Урођене срчане мане

Урођене срчане мане су група болести повезаних са присуством анатомских дефеката срца, његовог валвуларног апарата или судова који се јављају у пренаталном периоду, што доводи до промена у интракардијској и системској хемодинамици. Манифестације конгениталних болести срца зависе од његове врсте; Најкарактеристичнији симптоми укључују блато или цијанозу коже, шум срца, заостајање у физичком развоју, знаке респираторне и срчане инсуфицијенције. Ако сумњате да урођене срчане мане се врши ЕКГ, ПЦГ, радиографију, ултразвук срца, катетеризација срца и аортографија, ултразвук срца, срчани МРИ, итд Најчешћи у урођеним срчаним манама прибегавају кардиохирургије -.. Од хируршке корекције неуспеха.

Урођене срчане мане

Урођене срчане мане су веома велике и разнолике групе болести срца и великих крвних судова, праћене променама крвотока, преоптерећењем срца и инсуфицијенцијом. Инциденција конгениталних дефеката срца је висока и, према разним ауторима, креће се од 0,8 до 1,2% међу новорођенчадима. Урођене дефекти срца чине 10-30% свих урођених аномалија. Група урођених срчаних дефеката укључује и релативно мање поремећаје развоја срца и крвних судова, као и тешке облике срчаних болести које нису компатибилне са животом.

Многи типови урођених срчаних дефеката налазе се не само у изолацији, већ иу различитим комбинацијама једни са другима, што знатно отежава структуру дефекта. У приближно трећини случајева, абнормалности срца комбинују се са екстракардијским урођеним дефектима централног нервног система, мускулоскелетног система, гастроинтестиналног тракта, генитоуринарног система итд.

Најчешћи Варијанте урођеним срчаним манама, који се јављају у кардиологији обухватају коморски дефект септума (ВСД - 20%), преткоморски дефект септума (АСД), аортна стеноза, коарктација аорте, патент дуцтус артериосус (ПДА), транспозиција великих великих крвних судова (ТЦС), стеноза плућне артерије (по 10-15%).

Узроци урођене болести срца

Етиологија урођених срчаних дефеката може бити узрокована хромозомским абнормалностима (5%), генским мутацијама (2-3%), утицајима фактора животне средине (1-2%) и полигенским мултифакторским предиспозицијама (90%).

Различите врсте хромозомских аберација доводе до квантитативних и структурних промена у хромозомима. У хромозомским преуређењима примећене су бројне аномалије развоја полисистема, укључујући урођене дефекте срца. У случају аутосомне трисомије, атријални или интервентикуларни септални дефекти и њихова комбинација су најчешћи дефекти срца; са абнормалностима сексуалних хромозома, урођене срчане мане су мање честе и углавном се представљају аортном коарктацијом или вентрикуларним септалним дефектом.

Урођене срчане мане узроковане мутацијама појединачних гена такође су у већини случајева комбиноване са аномалијама других унутрашњих органа. У овим случајевима, срчане малформације су део аутосомно доминантни (марфан синдроми, Холт-Орам, Цроузон синдром, Ноонан ет ал.), Ан аутосомно рецесивно синдром (Картагенер синдром, Царпентер, Робертс, Хурлер ет ал.) Или синдроми повезани са Кс хромозом (Голттса, Аазе, Гунтер, итд.).

Међу штетним факторима животне средине за развој урођених срчаних дефеката довели су до вирусних болести труднице, јонизујућег зрачења, одређених лекова, навика мајки, опасних појава. Критични период штетних ефеката на фетус су прва 3 месеца трудноће када се јавља плодна органогенеза.

Интраутерина Фоетус вирус рубеоле најчешће изазива тријада аномалија - глаукома или катаракте, глувоћа, урођеним срчаним манама (тетралогије Фаллот, преношења великих крвних судова, патент дуцтус артериосус, трунцус артериосус, недостатака вентила, плућне стенозе, ВСД, итд). Такође се обично појављује микроцефалија, оштећен развој костију лобање и скелета, заостајање менталног и физичког развоја.

Структура синдрома ембрионско-феталног алкохола обично укључује вентрикуларне и интератриалне септалне дефекте, отворени артеријски канал. Доказано је да тератогени ефекат на кардиоваскуларни систем фетуса врше амфетамини, што доводи до транспозиције великих судова и ВСД; антиконвулзанти, који доприносе развоју аортне стенозе и плућне артерије, аортне коарктације, дуктуса артериоса, Фаллот-овог тетрада, хипоплазије левог срца; препарати литијума који узрокују трицуспид валве атресиа, Ебстеин аномали, ДМПП; прогестозе који узрокују Фаллотов тетрад, друге комплексне урођене срчане мане.

Код жена са предиабетесом или дијабетесом деца са урођеним срчаним дефектима рађају чешће него код здравих мајки. У овом случају, фетус обично формира ВСД или транспозицију великих посуда. Вероватноћа да дете има конгениталну болест срца код жене са реуматизмом је 25%.

Поред непосредних узрока, утврђени су фактори ризика за настанак абнормалности срца код фетуса. Они укључују старост труднице млађе од 15-17 година и преко 40 година, ја триместру токсикозе, опасност од спонтаног прекида трудноће, ендокрини поремећаји код мајке, Стиллбиртх историји, присуство деце у породици и других блиских сродника са урођеним срчаним манама.

Класификација урођених дефеката срца

Постоји неколико варијанти класификација урођених срчаних дефеката, заснованих на принципу хемодинамских промјена. Узимајући у обзир ефекат дефекта на плућни проток крви, они ослобађају:

  • конгениталне срчане болести уз непромењену (или мало модификован) протока крви у плућне циркулације: аортне атрезијом, аортна стеноза, плућну вентила инсуфицијенција, митралне дефеката вентила (валве инсуфицијенције и стеноза), тип одрасле коарктација аорте, срца и трехпредсердное ал.
  • конгениталне срчане болести са повећаним протоком крви у плућима не воде развоју раног цијаноза (патент дуцтус артериосус, атријална септалним дефектом, ВСД, аортолегоцхни фистуле, коарктације типа дечјег аорте Лутембацхер синдром), што је довело до развоја цијаноза (атрезија от трикуспидној вентила са великим ВСД, опен артеријска канал са плућном хипертензијом)
  • урођене срчане мане осиромашен крв у плућима не доводи до развоја цијаноза (изолована пулмонарна стеноза), доводи до развоја цијаноза (комплексни срчане мане - болест Фаллот, хипопластицхна десна комора, Ебштајнова је аномалија)
  • Комбиновани урођеним срчаним манама, у којој не ради анатомски однос између великих крвних судова и срца различитим одељењима: транспозиција великих крвних судова, трунцус артериосус, Тауссиг-Бинг аномалије пражњење аорте и плућне стабло једне коморе и тако даље.

У практичној употреби кардиологија подела урођеним срчаним манама у 3 групе: дефеката "Блуе" (Цианотиц) тип веноартериалним шант (тријада Фаллот, тетралогије Фаллот, транспозиција великих крвних судова, трикуспидна атрезијом вентил); "Бледа" дефекти са артериовенским пражњењем (септични дефекти, отворени артеријски канал); дефекти са препреком на начин пуштања крви из коморе (аортна и плућна стеноза, коарктација аорте).

Хемодинамички поремећаји код конгениталних срчаних дефеката

Као резултат наведених разлога у развоју плода Д. могу бити повређена правилно формирање структура срца, што доводи до непотпуних или крајем завршне мембрана између коморе и преткоморе, погрешног формирања вентила недовољно скретање примарни срце цеви и неразвијеност коморе аномалија аранжман судове и т. После У некој деци, артеријски канал и овални прозор, који у пренаталном периоду функционишу у физиолошком поретку, остају отворени.

Због карактеристика антенаталне хемодинамике, циркулација крви развијајућег фетуса, по правилу, не пате од урођених дефеката срца. Урођене срчане мане се јављају код деце одмах по рођењу, или након неког времена, у зависности од времена затварања комуникацију између великог и малог тиража, плућну хипертензију тежине, притисак у плућне артерије, правац и запремина шант, индивидуално прилагођавање и ком- могућности тело детета. Често респираторна инфекција или нека друга болест доводи до развоја грубих хемодинамских поремећаја код конгениталних срчаних дефеката.

У случају урођене болести срца бледог типа са артериовенским пражњењем, хипертензија плућне циркулације се развија због хиперволемије; у случају плавих дефеката са венореартеријалним шантама, хипоксемија се јавља код пацијената.

Око 50% деце са великим изливом крви у плућну циркулацију умре без срчане хирургије у првој години живота због срчане инсуфицијенције. Код деце која су прекорачили ову критичку линију, испуштање крви у мали круг се смањује, стање здравља се стабилизује, али склеротички процеси у плочама плућа постепено напредују, узрокујући плућну хипертензију.

Када цијанотични урођеним срчаним венски шант или смеше води ка великом преоптерећења и хиповолемиа плућне циркулације, изазивајући смањење сатурације кисеоником крви (хипоксемијом) и изглед цијаноза коже и слузокоже. Да би се побољшала вентилација и перфузија органа, колатерална мрежа за циркулацију се развија, дакле, упркос израженим хемодинамским поремећајима, стање пацијента може остати задовољавајуће дуго времена. Како су компензаторни механизми осиромашени, као резултат продужене хиперфункције миокарда, у срчаном мишићу се развијају тешке неповратне дистрофичне промјене. Код цијанотских урођених дефеката срца, операција је назначена у раном детињству.

Симптоми конгениталних болести срца

Клиничке манифестације и ток конгениталних дефеката срца одређују се типом абнормалности, природом хемодинамичких поремећаја и временом развоја циркулаторне декомпензације.

Код новорођенчади са цијанотичним урођеним срчаним дефектима, примећује се цијаноза (цијаноза) коже и мукозних мембрана. Цијаноза се повећава уз најмању тензију: сисање, плакање бебе. Беле срчане мане се манифестују блањањем коже, хлађењем удова.

Деца са урођеним дефектима срца су обично немирна, одбијају дојке, брзо се уморају у процесу храњења. Они развијају знојење, тахикардију, аритмије, отежину ваздуха, отицање и пулсацију судова за врат. Код хроничних поремећаја циркулације крви, дјеца заостају у повећању телесне тежине, висини и физичком развоју. Код конгениталних дефеката срца, звуци срца обично чују одмах након поља рођења. Пронађени су други знаци срчане инсуфицијенције (едем, кардиомегалија, кардиогена хипотрофија, хепатомегалија итд.).

Компликације урођеним срчаним манама може бити бактеријски ендокардитис, полицитхемија, тромбоза периферне васкуларне болести и цереброваскуларне тромбоемболије, конгестивне пнеумонија, синкопа, одисхецхно-Цианотиц епизода, ангине синдрома или инфаркта миокарда.

Дијагноза урођених болести срца

Идентификација конгениталних дефеката срца врши се кроз свеобухватан преглед. Приликом испитивања детета, примећује се бојење коже: присуство или одсуство цијанозе, његове природе (периферне, генерализоване). Оскултација хеарт Често откривених промена (слабљење, појачавање или цепање) срца звучи, бука, итд Физикални преглед о могућим урођене срчане мане употпуњен Диагностицс - Елецтроцардиограпхи (ЕКГ), пхоноцардиограпхи (ПЦГ), радиографија плућа, ехокардиографија (. Ехокардиографија).

ЕКГ може открити хипертрофију различитих делова срца, патолошку девијацију ЕОС-а, присуство аритмија и поремећаја проводљивости, који заједно са подацима из других метода клиничког прегледа дозвољава да сазнамо тежину конгениталних болести срца. Уз помоћ дневног Холтер ЕКГ мониторинга откривени су латентни ритам и поремећаји проводљивости. Кроз ПЦГ, природу, трајање и локализација тонова и буке срца се пажљиво и темељно процјењују. Рендгенски подаци органа у грудима допуњују претходне методе процењивање стања плућног циркулације, локације, облика и величине срца, промјена у другим органима (плућа, плеура, кичма). Током ехокардиографије, анатомски дефекти септума и срчаних вентила, визуелизирају се локације великих крвних судова, а процењује се контрактибилност миокарда.

Са сложеним конгениталним дефектима срца, као и истовременом пулмоналном хипертензијом, у циљу прецизне анатомске и хемодинамске дијагнозе, потребно је извести звучни ефекат срчане шупљине и ангиокардиографију.

Лечење конгениталних дефеката срца

Најтежи проблем у педијатријској кардиологији је хируршки третман конгениталних дефеката срца код дјеце прве године живота. Већина операција у раном детињству врши се за цијанотске урођене срчане мане. У одсуству знакова срчане инсуфицијенције код новорођенчади, умерене тежине цијанозе, операција може бити одложена. Праћење деце са урођеним срчаним манама врши кардиолог и кардиохирург.

Специфични третман у сваком случају зависи од врсте и јачине урођене болести срца. Хирургија конгениталних дефеката срчаних зидова (ВСД, ДМПП) може укључивати пластичну хирургију или затварање септума, ендоваскуларну оклузију дефекта. У присуству тешке хипоксемије код деце са урођеним срчаним дефектима, прва фаза је палијативна интервенција, која подразумијева наметање различитих врста интерсистемских анастомоза. Таква тактика побољшава оксигенацију крви, смањује ризик од компликација, омогућава радикалну корекцију у повољнијим условима. У случају аортних дефеката, ресекције или дилатације балона аортне коарктације, врши се аортна стеноза пластика итд. У ОАД-у се лигира. Лечење стенозе плућне артерије састоји се од отворене или ендоваскуларне валвулопластике итд.

Анатомски комплексни урођени дефекти срца, у којима радикална хирургија није могућа, захтевају хемодинамску корекцију, тј. Одвајање артеријског и венског крвотока без елиминације анатомског дефекта. У овим случајевима операцију могу изводити Фонтен, Сеннинг, Мустард и други. За тешке недостатке који нису подложни хируршком лечењу потребна је трансплантација срца.

Конзервативно лечење урођених срчаних мана могу укључивати симптоматска терапија одисхецхно-цијанотични епизоде, акутни престанак рада леве коморе (срчана астма, плућни едем), конгестивне срчане инсуфицијенције, исхемију миокарда, аритмије.

Прогноза и превенција урођених срчаних дефеката

У структури смртности код новорођенчади, прво су рангирани срчани поремећаји. Без обезбеђивања квалификоване кардиоваскуларне операције током прве године живота, 50-75% деце умире. У периоду надокнаде (2-3 године), смртност се смањује на 5%. Рано откривање и корекција конгениталних болести срца може знатно побољшати прогнозу.

Превенција урођеним срчаним манама захтева пажљиво планирање трудноће, искључују утицај штетних фактора на фетус генетског саветовања и допирање до ризичних група жена рађање бебе са срчаним обољењима, који се бави питањем пренатална дијагностика мане (ултразвук, биопсије хориона, амниоцентеза) и индикације за абортус. Одржавање трудноће код жена са конгениталним обољењем срца захтијева повећану пажњу од гинеколога и кардиолога.

Како препознати урођене болести срца код детета? Практични савети од педијатријског кардиолога

Болест срца код дјетета је најсложенија носолошка јединица у медицини. Сваке године од 1.000 до 1.000 новорођенчади има овај проблем између 10 и 17 деце. Рана детекција и упућивање на терапију гарантују повољну прогнозу за каснији живот.

Без сумње, све развојне дефекте треба дијагностиковати интраутерално у фетусу. Важну улогу игра и педијатар који ће моћи одмах идентификовати, пренијети такву бебу на педијатријског кардиолога.

Ако сте суочени са овом патологијом, онда погледајте суштину проблема и такође вам испричајте детаље о лечењу недостатака срчаних дечијих.

Конгенитална болест срца код новорођенчади и његови узроци

  1. Болести мајке током трудноће.
  2. Трансмисивна заразна болест у првом тромесечју, када се развој срчаних структура јавља 4-5 недеља.
  3. Пушење, мамин алкохолизам.
  4. Еколошка ситуација.
  5. Наследна патологија.
  6. Генетске мутације због хромозомских абнормалности.

Узроци конгениталних болести срца у плоду су многи. Избор било ког је немогуће.

Класификација дефеката

1. Сви урођени дефекти срца код деце су подељени у складу са природом поремећаја крвотока и присуством или одсуством цијанозе коже (цијаноза).

Цијаноза је плава кожа. То је узроковано недостатком кисеоника, који се доставља крвима органима и системима.

2. Учесталост појаве.

  1. Дефецт оф интервентрицулар септум оццурс ин 20% оф алл хеарт дефецтс.
  2. Дефект интератриалне септуле траје од 5 до 10%.
  3. Отворени артеријски канал је 5-10%.
  4. Стеноза плућне артерије, стеноза и коарктација аорте заузимају до 7%.
  5. Преостали део пада на друге бројне, али ријетке пороке.

Знаци срчаних обољења код деце

  • Један од знакова порока је појава недостатка даха. У почетку се појављује под оптерећењем, а онда у миру.

Краткоћа даха је брз дихањ;

  • промена у тону коже је други знак. Боја може да варира од бледине до плавичасте;
  • отицање доњих екстремитета. Ово отицање срца се разликује од бубрега. Када се патологија бубрега прво оштети;
  • Сматра се да повећање срчане инсуфицијенције повећава ивицу јетре и повећава отицање доњих екстремитета. То је обично оток срца;
  • са Фаллотовим тетрадом, могу бити једногласни - цијанотични напади. Током напада, дете почиње драматично "претворити плаво", а постоји и брз дисање.
  • Симптоми срчаних обољења код новорођенчади

    Неопходно је обратити пажњу на:

    • почетак дојења;
    • да ли беба активно сиса;
    • трајање једног храњења;
    • да ли дојиље пада током храњења због појављивања краткотрајног удисаја;
    • Да ли се појављује бледо када сисате?

    Ако беба има дефект срца, она је слаба, слаба, са интервалима од 2 до 3 минуте и појављује се кратак дах.

    Симптоми срчаних обољења код деце старијих од годину дана

    Ако говоримо о деци која су одрасла, овдје оцењујемо њихову физичку активност:

    • да ли се могу попети на степенице до 4. спрата без појављивања недостатка даха, да ли се сједе да се одмара током игара?
    • Честе су респираторне болести, укључујући пнеумонију и бронхитис.

    Клинички случај! Женска на 22. недељу на ултразвучном прегледу феталног срца открила је да има вентрикуларни септални дефект, хипоплазију левог атриума. Ово је прилично сложен напор. Након рођења таквих беба, одмах се оперишу. Али опстанак, нажалост 0%. На крају крајева, срчане мане повезане са неразвијеношћу једне од комора у фетусу је тешко подвргнути хируршком третману и имају ниску стопу преживљавања.

    Повреде интегритета интервентикуларног септума

    Срце има две коморе, које су одвојене септумом. Заузврат, септум има мишићав и мембрански део.

    Мишићни део састоји се од 3 области - прилива, трабекуларних и оштрих. Ово знање у анатомији помаже доктору да прецизно поставља дијагнозу класификацијом и да одлучи о даљој тактици лечења.

    Симптоми

    Ако је дефект мали, онда нема посебних жалби.

    Ако је дефект средњи или велики, појављују се следећи симптоми:

    • заостајање у физичком развоју;
    • смањење отпорности на вежбање;
    • честе прехладе;
    • у одсуству лечења - развој отказа циркулације.

    Са великим недостацима и развојем срчане инсуфицијенције, треба обавити хируршке интервенције.

    Атријални септални дефект

    Врло често је погрешан случајни налаз.

    Деца са атријалним септалним дефектом имају тенденцију честих респираторних инфекција.

    Код великих дефеката (више од 1 цм), дете од рођења може доживети лоше повећање телесне тежине и развој срчане инсуфицијенције. Дете до пет година. Одложени рад захваљујући вероватноћама самопражњења дефекта.

    Отвори Боталлов канал

    Овај проблем прати преурањене бебе у 50% случајева.

    Ако је величина дефекта велика, пронађени су следећи симптоми:

    • лоше поведање;
    • краткоћа даха, палпитације;
    • честа прехлада, пнеумонија.

    Чекамо спонтано затварање канала до 6 месеци. Ако је дете старије од једне године остало отворено, онда се канал мора хируршки уклонити.

    Када се откривају преурањене бебе, лек Индометхацин се ињектира у болницу, која склизира (стапа заједно) зидове суда. За пунолетне новорођенчад, ова процедура је неефикасна.

    Коарктација аорте

    Ова урођена патологија је повезана са сужавањем главне артерије тела - аорте. Ово ствара одређену препреку за проток крви, који формира специфичну клиничку слику.

    Случај! Девојка, 13 година, се жалила на висок крвни притисак. Када је измерен тонометарским притиском на ногама, био је знатно нижи него на рукама. Пулс на артеријама доњих екстремитета једва је био запаљив. Када је дијагностиковање ултразвука срца открило коарктацију аорте. Дијете старије од 13 година никада није испитивано због урођених малформација.

    Обично сужавање аорте откривено је од рођења, али можда касније. Такве бебе чак и по изгледу имају своју особеност. Због лошег снабдевања крви до доњег тијела, они имају прилично развијен рамени појас и заклоњене ноге.

    То је чешће код дечака. По правилу, коарктација аорте прати дефект интервентикуларног септума.

    Бицуспид аортни вентил

    Нормално, аортни вентил треба да има три лишћа, али се тако дешава да их је још од рођења.

    Трицуспид и бицуспид аортни вентил

    Деца са бикуспидним аортним вентилом нису посебно притужбе. Проблем може бити да ће се такав вентил брзо истрошити, што ће узроковати аортну инсуфицијенцију.

    Са развојем недостатка од 3 степена потребна је хируршка замена вентила, али то се може десити за 40-50 година.

    Деца са бикуспидним аортним вентилом треба посматрати два пута годишње и неопходно је спровести превенцију ендокардитиса.

    Спортско срце

    Редовна вјежба доводи до промјена у кардиоваскуларном систему, који се назива "спортско срце".

    Спортско срце карактерише повећање шупљина срчаних комора и маса миокарда, али у исто време функција срца остаје у норми доби.

    Промене у срцу појављују се након 2 године након редовног тренинга 4 сата дневно, 5 дана у недјељу. Атлетско срце је чешће у хокејистима, спринтерима, плесачима.

    Промене током интензивног физичког оптерећења настају због економичног рада миокарда у мировању и постизања максималних могућности приликом спортских активности.

    Спортско срце не захтева третман. Децу треба прегледати 2 пута годишње.

    Стечени недостаци срца код деце

    Најчешће међу стеченим срчаним дефекатима је недостатак вентила.

    Разлози

    • реуматизам;
    • пренијети бактеријске, вирусне инфекције;
    • инфективни ендокардитис;
    • честе более грло, преношена шкрлатна грозница.

    Наравно, децу са неупотребљеним стеченим недостацима мора да доживи кардиолог или терапеут до краја живота. Урођени дефект срца код одраслих је важан проблем који се мора пријавити терапеуту.

    Дијагноза урођених болести срца

    1. Клинички преглед неонатолога детета након рођења.
    2. Фетални ултразвук срца. Да се ​​изводе у 22-24 недеље трудноће, где се процењују анатомске структуре феталног срца
    3. 1 месец након порођаја, ултразвучни преглед срца, ЕКГ.

    Најважнији преглед у дијагнози феталног здравља је ултразвучни преглед другог тромесечја трудноће.

  • Евалуација повећања телесне тежине код деце, природа храњења.
  • Процена толеранције вежбе, физичка активност беба.
  • Када слушате карактеристичну срчану буку, педијатар упућује дијете педијатријском кардиологу.
  • Ултразвук абдоминалних органа.
  • У савременој медицини, уз неопходну опрему, лако је дијагностиковати урођени дефект.

    Лечење конгениталних дефеката срца

    Болести срца код деце могу се излечити хируршки. Али, треба запамтити да не морају бити укључене све срчане мане, јер се могу спонтано затегнути, треба им времена.

    Дефинисана тактика лечења биће:

    • врста помирења;
    • присуство или повећање срчане инсуфицијенције;
    • старост, тежина детета;
    • повезане малформације;
    • вероватноћа спонтаног елиминисања пока.

    Хируршка интервенција може бити минимално инвазивна, или ендоваскуларна, када приступ није преко груди, већ феморалне вене. Тако су мале дефектије затворене, коарктација аорте.

    Спречавање урођених дефеката срца

    Будући да је ово урођени проблем, онда превенција треба почети са пренаталним периодом.

    1. Искључење пушења, токсични ефекти током трудноће.
    2. Генетске консултације у присуству конгениталних дефеката у породици.
    3. Права исхрана будуће мајке.
    4. Обавезан третман хроничних оштећења инфекције.
    5. Хиподинамија погоршава рад срчаног мишића. Потребна је свакодневна гимнастика, масажа, рад са терапијом за вежбање доктора.
    6. Труднице се морају подвргнути ултразвучном прегледу. Болести срца код новорођенчади треба посматрати од стране кардиолога. Ако је потребно, потребно је благовремено упутити на хирурга.
    7. Обавезна рехабилитација оперисане деце, психолошке и физичке, у санаторијуму и условима одмаралишта. Сваке године дете треба прегледати у кардиолошкој болници.

    Срчани недостаци и вакцинације

    Треба запамтити да је боље одбити вакцинацију у случају:

    • развој срчане инсуфицијенције 3 степена;
    • у случају ендокардитиса;
    • са сложеним бедама.

    Развој конгениталних болести срца код деце

    Урођене срчане мане код деце су група патолошких стања кардиоваскуларног система који су настали у перинаталном периоду. У зависности од врсте болести, постоје карактеристични симптоми, који су праћени разним компликацијама. ЦХД код деце треба надгледати и благовремено третирати, дати дјетету шансу да живи без ограничења.

    Механизам развоја

    За потпуни развој фетуса захтева сопствену циркулацију крви, па се кардиоваскуларни систем развија раније од других - формација почиње већ 14 дана од концепције. Након 22 дана срце почиње да тренира, а након још неколико дана крв почиње циркулирати. И, иако је срчани систем током овог периода и даље тек у почетној фази формирања, много зависи од тога како се развија фетус, стање мајке и екстерни фактори.

    Конгенитални недостаци кардиоваскуларног система се развијају од 14 до 60 дана од концепције. Током нормалног тока трудноће и правилног развоја фетуса, до другог месеца треба формирати срце бебе:

    • партије расте, срце постаје четворокоморна;
    • артеријски дебло се дели на аорту и пулмонарну артерију;
    • вентрикула се дели на две половине;
    • срчани вентили се формирају.

    Међутим, утицај негативних фактора доводи до чињенице да развој срчаног система не успије - како се формирају урођене дефекти.

    Од 12. недеље трудноће могуће је одредити које патологије могу да се развију код детета. Ово дозвољава родитељима да одлуче да ли да прекину или сачувају трудноћу. Али, треба имати у виду да постоји вероватноћа медицинске грешке и да дете може бити рођено здраво. У сваком случају, сумња на ЦХД код детета омогућава се да се припреме за могуће операције које се морају извршити одмах након рођења како би се спасио његов живот.

    Фактори који утичу на развој ЦХД

    У већини случајева, урођена срчана обољења код деце долази као резултат генетске предиспозиције. Ако је некоме у породици дијагностикован урођеним обољењима срчаног система, онда је вероватније да ће бити пренета на дете.

    Присуство дефеката код родитеља и вероватноћа њиховог развоја код детета сматра се процентуалним. Стога се аортна стеноза јавља код 13% парова, ако један од родитеља има историју ЦХД-а. Друге врсте патологија се јављају са вјероватноћом од 1-10%.

    На развој ЦХД код детета утиче начин живота мајке током планирања трудноће и трудноће. Ово укључује не само никотин и алкохолна пића, већ и лекове. Који лекови нису безбедни:

    • разређивачи у крви са активним састојком ратфарин натријум (Варфарин, Мареван, Варфарек);
    • антиконвулзивни и антиепилептички лекови;
    • кортикостероидни агенси;
    • имуносупресиви;
    • психостимуланти;
    • барбитурати.

    Велики ризик од конгениталних абнормалности срца и других органа код деце чија су мајка радила у неповољним условима. Подизање тегова или удисање хемијских паре негативно утиче на развој фетуса. Веома опасно за срчани систем дјетета, заразне болести које су из мајке.

    Чак и лако преносива болест у првом тромесечју може утицати на развој срца и система циркулације.

    Преношење заразних болести, као што су токсоплазмоза, ошамућице, херпес, рубеола и норице током трудноће код мајке утиче на укупан развој фетуса, укључујући и циркулаторни систем.

    Хроничне болести мајке играју важну улогу у формирању дефеката:

    • дијабетес мелитус;
    • аутоимуне болести;
    • епилепсија;
    • фенилкетонурија;
    • нефрогена хипертензија;
    • тешка патологија бубрега.

    Велики ризик од развоја ЦХД код детета, ако је мајка млађа од 17 година или старија од 40 година, жене овог доба требају посјетити доктора и чешће проводити испитивања од других. Абнормални развој срчаног система може се десити са тешком токсичном тромесецијом у првом тромесечју, продуженим стресом и претњом спонтаног бора у раним фазама.

    Врсте ЦХД

    Познато је више од сто ЦХД-ова, а како би могли прецизно описати стање срчаног система, ове патологије се обично подијељавају према неколико знакова. Прво лоцирати дефекте локализацијом:

    • у вентилу;
    • у срчаном суду;
    • у зидовима срчаног мишића;
    • у интервентикуларној септуму.

    На сличним основама научници су предложили неколико класификација ЦХД-а, али најсавременија систематизација је "плава" - са присуством цијанозе и "бијелог" - без цијанозе коже. "Плави" дефекти се дијагностикују када венска крв, која пада у системску циркулацију, продире у сва ткива тела, узрокује недостатак кисеоника, што доводи до цијанозе.

    Одређују се два подврста: обогаћењем и смањењем малих кругова крвотока. "Плаве" пороте укључују:

    • транспозиција великих бродова;
    • двоструке посуде десне коморе;
    • абнормална дренажа плућних вена;
    • Фаллотова болест;
    • Ебстеинов вице;
    • заједнички артеријски труп.

    "Беле" дефекте карактеришу отпуштање артеријске крви у венус. Већина деце током година изгледа потпуно здрава, а симптоми се јављају само током периода активног раста, пубертета и продуженог стреса.

    Аномалије без цијанозе подељене су на 4 подврсте:

    • са обогаћивањем малих кругова крвотока;
    • са исцрпљивањем малих кругова;
    • са истицањем великог круга;
    • дефекти повезани са неправилним положајем срца, без поремећаја циркулације.

    Беле дефекте укључују:

    • отворени артеријски канал;
    • отворени овални прозор;
    • коархија аорте;
    • двухствори стеноза, вентили и плућна артерија.

    Постоји међународна класификација УПУ-а, која идентификује не само "беле" и "плаве" аномалије, већ и следеће типове:

    • са унакрсном емисијом крви (комбинација цијанотских и не-цијанотских малформација);
    • валвуларна болест срца;
    • абнормалности са поремећеном хемодинамиком;
    • дефекти вентрикуларних мишића;
    • Поремећаји срчаног ритма;
    • дефекти коронарних артерија.

    На основу поремећаја циркулације, постоје 4 степена повећања знака:

    • мање промене;
    • умерене манифестације;
    • изненада
    • терминал.

    Ако постоји терминална фаза, често је чак и операција немоћна, јер се лијечење ЦХД-а треба започети благовремено.

    Укупна слика УПУ-а

    Симптоми ЦХД код деце могу се манифестовати на различите начине, зависно од врсте патологије. У некој деци, од првог дана живота, примећују се карактеристични знаци срчаних обољења, у другим се симптоми ЦХД јављају у раним предшколским годинама, у другим, прве манифестације конгениталних аномалија се развијају само у адолесценцији и најчешће су "беле" дефекти.

    Постоје уобичајени симптоми конгениталне болести срца:

    • промена боје коже и мукозних мембрана - или добијају плавичасту нијансу или постану много ближе него уобичајено;
    • константно хладни удови;
    • прекомерно знојење;
    • пулсирање и оток цервикалних судова;
    • умор;
    • немирни сан;
    • сталне модрице под очима;
    • честа диспнеја, чак и код одмора.

    Додатни знак код беба - плаве усне и образи током храњења и плакања. Деца са ЦХД су врло немирна, често одбијају од грудног коша и нервозно спавају. Све ово утиче на њихов развој, у поређењу са здравим вршњацима, бебе са порођима касније почну савладати неопходне вештине касније, добијају мало тежине.

    У тешким условима, постоји астма и краткотрајни губитак свести. Међутим, немогуће је дијагностиковати ЦХД само по овим основама, дјеца са болестима централног нервног система имају сличне симптоме.

    У деци са ЦХД-ом се примећује конгестивна срчана инсуфицијенција, која се карактерише кратким задахом, повећаним срчаним стресом, едемом и бројним унутрашњим органима. Ја разликујем 4 степена ове државе:

    • Блага, која често не захтева третман. Стање детета је стабилно, а прегледом су дијагностикована мања одступања.
    • У том степену, симптоми су израженији, проблеми са дисањем се примећују, дијете губи апетит.
    • Недостатак кисеоника утиче на функционисање нервног система - развојни проблеми се додају срчаним обољењима.
    • Тешка (завршна) фаза карактерише депресија дисања и акутна срчана инсуфицијенција.

    Недовољно снабдевање кисиком органима и ткивима утиче на метаболизам. У телу детета почињу да акумулирају токсичне метаболичке производе киселом реакцијом. Постоји повећана киселост - ацидоза, а декомпензаторна фаза може бити фатална, нарочито код дојенчади.

    Отвори овални прозор

    Од свих типова ЦХД, ова врста патологије је много чешћа од других. Обично, свако дете у перинаталном периоду има отварање између десног и левог атриума, али након порођаја постаје порасло неколико месеци. У некој деци, овални прозор може бити отворен до дванаестог века, али ако се не повећава, али, напротив, постаје мањи, онда такав услов не захтева лијечење.

    Деца са овог атријалног септалног дефекта треба да имају ултразвук срца сваких 6 месеци да прате свој статус током времена. За већину деце, отворени овални прозор се не манифестира, а многи уче о свом поремећају само у одраслој доби.

    Следећи опционални могу да прате отворени овални прозор:

    • Цијаноза;
    • умор;
    • вртоглавица;
    • краткорочни губитак свести.

    Деца са таквим поремећајима су предиспозицана прехладама, па их је потребно бринути, док се оптерећење срца и крвних судова повећава током болести.

    Отворити артеријски дефект

    Артеријски канал се налази између аорте и плућне артерије, а потребно је само током трудноће да транспортује крв. Ако је рођење завршено без компликација и дијете је рођено са нормалном тежином, онда се овај канал затвара у року од неколико дана. Код презгодњих беба, период затварања артеријског канала може бити до три месеца. Ако након овог времена затварање није дошло, онда кажу да постоји урођени дефект.

    Мали канал се не манифестира ни на који начин, а може се открити само путем ултразвука. Индиректно, следећи знаци указују на широки канал:

    • заостајање у висини и тежини од норме;
    • тешкоћа у дисању;
    • тахикардија;
    • бледа кожа;
    • немирни сан;
    • лош аппетит.

    Сви ови симптоми могу пратити и друге болести које нису повезане са срчаним системом, тако да је потребно детаљно испитивање детета. Ако лечење није благовремено обављено, на грудима детета појављује се мали штит. Чује се бука приликом слушања, али само је искусан техничар то може слушати. Код деце са овом аномалијом често се јавља срчана инсуфицијенција, што може довести до смрти детета.

    Транспоновање великих бродова

    Транспозиција великих судова је озбиљан дефект у којем се аорта и плућна артерија налазе погрешно - аорта се помера далеко од десног срца и плућне артерије с лијеве стране. Са овом структуром, велики и мали круг циркулације крви се не комуницира једни са другима, а венска крв није засићена кисеоником.

    Од рођења дете има упорну цијанозу, иако је у првим данима стање задовољиво. Симптоми постепено повећавају:

    • Појављује се кратак дах;
    • пулсе убрзава;
    • формирана је отока.

    Тело детета покушава попунити дефект повећањем запремине крви, што доводи до преоптерећења срца и тешке срчане инсуфицијенције.

    Срце почиње да расте у величини, током прегледа, видљиве су промене плућа, јетра почиње да функционише неуобичајено и такође се повећава. Овај недостатак је некомпатибилан са животом и захтева хитну операцију померања судова.

    Дијагностика

    Болест срца код детета често се детектује чак и током трудноће, а одмах након порођаја, проводе се тестови да би се потврдила или уклонила дијагноза. Код неке деце, срчане мане се детектују приликом пријема педијатра док слушате - постоји шум срца, што не би требало да буде.

    Ако сумњате у ЦХД, дијете је прописано свеобухватним прегледом, који може укључивати сљедеће методе:

    • Фетална ехокардиографија је ултразвучно скенирање које се изводи током перинаталног периода када је беба у материци.
    • Ултразвук срца - врши се да идентификује патологије срца, одреди његову структуру, величину и проверава статус крвних судова и вентила.
    • ЕКГ - омогућава процену стања срчаног мишића.
    • Холтер мониторинг - открива скривене поремећаје ритма и срчану проводљивост.
    • Рентген рентген - открива величину срца и плућа. Понекад се обавља са уводом кроз катетер контрастног средства.
    • Пулсна оксиметрија - проверите ниво засићења кисеоника у крви.
    • МРИ и ЦТ се изводе када постоји сумња у дијагнозу.

    За дијагнозу, резултати студија опћих и биохемијских тестова крви су неопходни како би се разумело како се хемијски састав крви мења и идентификује повреде унутрашњих органа.

    Како лијечити ЦХД?

    Лечење ЦХД зависи од тежине патологије, узраста детета и повезаних болести. За већину људи, конгенитална болест срца је у фази компензације и не угрожава здравље током живота. Да бисте одржали ово стање, надгледајте своје здравље и пратите неколико правила:

    • Правовремено проћи срчани преглед.
    • Напуштају тешке физичке активности, ограничавају светски спорт: гимнастику, пливање или физикалну терапију.
    • Пазите на начин дана, довољно спавајте.
    • Једите у праву, ограничите храну високог нивоа холестерола. Контролишите количину конзумиране соли и пратите режим пијења.
    • Избегавајте нервозу, заштитите се од стресних ситуација.

    Терапија лековима има за циљ смањење симптома болести. Да би то учинили, препоручите лекове за нормализацију дисања, смањујући притисак, елиминишући тахикардију. Текстуре "беле" врсте могу се константно одржавати са терапијом лековима без операције.

    "Плаве" аномалије у 90% случајева захтевају операцију у раном детињству. Успех операције зависи од благовремености његове имплементације. Више од 70% операција гарантује потпуни опоравак детета. Постоје случајеви када су операције срца дјетета извршене у материци. Међутим, ове сложене манипулације се не користе често колико је потребно, јер већина болница нема потребну опрему и висококвалитетне стручњаке.

    Постоји начин да се спроведу операције у ЦХД:

    • затворена - интервенција се врши на пловилима, без утицаја на срце;
    • отворено - изведено хирургију срчаних срца.

    Када је угрожен живот пацијента, извршавају се хитне операције. У већини случајева, оне се изводе рано или одмах након рођења. Хитне интервенције се такође спроводе у тешким условима, али је могуће припремити се за операцију и извршити све неопходне прегледе.

    Планиране интервенције се обављају ако нема директне пријетње животу, али операција је неопходна тако да се стање детета не погоршава. У неким случајевима, довољна је само једна хируршка интервенција, али у тешким ситуацијама може бити потребно поновити рад.

    После операције, може доћи до понављања дефекта - васкуларне стенозе, инсуфицијенције вентила, аортног коаркиса. Према статистикама, мање од половине деце са релапсом живи више од 10 година. Када протетика настају следећи проблеми - дијете расте из протеза и постоји потреба за поновном интервенцијом, стога, ако постоји могућност одлагања операције, она се обавља што је могуће прије.

    Прогноза

    Прогноза конгениталних болести срца код деце је у већини случајева неповољна. Без операције, бебе умиру пре дванаестог година због развијене срчане инсуфицијенције или додавања других компликација:

    Код деце са урођеним дефектима срчаног система често се јављају компликације заразних болести респираторног система. Нокти се скоро увек појављују са компликацијама које узрокују повећан стрес на срце. Стеноза плућа и комбиновани недостаци повећавају ризик од развоја туберкулозе. Због оштећења крвотока, имунитет детета не може да се носи са болестима, што је фатално.

    Код деце, након протетике, постоји велики ризик од формирања тромба на месту протезе, тако да морају стално узимати лекове који танку крв.

    Деца са ЦХД су често несигурна и емотивно нестабилна - због физичких ограничења, односи у дечијем тиму се не сабирају. Многи имају потешкоћа у учењу, што је повезано не само са ефектима дефеката на централни нервни систем, већ и са честим одсуством због болести.

    Неки ЦХД, на пример, атријални септални дефект или пропазни митрални вентил, под условом да здрав начин живота не негативно утиче на стање детета. Већина њих сазнаје о свом дефекту само када су одрасли.

    Ако урођена болест срца значајно утиче на здравље дјетета, онда се рјешава питање успостављања инвалидитета. У зависности од врсте и озбиљности аномалије, утврђују доживотну или привремену инвалидност. Понекад, после операције, инвалидитет се уклања или се успоставља мање озбиљна група.

    Болести срца код деце: симптоми и лечење

    Болести срца код деце - главни симптоми:

    • Слабост
    • Срце палпитације
    • Затамњење очију
    • Брзо дисање
    • Цијаноза коже
    • Срчани шум
    • Општи оток
    • Летаргија
    • Честа регургитација
    • Одрицање од дојке мајке
    • Беба сисати мало дојке

    Конгенитална болест срца код новорођенчади - формирање различитих врста анатомских дефеката у елементима срца. Типично, ове патологије почињу да се развијају у пренаталном периоду. Код новорођенчади, клиничари издвајају око 20 врста различитих дефеката.

    Због погодности, сви су били подељени у три групе:

    • урођене срчане мане код деце "бијелог типа". Ова група обухвата кварове, као резултат чије је формирање крв од артеријског крвотока у венски. То укључује дефекте аорте, отворени артеријски канал, интервентикуларне и интератриалне септалне дефекте;
    • УПУ "плави тип". Карактеристичан симптом патологије ове групе је упорна цијаноза. Напредује због рефлукса венске крви у артеријски проток крви. Овакви урођени дефекти укључују Фаллотов тетрад, транспозицију великих крвних судова, атресију аорте, плућну артерију и венску уста (десно);
    • ЦХД, у коме се примећује формирање опструкције на путу нормалног тока крви, али ово није повезано са артерио-венским шантом. То укључује стенозе, коарктацију, ектопију срца, хипертрофију срчаних елемената и тако даље.

    Етиологија

    Болести срца код новорођенчади могу се развити због:

    • разне мутације на нивоу гена;
    • неповољна еколошка ситуација на подручју у којој живи трудна жена;
    • имати жене са историјом абортуса, побачаја и мртве деце;
    • употреба одређених група фармацеутских производа током порођаја. Антибиотици, антивирусни и други лекови са јаким дејством су посебно опасни за фетус;
    • наследна предиспозиција. Ризик да ће беба развити срчани дефект повећава се много пута ако трудница има блиских рођака с истом патологијом;
    • болести заразне природе, које је жена патила током дјетињства. Цитомегалија, рубела и херпес се сматрају посебно опасним. Нарочито се повећава ризик у случају да су ове патологије погодиле жену у раној трудноћи. Чињеница је да се у овом тренутку формирају сви органи;
    • старост трудноће. Научници су приметили такву тенденцију да је старија жена, то је већа вероватноћа да ће имати дете са срчаним дефектом. Сада група ризика укључује жене које су прешле 35-годишњи прекретницу;
    • јака рентгенска обука;
    • користи од жене током ношења детета великих доза алкохолних пића. Недавно је управо због овог разлога дошло до напретка у развоју срчаних мана. Алкохол негативно утиче само на тело мајке, али и на тело нерођене бебе.

    Симптоматологија

    Симптоми који указују на болести срца код новорођенчади директно зависе од врсте дефекта, као и од тежине патолошког процеса. Мале мане се практично не манифестирају на било који начин, што у великој мери отежава њихову правовремену дијагнозу. Али вреди напоменути да чак и тешки облици аномалија могу бити потпуно асимптоматски, што често постаје узрок смрти новорођенчета у првим данима његовог живота. Могуће је спасити живот детета уз тешке недостатке који спречавају срце да функционише нормално само кроз оперативну интервенцију. Не може се говорити о конзервативној терапији.

    Главни знаци који могу указивати на присуство абнормалности у кардиоваскуларном систему код бебе:

    • повећани респираторни покрети у минути;
    • формирање едема (нарочито на ногама);
    • слабост;
    • летаргија;
    • дијете слабо сломи груди и може чак и потпуно напустити;
    • тешка тахикардија;
    • честа регургитација;
    • цијаноза Посебно је изражен на удовима и у пределу насолабијалног троугла;
    • срчани шум. Могу их идентификовати само квалификовани лекар током аускултације.

    Степени

    Степен болести се одређује у зависности од тежине симптома. Укупно, њихови клиничари разликују 4:

    Разред 1 - стање бебе је релативно стабилно. Активност срца је у нормалним границама. Уобичајено, за овај степен није потребан посебан третман;

    Граде 2 - симптоми се постепено повећавају. Постоје проблеми са храњењем детета, а поремећена је и респираторна функција;

    Фаза 3 - клиника је допуњена неуролошким манифестацијама, јер мозак није довољно снабдевен крвљу;

    4 степени - терминал. У случају његовог напредовања, пацијент је потлачен респираторном и срчаним активностима. Обично се завршава смрћу.

    Дијагностика

    До данас је најинтензивнији метод, који омогућава идентификацију присуства абнормалности у структури срца, ЕЦХО-кардиографија. Ова метода даје лекару прилику да процени стање свих елемената срца - коморе, преграде, вентиле, отворе. Доктори такође често прибегавају доплерографији. Метода омогућава добијање информација о интензитету крвотока, његовој турбуленцији.

    Додатне дијагностичке методе:

    Медицински догађаји

    Код срчаних дефеката, једини правилан третман је оперативна интервенција. Лекови могу искључити само озбиљност симптома. Сада се баве две врсте операција: отворене и минимално инвазивне.

    Минимално инвазивне операције су погодније за елиминацију абнормалности преграда између атрије и вентрикула. Рендгенски ендоваскуларни метод омогућава хирургу да инсталира оклудер који затвара формирани дефект.

    Отворена оперативна интервенција се врши у случају детекције тешких истовремених дефеката. У току операције се врши отварање грудне кости. Стога, лекар има директан приступ пацијентовом срцу. Ове интервенције, иако трауматичне, врло су ефикасне.

    Ако мислите да имате срчану болест код деце и симптоме карактеристичне за ову болест, онда вам лекари могу помоћи: педијатар, кардиолог.

    Такође предлажемо да користите нашу онлине услугу дијагностике болести, која бира могуће болести засноване на уложеним симптомима.

    Срчани дефекти су аномалије и деформације појединих функционалних делова срца: вентили, преграде, отвори између судова и комора. Због њиховог неисправног рада, циркулација крви је поремећена, а срце престаје да у потпуности обавља своју главну функцију - снабдевање кисеоника свим органима и ткивима.

    Хиповолемија је патологија која се карактерише смањењем волумена крви која циркулише у људском тијелу. Она указује на развој било каквих патолошких процеса. Овај услов је опасан по живот, па је потребна хитна медицинска помоћ. Може се појавити у било којој особи, без обзира на пол и старост.

    Болест, која се карактерише формирањем плућне инсуфицијенције, представљена је у облику масовног ослобађања трансудата од капилара у плућну шупљину и као резултат инфилтрације алвеола, назива се плућни едем. Једноставно, едем плућа је ситуација у којој течност у плућима стагнира и пролази кроз крвне судове. Болест се карактерише као независан симптом и може се формирати на основу других озбиљних болести тела.

    Кардиопулмонална инсуфицијенција је патологија респираторних и кардиоваскуларних система, напредујући као резултат повећања притиска у плућној циркулацији. Као резултат, десна комора срца почиње да функционише интензивније. Ако болест напредује током дужег временског периода, а третман се не спроводи, мишићне структуре десне стране срца постепено повећавају своју масу (због интензивног рада).

    Пнеумоцистис пнеумониа или пнеумоцистосис - је запаљен лезија плућа узрокована утицајем патогена. Главна група ризика су дојенчки и особе са имунодефицијенцијом. Патолошки агенс може продрети на људско тело на неколико начина, али најчешће се инфекција врши ваздушним капљицама. Поред тога, клиничари знају многе предиспозитивне факторе који повећавају вероватноћу развоја такве болести.

    Уз вежбање и умереност, већина људи може да ради без лекова.

    Pinterest