ЦХД у овом случају достиже 40%); ако је дијете замишљено од крвног сродника; када се изрази токсичност првог триместра; ако је трудноћу угрожена престанком; чија породица има рођаке с срчаним манама.

У којим годинама се формира дефект срца

Критични период када горе наведени фактори имају велике шансе да доведу до стварања срчане болести је прва три месеца трудноће. Тада формирали структуру срца, као и утицај на фетус микробијалних, медицински или индустријских токсини могу заустави њихов развој или довести до формирања срца "као у претходној фази филогенија" (као што су гмизаваца, птица или водоземаца). Срчне структуре се формирају у складу са јасно израђеним планом, а промене у њему доводе до формирања одређеног дефекта.

Отприлике 15 дана интраутериног развоја, ћелије које дају срце налазе се у средњем клицном слоју (месодерм) у облику две подквасте облике. Неке ћелије мигрирају овде из секције спољашњег клица (ектодерм) звану "неуронски гребен" - одељење које снабдева разне нервне ћелије различитим деловима тела.

19. дана се формира пар пара васкуларних елемената - ендокардијалне цеви. Спајају се међу собом, ћелије између њих пролазе кроз програмирану смрт, а ћелије примарног срца мигрирају у цев и до 21. дана формирају прстен мишићних ћелија око њих. До 22. дана срце почиње да се договара, а крв спаја.

У периоду од 22 дана, васкуларни систем је двоструко симетричан систем са упареним судовима на свакој страни тела и срцем, представљеним примитивном цевчицом која се налази у средини, у средњем слоју тела. Његови сегменти, од којих се формирају атри, налазе се даље од главе (иако би то требало бити обрнуто).

Од 23 до 28 дана, срчана епрувета је преклопљена и увијена. Будуће вентрикле се крећу на лијевој страни центра, окупирају своју коначну локацију, а атрију - до краја тела. 28. дана се ткиво срчане цеви проширује, а за 2 седмице се овде формирају 4 шупљине срца, одвојене примарном мембраном. Ако у овој фази делује штетни фактор, крв ће проћи између шупљина срца.

Ћелије које су се мигрирале из неуронског гребена довеле су до формирања срчане сијалице - главног излаза из срца. Сијалица мора бити подијељена на два дела растућом спиралном преградом, а затим асцендентном аортом и облику плућног трупа. Ако се сепарација са септумом не заврши, формира се дефект - упорни артеријски канал. А ако се пловила налазе напротив, добија се транспозиција главних бродова.

Две половине одлазног тракта морају узимати одређене позиције у одређеним коморама. Под утицајем штетних фактора у овој фази формира се дефект "јахање сједиште аорте" (када пловило долази из интервентикуларног септума).

Дио ћелија примарног септума умире, формирајући рупу. У исто време, мишићне ћелије расте овде, формирајући секундарни септум, али јаз између атријума остаје. Ово је овална рупа (прозор) - шанта кроз коју крв тече од десне ка лијевом атријуму. У истој фази се формира канални канал - канал за повезивање између аорте и пулмоналне артерије.

Шта су опасни урођени дефекти срца?

Урођени кардијални дефекти доводе до развоја главних симптома и компликација једног од два механизма:

Проток крви кроз посуде је поремећен. У случајевима аномалија са валвуларном инсуфицијенцијом или дефектима септума, срчани делови су преоптерећени повећаном количином крви. Ако дефекти подразумевају сужавање (стеноза) рупа или судова, срце је преоптерећено отпором. Прво, из било којег преоптерећења, мишићни слој срца се повећава и повећава се снага контракција. Након истих механизама компензације "разбити", а мишићи проширеног срца постају тањи. Стога је поремећена системска циркулација - развија се срчана инсуфицијенција. Постоји повреда системског тока крви: било је пуно крви у малом кругу, или у крви није довољно крви. Због тога се обезбеђивање органа са кисеоником погоршава.

Са "плавим" злочином кисеоника достиже мање због кршења брзине протока крви кроз посуде. Када је дефект "бијел", хипоксија је повезана са тешкоћама ослобађања кисеоника молекулима хемоглобина.

Ови патогенетички механизми се заснивају на класификацији урођених срчаних дефеката по фазама, што се, заузврат, користи за одређивање тактике третмана. Дакле, постоје 3 фазе болести:

Фаза 1 - компензација и адаптација. Тело надокнађује прекршаје повећањем засићености миокарда.

Фаза 2 - релативно компензација. Срчани мишић више није толико интензивно функциониран. Поремећена структура и регулација срца. Физички развој детета и физичке активности су побољшани.

3 фаза - терминал. Појављује се када су исцрпљене компензацијске способности срца, због чега се у миокардију и унутрашњим органима развијају дистрофичне промјене. Ова фаза се завршава смртоносним исходом. Да јој покаже заразне болести, болести плућа и друге патологије.

Класификација конгениталних срчаних дефеката

Постоји више од 100 облика конгениталних абнормалности срца. По природи промена у циркулацији крви и, сходно томе, главних симптома, постоје 2 главне врсте дефеката - "плава" (са својом бебином кожом има плавичаст тинг) и "бела" (бледа беба кожа). Такође имају своју поделу.

"Беле" аномалије:

они се не мешају са артеријском и венском крвљу. Али то не искључује могућност испуштања крви са подручја са већим притиском (од лијеве коморе, тј. Великог круга) до доње (у десну комору - "извор" мале циркулације):

дефекте у којима се повећава запремина крви у малом кругу. Ово је функционални артеријски дукт, атријални и вентрикуларни септални дефект, атрио-вентрикуларна комуникација; абнормалности повезане са смањењем количине крви у малом кругу: на пример, изолована стеноза плућног трупа; недостатци који су узроковали редукцију (смањење) крви великог круга: изолована аортна стеноза, коарктација аорте; без много крварења с десна на лево. Ово се дешава када срце правилно уређен, али није на правом месту и десне (декстрокардија), у средини грудног коша (месоцардиум) у стомаку (абдоминални срце дистопиа), врата (грлића материце Дистопиа). Ова врста квара је типична за бикуспидним аорте (то би требало да буде трикуспидна)

"Плаве" малформације када се артеријска и венска крв мешају:

када дође до обогаћења плућне циркулације (Еисенменгер синдром, транспозиција великих судова); са малим крупним кашњењем: Фаллотов тетрад, Ебстеинов дефект.

Како се манифестује ЦХД

Симптоми болести срца зависе од врсте патологије.

Знаци "плавих" порока

Такви недостаци као незапажени артеријски труп, Фаллотова тетрад, конгенитална фузија (стеноза) трицуспид вентила, аномалозна повезаност плућних вена манифестују се следећим симптомима:

усне и насолабијални троугао могу бити плавкасти у миру (са значајном тежином дефекта), али ова боја може се појавити само када вриштање, сисање или физички напор; плавичастих прстију, које на крају имају облик "батина": потпуно танке, али згушнуте у региону фаланга за нокте; груба бука изнад срца; честе заразне болести, пнеумонија; слабост; повећано дисање; физичка и ментална ретардација; деца су омамљена; пубертет се јавља касно.

Поред промена боје коже, умора, слабости, кратког удаха, промјена у срчаној фреквенцији ЦХД-а треба сумњивати ако дијете има једну од ових абнормалитета (скраћеница ВАКТЕРЛ):

В - кичмене аномалије (вретенчар); А - анална атресија; Ц - кардиоваскуларне (кардиоваскуларне) аномалије; Т - трансезофагална фистула (абнормалне везе између једњака и других органа); Е - есопхагеал (есопхагеал) атресиа; Р - ренална (ренална) аномалија; Л - дефекти у развоју удова.

Знаци "бијелих" порока

Такве аномалије које се јављају са обогаћивањем пулмоналне циркулације, на пример, вентрикуларног септалног дефекта, могу се сумњивати одмах након рођења детета. Ово је:

срчани шуми и палпитације које обично одмах чује неонатолог који прегледа дете непосредно након рођења; плавичасту нијансу коже, посебно изражену у подручју екстремитета; дисање, што је чешће; слаб аппетит; мала тежина; недостатак апетита или слаба жеља за сисањем дојке; неактивност; беба је исушила груди / брадавице, али се брзо уморила и ослободила га.

Ако је недостатак септума мали, а сви назначени знаци су благе, онда родитељи требају бити упозорени лошим повећањем телесне тежине. Мањи недостаци могу чак порасти за 10 година, али треба третирати лијечење како би се смањио притисак у систему плућне циркулације.

Абнормалност интератриалног септума карактерише и абнормални срчани ритам, појављивање избочина зида у пределу срца ("срчана грба").

За такву аномалију као коарктација аорте, осећај тежине и пулсације у глави, карактеристични су врући ударци на главу, вртоглавица, краткотрајност даха. Пулсирајуће артерије су видљиве на врату. Стопала осећају утрнулост, слабост у ногама; они се замрзавају, током физичке активности постоје крчи у мишићима телећа.

Ако током "бијелог" дефекта не дође до мешања артеријске и венске крви, то се манифестује таквим знацима:

бол у срцу; палпитације срца; вртоглавица, могуће са омамљењем; висок крвни притисак; кратак дах; муцне болове у глави.

Компликације конгениталних дефеката срца

Последице болести срца зависе од облика дефекта и његове тежине. Главне компликације су:

бактеријски ендокардитис; срчана инсуфицијенција; често запаљење бронхија и плућа; напади са кратким дахом и плавом кожом; ангина пецторис; инфаркт миокарда; периферна венска тромбоза; церебрална тромбоемболија; реуматски ендокардитис; васкуларна анеуризма или њихова рана атеросклероза (карактеристика коорктације аорте).

Дијагностика

Неке срчане мане се откривају чак и током трудноће - уз помоћ феталне ехокардиографије. Ова студија се изводи на 18-24 недеље гестације с трансабдоминалним или трансвагиналним сензором.

Често се може осумњичити ЦХД након порођаја - карактеристичним изгледом, умором, напуштањем груди. Понекад ритамно поремећај срца, срчаног звука, проширење граница овог органа одмах привлачи пажњу лекара.

Ако у току испитивања патологије није откривен, дефект се може сумњати на планирани електрокардиограм или рендгенски рендген, извршен у случају сумње на плућа. Болест срца потврдјује ехокардиографија са Допплером (ултразвук срца са одређивањем крвотока у шупљинама и великим судовима), али коначна дијагноза се прави у кардиолошком центру према:

експертна класа ехокардиоскопија; одржавање катетера у кардијалним шупљинама да би се измерио притисак у њима; ангиокардиографија.

Терапија дефеката

Лечење урођених дефеката срца подељено је на медицинске и хируршке. Први тип се користи за мање дефекте, као и током припреме за интервенцију и након ње. Његов циљ је стабилизација притиска у плућној артерији или системској циркулацији, побољшање трофизма миокарда и апсорпција кисеоника унутрашњим органима. Да бисте то урадили, поставите:

диуретички лекови; калијумове соли; препарати дигиталис; антиаритмички лекови; бета блокатори; индометацин - према шеми. Ово је једини радикални третман лека који у потпуности може ријешити проблем у случају канала отвореног канала.

Неке абнормалности срца могу се зауставити без хируршког третмана, али обично то не важи за "плаве" дефекте.

Хирургија срчаних болести узима у обзир врсту и фазу дефекта:

Ако је срчани дефект у фази И, хитна операција се врши прије године живота. На пример, када је мали круг исцрпљен, то је вештачка стеноза плућне артерије, а када се мали круг преплави, примењује се вештачки ботанички канал. У фази ИИ се спроводи планирана операција која се врши након темељне припреме, у различитим временима (обично пре пубертета). Са декомпензацијом, када је дефект већ откривен у трећој фази, може се извршити само ова врста интервенције, што мало побољшава квалитет живота детета.

Ако је срчана абнормалност откривена пре рођења, онда неке врсте операција већ могу бити изведене интраутерално. У случају када то није могуће, а дефект је аномалија опасна по живот, жена се испоручује у специјализованој болници, а одмах одмах по рођењу дијете добија потребну интервенцију. Уз неке озбиљне недостатке, трансплантација срца је могућа.

Прогноза

Конгенитална болест срца - колико их живи? Ово се заснива на облику аномалије:

Са функционалним ботаналним каналом, септалним аномалијама или стенозом плућне артерије, смртност у првој години живота без третмана износи 8-11%. Тетрад (комбинација 4 дефекта) Фаллот и патологија структуре миокарда узрокују смртност од 24-36% код детета до годину дана. Коарктација, аортна стеноза и његова екстракција резултирају 36-52% морталитета у првој години живота. Просјечни животни вијек је 12 година. Код хиповолазије леве коморе, атресија пулмоналне артерије, 73-97% умире у првих 12 месеци живота у заједничком корону аорте.

Како би се спријечило формирање срчаног дефекта што је више могуће, чак и прије трудноће, жена треба вакцинисати против рубеле, додати јодизирану со и фолну киселину у храну. Током трудноће, мајка не сме да пуши, узима алкохол или дрогу. Са честим случајевима недостатака срца у породици, жена или мушкарац треба консултовати генетичара и, можда, не планирају трудноћу.

Стандардне методе испитивања труднице укључују, између осталог, обавезни ултразвук (ултразвук) феталног срца из 14. недеље развоја.

Из различитих разлога, ЦХД није увек дијагностикован током феталног развоја.

Симптоми и клиничка слика ЦХД код новорођенчади

Цијаноза (са плавим стомачима). Кожа и мукозне мембране узимају плавичасто-љубичасту нијансу различитог интензитета интензитета. Ово се ради смањивањем садржаја кисеоника у долазној крви и придруживањем проблема венским изливима из ткива. Цијаноза коже може бити примордијална у подручју усана и насолабијалног троугла. Осим ових подручја, које се могу скривати од пажљивог погледа мајке приликом храњења, тамнопурпна боја коже ушију може привући пажњу. Неопходно је узети у обзир да слични симптоми могу бити примећени када се проблеми јављају код детета у присуству патологије централног нервног система, код болести респираторних органа. Симптоми периферне прокрвљености (када бели недостатака).Несоверсхенство терморегулација нерођену бебу, захтева одржавање посебним температурним коморама за новорођенчад и постпарталних одељења у болницама. Код деце са ЦХД, под једнаким условима са својим вршњацима, мајке често осећају хладно оружје и ноге. Кожа и видљиве мукозне мембране постају бледе, сиво-беле. Разлог за ово - рефлекс сужење периферних крвних судова лумена и краде од системске циркулације, или због испуштања крви у правој срце или смањење пречника лумена аорте. Слушање срчаних шума током контракције (у систолу) и током опуштања (дијастолом). Неки од буке код новорођенчета могу се чути првобитно одмах након рођења, због присуства фистула преосталих након интраутериног рада срца. Међутим, у року од 4-5 дана, после пуног старта плућне (мале) циркулације, постепено се спуштају до потпуног одсуства. Ако се то не догоди, онда је могуће са потпуним повјерењем утврдити да постоји ЦХД због континуиране промјене у нормалном кретању крви кроз шупљине срца и великих посуда. Промена ритма и срчане фреквенције новорођенчади (више од 150 минута или мање од 110). Ово је добро одређено аускултацијом срца, заједно са буком. Брзо дишу у миру са дуготрајном плавушћу (бледом) коже и нормалном телесном температуром. Смањивање контрактилности миокарда.

Ово је нарочито запањујуће када лабаво везана ознака са бројем рођења и презименом мајке бебе изненада престане да се креће и чак оставља бразде за собом. Поред тога, абдомени детета почиње да се повећава у запремини услед изливања текућине и повећања величине јетре.

Знаци болести који се не појављују одмах након рођења, али током живота

Поред претходно описаних знакова који се утврђују током аускултације срца, који се могу изражавати у различитим степенима, неки симптоми се појављују у процесу развоја и сазревања дјетета.

Лагати у менталном и (или) физичком развоју од својих вршњака. Ово је нарочито изражено у адолесцентном и младалачком периоду, почевши од 10-11 година. Персистентна бледа или цијаноза коже. Варијације су различите: од благо приметне у пределу насолабијског троугла и (или) ушију, до изражене цијанозе целе површине тела.. Загушење контуре крајњих фаланга прстију према врсти "батина" и конвексног облика ноктију према врсти стакла. Дрепња и брзи замор током вежбања. Недостатак жеље да се придруже активним играма својих вршњака. Епизоде са поновљеном несрећом која је повезана са емоционалним или физичким напорима. Промена облика груди са депресијом (конкавне површине) доњих делова са истовременим избочењем увећаног абдомена. Понекад у пројекцији срца код деце може се видети "срчани грм" због присуства повећаног срца у периоду раста и формирања грудног коша. Честе прехладе. Недостатак апетита. Жалбе бола у срцу. Сензације палпитација и срчане инсуфицијенције.

Дијагноза урођених болести срца

Извођење феталне ехокардиографије (ултразвук срца) омогућава вам дијагнозу очигледних недостатака срца већ у утеро. Спроведен од 14 недеља. Дуплирање ултразвука срца након рођења. Фонокардиографија. Инструментална фиксација уз накнадну процену срчане буке. Електрокардиографија са модерним ЕКГ уређајем. Омогућава вам да процените функционалну зрелост миокарда и проводних нервних снопова, обезбеђујући нормално смањење срца. Рентгенски органи гомиле ћелија. Оцењене су контуре и величине срца, његова локација. Поред тога, процењује се присуство течности у плеуралним шупљинама код срчане инсуфицијенције. Катетеризација феморалне артерије са проценом притиска у коморама срца, врши контрастне истраживачке методе. Неопходно је разјаснити хитност хируршке корекције. Са неким индикаторима (измењен притисак у плућној артерији), операција се мора извршити одмах. Пулсна оксиметрија Евалуација садржаја кисеоника и степен њеног отказа у периферним ткивима (посебни сензори на прстима). Разјашњена компјутерска и магнетна нуклеарна резонантна томографија за дијагностиковање ретких конгениталних дефеката срца. Општа и биокемијска анализа крви. Омогућава вам да процијените степен засићења кисеоника крви.

Види такође: Хируршко лечење конгениталних дефеката срца - врсте операција у ЦХД

Ви сте овде: Конгенитална болест срца Категорија: Дечије болести Прегледи: 15380

Конгенитална болест срца - главни симптоми:

ГлавобољаПак главобољеДиференцирана палпитацијаАндархеа Оштећење видаСупорско срце болиЕксцијални крвни притисак Брзи заморНежни недостатакПалазам екстремитетаСкотни екстремитетиМотичност МотионЛип срца НоисеФиннинг

Дефект или анатомски абнормалности срца и васкуларног система, који се јављају претежно током развоја фетуса или при рођењу дјетета, називају се урођеном срчаном обољењем или ЦХД. Назив урођене болести срца је дијагноза коју су дијагностиковали лекари у скоро 1,7% новорођенчади.

Сама болест је абнормални развој срца и структура крвних судова. Опасност од болести лежи у чињеници да у скоро 90% случајева, новорођенчади не живе до мјесец дана. Статистички подаци такође показују да у 5% случајева деца са ЦХД умиру млађа од 15 година. Урођене дефекти срца имају многе врсте абнормалитета срца, што доводи до промјена у интракардијској и системској хемодинамици.

Са развојем ЦХД-а, примећени су поремећаји великих и малих кругова, као и циркулација крви у миокардију. Болест заузима једну од водећих позиција код деце. Због чињенице да је ЦХД опасан и фаталан за дјецу, вриједи детаљно испитати болест и сазнати све важне тачке које ће овај материјал открити.

Врсте ЦХД

Болест као што је ЦХД се јавља претежно код новорођенчади и деце, али развој конгениталних болести срца не искључује одрасле особе. Ако је дијете превазишло старосну баријеру у доби од 15 година са овом врстом болести, онда то не значи да је смртна опасност прошла. Особа која је стара са присутношћу ЦХД болести може умрети у било ком тренутку, што директно зависи од врсте и природе ове болести. Размотрите које су врсте урођене болести срца познате и најчешће.

У медицини познато је око сто типова различитих дефеката срчаних мишића. Наравно, нећемо разматрати све врсте, а ми ћемо одабрати само главне. ЦХД је подељен на два типа: плаво-бело. Ова јединица се заснива пре свега на интензитету промене боје коже.

"Бели" тип УПУ-а, пак, подијељен је у 4 групе, које се називају:

Обогаћен малим кругом крвотока. Узрок формирања су: артеријски дукт, атријални септални дефект и вентрикуларни септални дефект. Слаб мали круг. Истовремено, постоје знаци изоловане стенозе. Изгубили велики круг. (Аортна стеноза, коарктација аорте). Без хемодинамских промена: срчане диспосиције и дистопија.

"Плави" тип урођене болести срца укључује 2 групе:

Уз обогаћивање малог круга крвотока, који се карактерише потпуном транспозицијом великих судова. Углавном осиромашени мали круг. (Ебстеинове аномалије).

Интервентикуларни септални дефект је врста урођене болести срца која се дијагностикује код новорођенчади у прилично честим случајевима. Дефект интервентикуларног септума карактерише чињеница да је обогаћена крв помешана са необогаћеним. Код ове врсте болести, у срцу се јавља рупа, што је дефект. Ово отварање се појављује на граници између десне и лијеве коморе. Кроз отварање, обогаћена крв се преноси са леве коморе на десну, где се помеша са необогаћеном крвљу.

Ако је дефект мањи, онда дете не може имати знакове болести. У случају значајне величине рупа, примећује се активно мешање крви, које се манифестује у облику плаве коже на уснама и прстима.

Дефект интервентикуларног септума се може лечити, па је у честим случајевима могуће спасити дете. Ако је отварање између вентрикула мале величине, онда се током времена може самогасити. Са повећаном величином рупа, потребна је операција. Али, вреди напоменути, ако се ова врста болести не манифестира ни на који начин, онда се не препоручује да се спроведе било каква интервенција или интервенција.

Бикуспидни аортни вентил је тип ЦХД, који се такође дијагностикује код деце, али углавном у старијим годинама. Болест се одликује чињеницом да у аортном вентилу нема три вентила, као што би требало да буде анатомија, али само два, па према томе име типа болести - бикуспидни аортни вентил. Кроз трицуспид вентил обезбеђује нормалан ток крви у срце. Бикуспидни аортни вентил се формира углавном док је фетус још увек у материци у осмој недељи трудноће. У овом тренутку се јавља стварање срчаног мишића, а ако се трудна мајка током овог периода физички или морално учита, то може утицати на настанак урођене болести срца.

Бикуспидни аортни вентил се такође може лечити, али се операција врши само у случају појаве симптома или ако је срце под великим стресом.

Атријални септални дефект - је рупа која се налази између десног и левог атриума. Ова врста болести се дешава код деце у прилично ретким случајевима, али његово присуство доводи до анксиозности родитеља. Заправо, ако је рупица мале величине, онда она може прерасти сами на неодређено време. Ако је рупа значајне величине, ситуација се може исправити само захваљујући хируршкој интервенцији. Ако се то не уради, онда ће ова врста ЦХД довести до развоја срчане инсуфицијенције.

Разлози

Узроци ове врсте болести су следећи:

разни поремећаји хромозома; генске мутације; употреба алкохола, дувана и опојних дрога родитеља дјетета; дијагностиковање болести као што су рубела и хепатитис код труднице; наследни фактор; од узимања дроге.

Као што видите, узроци недостатака и абнормалности срчаног мишића и крвних судова су прилично значајни, па је важно научити више о њима.

Код абнормалности хромозома, формирају се мутације у различитим врстама. Када је аберација хромозома значајне величине, срчани мишић умире, што доводи до смрти особе. Са мањим аберацијама хромозома који су компатибилни са животом, примећује се развој различитих врста конгениталних болести. Током формирања трећег хромозома у сету долази до формирања дефеката између вентила атријума и вентрикула.

Узроци болести, узроковани генским мутацијама, подразумевају развој не само ЦХД-а, већ и других аномалија различитих органа. Углавном утиче на плућа, кардиоваскуларне, дигестивне и нервне системе.

Ефекат алкохола негативно утиче на људско тело. Ако родитељи у великој мјери користе алкохол, онда развој ЦХД-а није граница. Поред тога, дете не искључује присуство других врста одступања и поремећаја. Под утицајем алкохола често се развија малформација вентрикуларног септума или вентрикуларног септалног дефекта, атријалне септалне патологије и отвореног артеријског канала.

Етил алкохол је први међу опасним лековима који људи користе. Због разлога за употребу и садржаја етил алкохола у људском тијелу, примећује се развој конгениталних болести срца. Жене које имају тенденцију на алкохолна пића, у скоро 40% случајева, рађају бебе са присуством конгениталних синдрома срчаних обољења. Посебно је опасна употреба етилног алкохола у прва три месеца трудноће, јер то неће водити само на абнормалност срца, већ и на друге озбиљне врсте болести и абнормалности код детета.

Употреба алкохола од стране родитеља негативно утиче на дете.

Ако жена има рубеле или хепатитиса током трудноће, овај фактор може утицати не само на срце, већ и узроковати низ других врста патологија. Веома често, у скоро 2,4% случајева узрок конгениталних малформација код деце је рубела код труднице.

Генетска предиспозиција је такође значајан разлог за ЦХД код деце ако њихови родитељи такође имају овакву болест.

Разлози за формирање ЦХД могу бити различити фактори следеће природе:

к-зраци; ефекат зрачења; употреба дроге; разне врсте вирусних и заразних болести.

Често се ЦХД развија код детета, уколико сви горе наведени фактори дјелују на жени током трудноће.

Такође није неопходно искључити узроке развоја абнормалности срца код деце, ако жене падну у сљедећу ризичну групу:

старост; абнормалности ендокриног система; токсикоза у прва три месеца трудноће; ако жене имају мртворођену дјецу или имају поремећаје у историји жена.

Дакле, очигледно је да су разлози за дијагнозу новорођенчета довољни, и готово је немогуће спријечити или се заштитити од свих. Али ако знате да имате било какву врсту болести, пре него што зачнете дијете, препоручује се да обавијестите љекара о томе како бисте размотрили могућност лечења болести. Како утврдити да ли дете има знаке ЦХД, размотрите следеће.

Симптоматологија

Клиничка слика болести "урођене болести срца" изазвана је структуралним карактеристикама самог дефекта, присуством компликација и рестаурација. Дакле, размотрите главне симптоме болести, као и клиничку слику развоја болести код новорођенчади.

Диспнеа показује знаке ЦХД

Дакле, симптоми, указујући на присуство знакова ЦХД код деце и одраслих, почињу са кратким дахом који се јавља током извођења мањих врста стреса. Истовремено, могуће је посматрати и повећање откуцаја срца, манифестацију опште слабости и бледине боје коже, посебно у подручју главе и лица. У зависности од компликације дефекта, бол се може примијетити и на подручју срца и у грудима - те боли доводе до ослобађања и повећања отока екстремитета.

Постоје три фазе манифестације симптома болести, које ћемо размотрити даље.

Прва фаза се карактерише као адаптивна. Карактерише га адаптација тела на оштећени проток крви и функција срца. У периоду адаптације или адаптације организма на поремећаје, симптоми болести се јављају изузетно ретко иу суптилном облику. Али то се посматра до појаве хемодинамских поремећаја. У случају повреде, дошло је до повећања развоја срчане декомпензације. Веома опасан тренутак, јер особа може умријети током овог периода. Ако смртност не дође и ова фаза прође, онда након 2-3 године, примећује се побољшање здравља. Друга фаза карактерише побољшање стања пацијента, које је узроковано као последица срчане компензације или стабилизације рада срца. Али друга фаза траје релативно кратко, а већ након тога примећују се симптоми карактеристични за трећу фазу. Током почетка треће фазе (терминала), тело је под великим притиском. Током овог периода, почињу да се развијају дистрофичне и дегенеративне абнормалности срчаног мишића и других органа. Као резултат, симптоми постају све чешћи и отежани, што доводи до смрти.

Најизраженији симптоми ЦХД су:

срчана инсуфицијенција; срчани шуми који се чују чак и без ендоскопа; цијаноза

Присуство срчаних шума, које имају знаке систоличког карактера, примећује се у било ком облику ове болести. У ретким случајевима, бука се може појавити периодично или потпуно одсутна. Шумови у срцу су врло чули, ако је истовремено и особа извршила благи физички напор.

Појава цијанозе се примећује у ретким случајевима и само током стенозе плућне артерије. Цијаноза може бити и трајна и појавити се на позадини вриштања, плакања и других врста физичке и нервне активности организма. Цијаноза се манифестује плавим фалангама прстију и усана, као и бледа боја коже на лицу.

Током формирања срчане инсуфицијенције код пацијента траговани су знаци блањања, хлађења удова и врх носа. Стога је могуће утврдити присуство ЦХД код особе само променом боје коже и болних сензација у срцу.

Симптоми вентрикуларног септалног дефекта

Симптоми ЦХД карактеристике вентрикуларног септалног дефекта појављују се први дан након порођаја бебе. Главна слика симптома се састоји од следећих симптома:

појаву краткотрајног удисаја; слаб аппетит или недостатак; неразвијеност; плава кожа; отеклост ногу, стопала и абдомена; палпитације срца; срчани шум.

Први знаци присуства болести могу се открити током прегледа срца. Доктор истовремено тражи присуство срчаних мурмура, којег касније проучава кроз ултразвук. Закључак ултразвука даје тачну слику о томе шта може да изазове буку. Али често, деца са интервентикуларним септалним дефектом са малом величином дефекта практично не осећају неугодност и живе са њом. Често мањи недостаци лече за једну или 10 година.

Дефецт оф интервентрицулар септум

Према томе, ако родитељи прате следеће симптоме код дјетета:

брзи замор; слабост, замор и неактивност; кратак дах; блуенесс оф лимб; нема тежине.

У том случају, консултујте свог доктора да бисте дијагностификовали болест и консултовали се у поступцима лечења.

Понекад вентрикуларни септални дефект може изазвати компликацију коју карактерише појава плућне хипертензије. Дакле, примећује се стварање неповратних процеса у плућима. Компликације вентрикуларног септалног дефекта су изузетно ретке. Поред тога, дефект интервентрикуларног септума може изазвати следеће компликације:

ендокардитис; мождани удар; срчана инсуфицијенција и друге болести срца.

Симптоми бикуспидног аортног вентила

Бикуспидни аортни вентил има знаке манифестације, али вреди напоменути да се овај тип ретко препознаје код деце. Дугогодишњи бикуспидни аортни вентил може бити потпуно асимптоматичан. Међутим, већ одрастањем детета, чешће се појављују узнемирујући знаци и карактеристични симптоми болести. Дакле, симптоми аортног вентила ЦХД бицуспид имају следеће карактеристике:

Пулсирајуци бол у глави. Вртоглавица, прелазак на несвестицу. Визуелно оштећење. Ако је олакшано снабдевање крви у срцу, изазвано на позадини ЦХД бикуспидне аортне течности, онда постоје поремећаји или неисправности у раду већине органа и система. Појава краткотрајног удисања. Бол у срцу. Тахикардија, која је палпитација. Повећан крвни притисак узрокован снажним потискивањем срца.

Још један карактеристичан симптом за ЦХД бикуспидног аортног вентила је оштећена циркулација крви у телу. Тако крв на почетку улази у аорту, а потом и после тога у комору, што је абнормално. То је због неправилног протока крви и надгледани су симптоми.

Бицуспид аортни вентил

Тако се бикуспидни аортни вентил појављује претежно у доби од 10 година, а у ранијој доби, горе наведени симптоми скоро нису примећени.

Такође треба напоменути да је на позадини само симптома врло тешко направити дијагнозу, стога треба посветити посебну пажњу дијагнози болести.

Дијагностика

Дијагноза болести обухвата следеће врсте медицинских мера:

Ехокардиографија, која се фетално изводи. Користи се за дијагностификовање знака урођене болести срца током трудноће. Фонокардиографија. Снимање буке за даље процењивање. Спровести ултразвук срца након рођења детета. Електрокардиографија. Рентген на грудима. Помоћу рендгенских зрака могуће је проценити величину, контуру и положај срца. Пулсна оксиметрија Истраживање, кроз које пружа могућност добијања информација о садржају кисеоника и недостатку периферних ткива. Томографија. Користи се у случају ретке врсте конгениталног дефекта. Тест крви: општи и биохемијски. Кроз анализу могуће је процијенити степен засићености крви.

Важно је напоменути да се све наведене дијагностичке мере не спроводе за један случај болести. Љекар сам одлучује које тестове треба да донесе тачну дијагнозу.

Третман

У зависности од клиничке слике болести, прописан је одговарајући третман. Према томе, лечење ће се обављати у зависности од тежине и сложености клиничке слике болести. Ако особа са потом има слику потпуне компензације, онда ће живети као здрава особа. Често такви људи чак немају појма да имају абнормалну абнормалност срца. Међутим, како не би дошло до повреде стања надокнаде, такви људи треба да прате неке препоруке и надгледају њихово здравље.

Да бисте то урадили, морате ограничити рад вежих вежби. Ако ментално дело негативно утиче на здравље пацијента, онда га треба напустити и променити у прихватљивији.

Свака физичка активност која може негативно утицати на стање пацијента је апсолутно контраиндикована за пацијента са чак и мање знаке срчаних обољења. Такође је важно споменути спавање, чије трајање треба бити најмање 8 сати дневно.

Вежбање је контраиндиковано за пацијента са болестима од срца.

Такође је важно пратити вашу исхрану. Није дозвољено да једу масну, димљену и пржену храну све време, јер тешки оброци утичу на рад срца. Такође, храна треба да буде 3 оброка дневно, како би се поново смањило оптерећење срца. Вреди одбити сол и не препоручује се употреба шећера. Неопходно је јести претежно кувана храна, јер је најбоље дигестирати од стране тела.

Што се тиче лијечења урођених дефеката срца код дјеце, вриједи напоменути да постоји такав облик лијечења лијека. Третман лијекова укључује сљедеће акције: повећање контрактилне функције срца, уклањање вишка течности, рјешавање метаболизма воде и соли, као и побољшање метаболичких процеса у миокардију.

Ако је током дијагностике откривено да се срце не бори са једноставним оптерећењима, онда треба применити такав метод лечења као операција, помоћу кога дефекти елиминишу искусни хирурзи.

Отприлике 30% новорођенчади треба хитно лечити захваћењем операције. Да би се утврдило место формирања дефекта у телу детета, постављен је катетер.

Познато је и лечење ЦХД-а коришћењем методе дубоке хипотермије. Ово подразумева употребу екстремне прехладе. Ако је срце новорођенчета око величине ораха, онда се таква операција не може избећи. Користећи хладно током операције, хирург врши елиминацију болести уз потпуну релаксацију срчаног мишића.

Тренутно, постоји неколико начина на којима се врши лечење ЦХД. Тако, на примјер, метода названа комиссуротомија, кроз коју се дисекција акретираних вентила. Након уклањања вентила, постављена је протеза, због чега особа живи с њим до краја свог живота.

Операција срца је прилично озбиљна и одговорна врста догађаја за који је одговоран хирург. Успех операције зависи од искуства хирурга, па се у скоро свим случајевима такве активности успешно завршавају. После операције, особа се осећа потпуно нормално и може водити здрав начин живота, али из тога искључује напоран рад и физички напор.

Болести срца - шта је то, врсте, узроци, знаци, симптоми, лечење и прогноза

Шта је срчани дефект?

Разлози

Класификација

Урођене срчане мане

Стечена болест срца

Симптоми срчане болести

Знаци конгениталног срчане болести

Симптоми стеченог облика

Дијагностика

Третман

Фолк лекови

Операција

Прогноза

Колико живи са срчаним дефектом?

Урођене срчане мане

Урођене срчане мане

Узроци урођене болести срца

Класификација урођених дефеката срца

Хемодинамички поремећаји код конгениталних срчаних дефеката

Симптоми конгениталних болести срца

Дијагноза урођених болести срца

Лечење конгениталних дефеката срца

Прогноза и превенција урођених срчаних дефеката

Часопис часописа

Симптоми и клиничка слика ЦХД код новорођенчади

Знаци конгениталног срчане болести

Шта су урођене дефекти срца?

Који су знаци?

Припадници добијени

Симптоми

Митрална стеноза

Митрална инсуфицијенција

Аортна инсуфицијенција

Аортна стеноза

Трикуспидна инсуфицијенција

Комбиновани пороци

Мало анатомије и физиологије

Плацентална циркулација

Промене у кардиоваскуларном систему су нормалне након порођаја

Инциденција конгениталних болести срца

Зашто се у срцу развија урођени дефект

Генетски фактори

Заразне болести

Еколошки фактори

Токсични ефекти на фетус у трудноћи:

Узроци који се односе на метаболизам мајке:

Ако је трудно оболела са болестима као што су:

Изложен ризику

У којим годинама се формира дефект срца

Шта су опасни урођени дефекти срца?

Класификација конгениталних срчаних дефеката

"Беле" аномалије:

"Плаве" малформације када се артеријска и венска крв мешају:

Како се манифестује ЦХД

Знаци "плавих" порока

Знаци "бијелих" порока

Компликације конгениталних дефеката срца

Дијагностика

Терапија дефеката

Прогноза

Симптоми и клиничка слика ЦХД код новорођенчади

Знаци болести који се не појављују одмах након рођења, али током живота

Дијагноза урођених болести срца

Конгенитална болест срца - главни симптоми:

Врсте ЦХД

Разлози

Симптоматологија

Симптоми вентрикуларног септалног дефекта

Симптоми бикуспидног аортног вентила

Дијагностика

Третман

Масажа стопала за варикозне вене: када се то уради, ефикасност, контраиндикације

Хипертензија 2 степена: дијагноза и лечење

Узроци срчане акције, фактори ризика, хитна помоћ

Шта је хипертрофична кардиомиопатија?

Притисак 90 до 50

Шта урадити када палне срце и недостатак ваздуха

Фолк лекови за срчане аритмије

Фаллот'с Тетрад у новорођенчадима - "плава" конгенитална срчана болест