Симптоми и лечење болесног синусног синдрома (ССС)

Из овог чланка ћете сазнати шта је синдром болесног синуса (скраћени СССУ), и зашто је то тако опасно. Симптоми, које методе потврдити дијагнозу, које су методе лечења и колико су ефикасни.

Када болестан синуса синдром главни плексуса ћелије одговорне за редовно само-контракције срца (који је синоатриал чвор) није у стању да произведе нормалне ексцитатоме импулсе и носе их преко миокарда.

Као резултат тога, срце уговори много мање него што би требало (бар 40-50 пута / мин), и аритмије могу настати услед појаве додатних импулса мање активних лезија, способних да генеришу побуда.

Нормални синусни ритам. Интервали сувише мале импулсе означени су стрелицама.

Таква промена у срчаним активностима узнемирава пацијенте што се ретко срце смањује: од потпуног одсуства симптома и благих опћих слабости до губитка свијести и опасности од изненадног срчане акције.

Специјализовани третман болесног синусног синдрома (скраћени СССУ скраћени назив) обављају кардиолози, кардиохирурги и кардиохирурги. Успех савремених метода лечења указује на то да се болест може или потпуно излечити, ако је узрок елиминисан, или је могуће обновити и одржавати нормалан срчани ритам.

Корен проблема је "лењ" срце

Контракција срца је спонтани нехотични процес, што је могуће због аутоматске активности посебних ћелија миокарда. Њихова највећа акумулација у облику лезије величине око 1,5 × 0,4 цм се назива синусни чвор. Налази се у горњем делу срца, на раскрсници супериорне и инфериорне вене каве, која тече у десном атријуму.

Неке од ћелија овог кластера редовно генеришу електрична пражњења (импулса) са учесталошћу од 60-90 / мин, док их други воде до атријалног миокарда. Снага импулса из синусног чвора је толико велика да пролазе кроз цео миокард (срчани мишић), што доводи до конзистентног смањења у сваком одјелу. Због тога се зове главни пејсмејкер.

Синус синдрома слабости синуса (ССС) је патолошко стање у којем главни покретач срчаног ритма, синусног чвора, постаје слаб. Не може генерирати узбуђене импулсе са нормалном фреквенцијом и силом. Појављују се ретко (мање од 40-50 / мин) или су толико слаби да се не спроводе у другим деловима миокарда. Као резултат:

• контракције срца постају ријетке и неправилне (мање од 40 / мин);
• активирају се други грудвице ћелија које имају аутоматизам, што доводи до различитих поремећаја ритма (аритмије);
• циркулација крви је поремећена по целом телу, првенствено у мозгу, миокардију и другим виталним органима.

У синусном синдрому, срце се споро и лењиво слаже, као да је свака контракција последња.

Различите врсте болести - различити нивои опасности

У пракси је важно подијелити СССУ у подврсте, у зависности од степена повреда и тежине манифестација. То омогућава свим специјалистима да на исти начин разумеју проблем и да одаберу прави третман за одређеног пацијента.

Табела одражава главне врсте болести, у зависности од опасности са којом се суочавају.

Посебна врста болесног синусног синдрома је брадистолијска варијанта атријалне фибрилације. Стога, сви пацијенти са атријалном фибрилацијом, чија је укупна срчана фреквенција мања од 50-60 / мин, треба испитати за ССС.

Узроци и фактори ризика

Сви разлози због којих синусни чвор губи своју активност може се подијелити на двије велике групе:

1. Примарни узроци

Примарно - директно оштећење само синусног чворишта или срца у целини (срчана патологија):

• Болест коронарне артерије (миокардни инфаркт, дифузна кардиосклероза, ангина).
• Хипертензивна и хипертрофична кардиомиопатија.
• Миокардитис.
• Урођени и стечени недостаци срца.
• Повреде и операција срца.
• Аутоимунске и дегенеративне системске болести везивног ткива (васкулитис, лупус, реуматоидни артритис).
• Идиопатска (безуспешна) слабост синусног чвора.

Један од могућих узрока ССС-а - хипертрофична кардиомиопатија - згушњавање леве коморе

2. Секундарни узроци

То су спољни утицаји и унутрашње промене у телу које нарушавају нормалну активност срца:

• Ендокрини поремећаји (смањена хормонска активност штитне жлезде (хипотироидизма) и надбубрежних жлезда (хипокортицизам).
• Општа исцрпљеност и дистрофија.
• Сениле реорганизација тела.
• Терцијарни облик сифилиса.
• Поремећаји електролита (повишени нивои калијума и калцијума).
• Прекомерно знојење или индивидуална реакција на лекове који инхибирају ритам (срчани гликозиди, бета-блокатори, амиодарон, верапамил, цлофелин).
• Повреде вегетативног регулације аутоматизму синусног чвора (рефлекс вагусни поремећај): стање дубоког сна, тешке кашља и повраћање, оток ждрела на врату и грудима, иритира живац луталац, систематски вежбања, тешке срчане облику вегетативне-васкуларне дистоније у адолесценцији, повећана интрацраниал притисак.
• Интокицатион витх ектернал токин цомпоундс ор интернал токинс (хепато-ренал фаилуре, сепсис, инкицатион оф цанцер).

Главна категорија људи који развијају болесни синусни синдром (група ризика) - пацијенти са патологијама старијег срца (после 60-65 година) - 70-80%. Преосталих 20-30% су дјеца и адолесценти, као и особе старије од 30 година (старије године, чешћа је болест). Али, у зависности од узрока, патологија може да се јавља у било којој доби, подједнако често и код жена и мушкараца.

Симптоми неће оставити болест непримећеном

Целокупну клиничку слику за све облике СССУ приказане су синдромима трема:

1. Срчане - срчане манифестације;
2. Церебрални - мождани поремећаји;
3. Астено-вегетативни - уобичајени симптоми.

Опис главних манифестација ових синдрома дат је у табели.

Могуће манифестације синдрома слабости синусног чвора:

• Хронична наравно са константном брзином успоравање (50-59 / мин) и периодично погоршања током вежбања (ходање, рад) или у сну: човек одједном осети слабост значајан, отежано дисање, вртоглавица, чак и пулс се успорава више (40-50 / мин) и палпитације, могу се јавити прекиди (атријална фибрилација, пароксизмална тахикардија, вентрикуларна екстрастистоза).
• На позадини нормалног ритма (60-90 откуцаја / мин), изненадних удара незавосности, тешке брадикардије (пулс унутар 30-40 / мин) и смањења притиска. Ова варијанта болести назива се Моргагни-Адамс-Стокесов синдром.
• Изненадног срчаног напада у мировању и током вежбања, без претходног стопа успорења - бол у грудима, тешка кратак дах, тешко дисање у плућима, брадикардија (пулс 40-55), могуће аритмије.
• Скривена асимптоматска - нема симптома, брадикардија се одређује само периодично, углавном током спавања.

Симптоми болесног синусног синдрома

СССУ са израженим успоравањем ритма (мање од 35 / мин) и аритмијама може довести до срчане акције, акутног срчаног удара, можданог удара и плућног едема.

Дијагноза: откривање и детекција проблема

Главна манифестација на основу које се дијагностикује синдром слабости синусног чвора је изражена брадикардија (споро срчане фреквенције мање од 40-50 откуцаја / мин). 75% особа са таквим аритмијама дијагностикује се са ССС. За тачну дијагнозу болести се обављају:

1. ЕКГ (електрокардиограм). Манифест (акутни облици) доступни су за дијагнозу само ако снимате ЕКГ током напада. Хроничне варијанте без трајне брадикардије не могу се потврдити само на основу ове методе.
2. Дневно снимање ЕКГ (Холтер мониторинг). У овој студији, сензори су фиксирани на тест током читавог дана, а ако је потребно, дуже (до 3 дана). Особа је у здравственој установи, поштујући уобичајени начин рада мотора и одмор. ЕГЦ се снима континуирано током дана. Ако током студије дође до краткотрајних епизода успоравања ритма, они ће бити забележени.

Тестови оптерећења и лекова. Ако се, у складу са ЕКГ или Холтер мониторингом, забележи успоравање ритма, узрокујући сумњу на ССС, препоручује се извођење посебних електрокардиографских студија:

• тест са оптерећењем (бициклистичка ергометрија - јахање стационарног бицикла или чучњака);
• тест са Атропином (увођење лека, који убрзава откуцавање срца).

Синдром болесног синуса сматра се потврђеним ако након тестирања срце не реагује брзим контракцијама већим од 90 / мин.

1. Ектра-езофагеална електрична стимулација срчане тјелесне иритације миокарда са слабим електричним струјама кроз једњаку. У овом случају, нормална тахикардија треба да се деси око 110 откуцаја / мин. Ако се то не појави, или након враћања нормалног ритма, пауза између контракција на ЕКГ прелази 1,5 секунде, сматра се да је дијагноза ССС потврђена.
2. Додатне студије за разјашњење могуће кардиолошке патологије: ЕЦХО-кардиографија (ултразвук), срчана томографија, испитивања крви за калцијум и калијум.

Неопходан третман

Лечење болесног синусног синдрома је приказано у два правца:

1. Елиминација узрока - болест која је била компликована од стране ССС.
2. Обнављање нормалног ритма - подршка за синусни чвор или његову вјештачку замјену.

Оба циља лечења могу се постићи, што вам омогућава да у потпуности опоравите или вратите нормалне активности срца, елиминишући могуће претње. Лекари кардиолога, аритмолога и кардиоваскуларних хирурга ангажовани су у рјешавању ових проблема.

Уколико се узрокује ССС, неопходан комплекс медицинских мера се предузима за пацијенте у зависности од примарне болести (лекови, исхрана, режим штедње, хируршки третман).

Могућности опоравка ритма лијека

Могућности терапије лековима за синдром болесног синуса су мале. Употребљени лекови имају слаб ефекат и само у блажим облицима патологије. То могу бити:

• Еупиллинум у облику ињекције (штапића);
• Теофилин (краткотрајна пилула);
• Теотард (таблете са дугим дејством);
• Атропин (снимци који се уносе само у сврху пружања прве помоћи).

Са ССС-ом, праћеном атријалном фибрилацијом, екстрасистолом или другим поремећајима ритма, антиаритмички лекови (Амиодароне, Бисопролол) се користе опрезно, јер ће чак и даље успорити откуцавање срца. Код пацијената код којих болест може бити повезана са превеликим дозирањем ових лекова, они су потпуно отказани.

Срчани пејсинг

Главни метод третмана ССС-а је вештачки пејсинг. За ово је уграђен посебан уређај, пејсмејкер, под кожу. Стари узорци стално емитују електричне импулсе који замењују инсуфицијенцију синусних чворова. Савремени уређаји раде ван мреже, контролишући брзину срца. Ако је то нормално, пејсмејкер подржава стање приправности. Чим ритам успорава испод потребних бројева, почиње да генерише редовне импулсе, замењујући функцију пејсмејкера ​​док не обнови функционалну активност.

Основне индикације за пејсмејкер:

• Губитак свести на позадини брадикардије (Моргагни-Адамс-Стокесов синдром).
• Чести или тешки поремећаји церебралне и коронарне циркулације (обиљежена вртоглавица, бол у срцу, отежан задах у миру).
• Комбинација СССУ са израженим повећањем или смањењем притиска и било којих аритмија.
• Смањивање срчане фреквенције је мање од 40 / мин.

Прогноза: како живот пацијента

Главни образац који се примјењује на све пацијенте са СССУ јесте то што одбијање лијечења завршава брзим прогресијом болести и озбиљним посљедицама, посебно ако је узрок повезан са срчаним обољењима.

Ако се лечење обавља у одговарајућој количини, побољшање или опоравак без имплантације пејсмејкера ​​могуће је само изолованом брадикардијом, а не праћен аритмијама и поремећајима циркулације (код 50-60% пацијената). У свим другим случајевима, нико не може избјећи срчани пејсинг.

Више од 90% пацијената који су имплантовани стимулантом, нормализују стање и живе на уобичајени начин. Њихов животни век не може се предвидјети: од неколико недеља до десет година, што зависи од општег стања и постојећих болести. Укупни годишњи морталитет у синдрому синусног чворишта је 5% и углавном је повезан са изненадним срчаним застојем.

Синдром слабог синусног чвора

Синус синдрома слабости синуса (СССУ, синдром дисфункције синусних чворова) је поремећај ритма узрокован слабљењем или прекидом функције аутоматског синусног чвора. Код ССС, формирање и проводјење импулса од синусног чвора до атриума је оштећено, што се манифестује смањењем срчаног удара (брадикардија) и истовременим ектопијским аритмијама. Код пацијената са синдромом болесни синус може доћи до изненадног срчаног застоја.

Синдром слабог синусног чвора

Синус синдрома слабости синуса (СССУ, синдром дисфункције синусних чворова) је поремећај ритма узрокован слабљењем или прекидом функције аутоматског синусног чвора. Код ССС, формирање и проводјење импулса од синусног чвора до атриума је оштећено, што се манифестује смањењем срчаног удара (брадикардија) и истовременим ектопијским аритмијама. Код пацијената са синдромом болесни синус може доћи до изненадног срчаног застоја.

Синдром болесног синуса углавном утиче на старе пацијенте (преко 60-70 година) оба пола, иако је ССС такође присутан код деце и адолесцената. Преваленца ове врсте аритмија у општој популацији креће се од 0,03 до 0,05%. Поред правог дисфункције синусног чвора, повезаног са органским лезије постоје аутономна дисфункција и аутоматизам лека елиминише лека денервација срца или укидања лека, што доводи до супресије формирања и импулса спровођењу.

Синус (синус-атријални) чвор је импулсни генератор и возач срчаног ритма првог реда. Налази се у пределу ушћа супериорне вене каве у десном атријуму. Нормално, у синусном чвору генеришу се електрични импулс са фреквенцијом од 60-80 за 1 минут. Синусни чвор састоји се од ћелија ритмогених пејсмејкера ​​који пружају функцију аутоматизма. Активност синусног чвора регулише аутономни нервни систем, који се манифестује променама срчаног ритма у складу са хемодинамским потребама тела: повећањем срчаног удара током вежбања и успоравања током одмора и спавања.

Са развојем болесног синусног синдрома, периодични или трајни губитак лидерске позиције у формирању срчаног ритма код синусно-атријалног чвора.

ССС класификација

Карактеристике клиничке манифестације следећих облика синдрома болесног синуса и опција за њихов курс:

1. латентна форма - недостатак клиничких и ЕКГ манифестација; Дисфункција синусног чвора одређује се електрофизиолошким испитивањима. Нема инвалидитета; имплантација пејсмејкера ​​није приказана.

2. Компензирани облик:

• брадисистолијска варијанта - благе клиничке манифестације, жалбе на вртоглавицу и слабост. Може бити професионална инвалидност; имплантација пејсмејкера ​​није приказана.
• бради-систеролиц вариант - пароксизмална тахиаритмија се додаје симптомима брадисистолијске варијанте. Имплантација пејсмејкера ​​је назначена у случајевима декомпензације болесног синусног синдрома под утицајем антиаритмичке терапије.

3. Декомпензирани облик:

• брадисистолијска опција - утврђена упорно изражена синусна брадикардија; манифестовано крварење церебралног тока крви (вртоглавица, несвестица, пролазна пареса), срчана инсуфицијенција узрокована брадиаритмијом. Значајна инвалидност; индикације за имплантацију су асистоле и време опоравка функције синусног чвора (ВВФСУ) дуже од 3 секунде.
• брадитихистристална варијанта (кратки синдром) - пароксизмалне тахиаритмије (суправентрикуларна тахикардија, атријална фибрилација и флуттер) додају се симптомима брадистолијске верзије декомпензованог облика. Пацијенти су потпуно онемогућени; индикације за имплантацију пејсмејкера ​​су исте као код брадистолијске верзије.

4. Константна брадисистолна форма атријалне фибрилације (у односу на претходно дијагностификован болесни синусни синдром):

• тахистистична опција - инвалидност; Нема индикације за имплантацију пејсмејкера.
• брадиситолијска опција - инвалидност; индикације за имплантацију пејсмејкера ​​су церебрални симптоми и срчана инсуфицијенција.

На развој брадисистолног облика атријалне фибрилације може претходити било који од облика дисфункције синуса. Зависно од регистрације знацима сицк синус Холтер ЕКГ мониторинг је изолована латентне (знаци ССС није детектовано), периодични (знаци ССС препознаје истовремено смањујући симпатички и повећава парасимпатицки тон, нпр, ноћу) и манифестује садашњи (знаци ССС идентификовани за сваку дневног ЕКГ мониторинга).

Болести синусног синдрома могу бити акутне и хроничне, уз рецидиве. Акутни ток синдрома болесног синуса често се примећује код инфаркта миокарда. Понављајући СССУ може бити стабилан или полако прогресиван. Према етиолошким факторима разликују се примарни и секундарни облици болесног синусног синдрома: примарно је изазвано органским лезијама синусно-атријалне зоне, а секундарно - кршењем њене вегетативне регулације.

Узроци ССС

Случајеви примарног синдрома болесног синуса укључују дисфункцију узроковану органским лезијама синоатријалне зоне са:

• срчана патологија - исхемијска болест срца, хипертензија, кардиомиопатија, срчане мане, миокардитис, хируршке повреде и трансплантација срца;
• идиопатске дегенеративне и инфилтративне болести;
• хипотироидизам, дистрофија мишићно-скелетног система, сенилна амилоидоза, саркоидоза, склеродермно срце, малигни тумори срца, на стадијуму терцијарног сифилиса итд.

Исхемија изазвана стенозом артерија снабдевају синусне и синоатриалнуиу зону, упале и инфилтрације, крварење, дегенерација, локални некрозе, интерстицијална фиброза и склерозу изазове развој на лицу места функционалним ћелијама синоатриал чвор везивног ткива. Секундарни синдром слабости синусног чвора изазива спољашњи (егзогени) фактори који утичу на синусни чвор. Егзогени фактори укључују лекове хиперкалемиа, хиперкалцемија, лечења који смањују аутоматизма синусног чвора (Б-блокаторе, клонидин, допегитом, резерпин, кордароном, верапамил, кардијалне гликозиде, итд).

Посебно међу спољним факторима емитује вегетативна дисфункција синусног чвора (ВДСУ). ВДСУ се често посматра у вези са хиперактивацијом вагалног нерва (рефлекса или дуга), што доводи до смањења синусног ритма и продужења рефракторности синусног чвора. Тон вагусног нерва може се повећати физиолошким процесима: током спавања, током урина, дефекације, кашља, гутања, мучнине и повраћања, узорака Валсаве. Патолошка активација вагусног нерва може бити повезана са болестима фаринге, урогениталног и дигестивног тракта, са обилно иннервацијом, као и хипотермијом, хиперкалемијом, сепом, повећаним интракранијалним притиском.

ВДСУ се чешће примећује код адолесцената и младих због значајног неуротицизма. Отпоран брадикардијачна синусни ритам може да се види у обучених спортиста у вези са израженим превласт вагусне тона, међутим, такав није одлика брадикардија сицк синус синдром, т. К. повећање откуцаја срца се јавља на одговарајући начин лоад. Међутим, спортисти могу развити истинску ССС у комбинацији са другим аритмијама због миокардијалне дистрофије.

Симптоми ССС

Варијанте клиничког тока болесног синусног синдрома варирају. Код неких пацијената, СССУ клиника може бити одсутна дужи временски период, док су други обележили поремећаје ритма, који су у тешким случајевима узроковани главобољима, вртоглавицом и Моргагни-Адамс-Стокес напади. Можда хемодинамски поремећај смањењем удар и минутни волумен излаза, укључујући, између осталог, развој срчане астме, едемом плућа коронарне артерије (ангина, бар - инфаркта миокарда).

У клиници болесног синусног синдрома, постоје две главне групе симптома: церебрална и срчана. Церебрални симптоми са мање израженим аритмијама се манифестују умор, раздражљивост, заборавност и емоционална лабилност. Старији пацијенти имају смањену интелигенцију и памћење. Са прогресијом ССС и церебралном циркулаторном инсуфицијенцијом повећавају се церебрални симптоми. Пре-свесност и несвестица, претходе изгледу тинитуса, тешке слабости, осећања нестајања или срчане акције, развијају се. Остваривање срчане генезе у Моргагни-Едемс-Стокесовом синдрому се јавља без прекурсора и напада (са изузетком случајева продужене асистоле).

Кожа постаје бледа, хладна, прекривена хладним знојем, крвни притисак је оштро смањен. Да би изазвали несвестицу, може се кашљати, оштар окрет главе, носити блискаву огрлицу. Уобичајено је да ометање почиње самостално, али ако се доживи дуготрајна несвести, можда ће бити потребна хитна помоћ. Тешка брадикардија може изазвати дисфиркуларну енцефалопатију, коју карактерише повећана вртоглавица, тренутна памжења меморије, пареса, "гутање" речи, раздражљивост, несаница, смањена меморија.

Срчане манифестације болесног синусног синдрома почињу са пацијентовим осјећајима спора или неправилног пулсирања, болом иза грудне кости (због недостатка коронарног крвотока). Удруживање аритмија прати срчани удар, прекид рада у срцу, краткоћа даха, слабост, развој хроничне срчане инсуфицијенције.

Са прогресијом СССУ, често се удружује вентрикуларна тахикардија или фибрилација, повећавајући вероватноћу изненадне срчане смрти. Између осталих органских манифестација болесног синусног синдрома, олигурија се може посматрати због бубрежне хипоперфузије; поремећаји гастроинтестиналног тракта, интермитентна клаудикација, слабост мишића због недостатка оксигенације унутрашњих органа и мишића.

Објективно идентификује синуса брадикардија (посебно преко ноћи), настављајући при напору, синуса, блок и ектопичних Беатс (фибриллофлуттер, пароксизмалне тахикардије, суправертикуларних, коморе аритмија мање). Након периода ектопичних ритмова, успоравање нормалног синусног ритма успорава се и долази након претходне дугачке паузе.

Дијагноза ССС

Најкарактеристичнији знак болесног синусног синдрома је брадикардија, која се јавља у 75% случајева, стога је неопходно претпоставити присуство ССС код било којег пацијента са израженим смањењем срчаног удара. Брадикардија се одређује ЕКГ снимањем ритма током појаве карактеристичних симптома. За добробит сицк синус синдроме следећем Електрокардиографске промене могу да укажу синусна брадикардија, синоатриал блок, заустави активност синусне, синусне депресије у постектрасистолиц тахикардија-брадикардија синдром периоду, интраатриал пејсмејкера ​​миграције.

У дијагнози трансиентне брадикардије, холтер 24-часовни ЕКГ мониторинг се користи током 24-72 сата. Праћење са већом вероватноћом и фреквенцијом омогућава фиксирање горе наведених феномена, праћење њиховог односа са оптерећењем и одговором на лекове, како би се идентификовао асимптоматски ток болесног синусног синдрома. За дијагнозу ССС атропиноваиа узорка примењеног: са сицк синус синдромом након примене од 1 мл атропин фреквенцијског стопе синус срца 0,1% не прелази 90 откуцаја у минути.

Следећа фаза дијагнозе СССУ је ЕФИ - електрофизиолошка истраживања. Увођењем Трансесопхагеал електрода (ЦХПЕКГ) стимулације стопа пацијенту се преноси до 110-120 мин., А након престанка стимулације мерено ЕКГ синусног чвора редукција стопа опоравка ритма. Уз паузу већу од 1,5 цм, можемо претпоставити присуство болесног синусног синдрома.

У идентификацији измењене функције синусног чвора направљена је диференцијална дијагноза између истинског ССС изазваног органском лезијом пејсмејкера ​​и аутономне или љекарске дисфункције синусног чвора. Да би се идентификовала кардиопатологија, ултразвук срца, МСЦТ и МРИ срца се изводе.

ССС третман

Обим терапеутских мера у синдрому слабости синусног чвора зависи од степена поремећаја проводљивости, јачине поремећаја ритма, етиологије, тежине клиничких симптома. У одсуству или минималним манифестацијама СССУ, врши се терапија основних болести и динамичко посматрање кардиолога. Лечење дрогом СССУ се врши са умереним манифестацијама бради-и тахиаритмија, али је неефективно.

Главни метод лечења болесног синусног синдрома је константан срчани пејсинг. Када се експресују цлиниц ССС индукована брадикардије, издужење ВВФСУ 3-5 сец., Постоје докази хроничне срчане инсуфицијенције је приказан имплантиран пејсмејкер функционише у потражње моду, тј. Е. Генерисање импулса када откуцаји срца опада на критичне индикаторе.

Апсолутне индикације за пејсинг су:

Синдром болесног синуса: симптоми, узроци и лечење

Добро координиран рад срца је знак здравља. Ово тело доживљава невероватан стрес током живота, и упркос томе, ради без прекида. Због физиолошких особина, промене у хормонској позадини тела, различитим болестима, рад срца постаје неусаглашен, аритмички и неефикасан. Појав болесног синусног синдрома постаје озбиљан проблем за особу. Ова болест је праћена болом иза грудне кости, аритмијом, иу тешким случајевима, и честим епизодама несвестице. Тактика лечења зависи од облика болести, коморбидитета и тежине симптома.

Физиологија срца

Синдром слабости синусног чвора (ССС) карактерише ријетки импулс, услед кршења синусно-атријалног чворишта срца.

Систем срчане проводљивости састоји се од аутономних нервних влакана и одговоран је за формирање импулса, а други "укључују" и доводе до тога да се миокарда закључи у одређеном ритму. Постоје следећа одељења у диригентском систему:

1. Синоатријски чвор (центар аутоматизма првог реда). Смештена између ушију доње вене каве и уха десног атриума. Синус чвор генерише брзину срца у опсегу од 60-80 откуцаја / мин.
2. Атриовентрикуларни чвор (центар аутоматизма другог реда). Налази се у доњем делу интератриалног септума. Може да генерише срчану фреквенцу од 40-60 минута.
3. Гисс скуп и влакна Пуркиње (центар аутоматизма трећег реда). Ова влакна су у дебљини миокарда, подијељена на десну и леву грану. Они обезбеђују брзину срца у распону од 20-30 откуцаја у минути.

Проводни систем срца је потпуно аутономан. Међутим, на њега може утицати велики број фактора. На примјер, активирање вагусног нерва у сну драматично смањује срчани ефекат на 55-60 откуцаја / минути. Утицај тироидних хормона, надбубрежних жлезда може такође узроковати пулсне шиљке.

Са синдромом слабости синусног чвора, пулс може бити толико слаб и ретко да особа може изгубити свест усред потпуног здравља. У овом случају губи се генерисање импулса средином аутоматизма првог реда, његову улогу претпоставља атриовентрикуларни чвор. Такве промене карактеристичне су за старије особе, међутим, синдром слабости синусног чвора код деце такође није неуобичајен.

ССС класификација

Кардиолози класификују болесни синусни синдром на следећи начин:

1. Латентни ток У овом случају не постоје клиничке и ЕКГ манифестације. Болест се може открити само електрофизиолошким испитивањима. Нема ограничења на физичку активност.
2. Фаза надокнаде. Делите две опције. Прва је брадизистолна, у којој пацијенти жале на кратку периодичну вртоглавицу, општу слабост и главобоље. Друга опција је брадитацхисистоле, када се знакови брадистхолије додају пароксизмалне тахаритмије.
3. Фаза декомпензације. У случају брадиситолијске варијанте, пацијенти су забринути због изражене синусне брадикардије (срчани утицај мањи од 60 откуцаја у минути), постоји стална вртоглавица током вежбања или одмора, ретке епизоде ​​несвестице, конвулзије, краткотрајна даха. Брадитисхистолицхески опција, поред знакова брадикардије, карактерише додавање атријалне фибрилације, атријалног флатера, тахикардије. У овом случају, пацијентова способност за рад је потпуно изгубљена.
4. Стална атријална фибрилација са брадисистолном варијантом курса.

Важно је! Током брадиситолијске верзије СССУ срце може зауставити 3-4 секунде. То је узрок несвестице.

У зависности од тока болести, разликују се ти облици:

Током дневног снимања електричних импулса срца, могу се одредити сљедеће варијанте тока болести:

• латентни (без знакова ЕЦГ);
• повремени (ЕКГ знаци се откривају ноћу, после вежбања, стреса);
• манифестовање (знаци ЕКГ су присутни редовно, у различитим временима дана).

Синдром слабости синусног чвора може знатно утицати на способност рада особе, због чега болест треба дијагностиковати што је пре могуће и лијечење може започети искусним кардиологом.

Унутрашњи узроци слабости синуса

И спољашњи и унутрашњи фактори могу утицати на рад срца. Узроци примарне слабости синусног чвора су:

1. Коронарна болест срца. Оклузија коронарних крвних судова доводи до исхемије подручја проводног система. Ако се синусни чвор појављује у овој зони, онда у потпуности или делимично губи способност генерисања нервних импулса, а атриовентрикуларни чвор преузима ову функцију.
2. Инфламаторне болести миокарда, кардиомиопатија, урођене и стечене срчане мане такође имају велики оптерећење на систему проводљивости.
3. Трансплантација срца, операција на миокардију, вентили.
4. Системска обољења везивног ткива (реуматизам, склеродерма, еритематозни лупус) доприносе стварању густих раста на митралним, аортним, трикуспидним вентилима. У овом случају, дисфункција се јавља у раду миокарда, а затим се појављују проблеми са водећим системом.
5. Хипотироидизам се јавља када инсуфицијенција тироидне жлезде, када недостатак хормона доприноси погоршању исхране миокарда, смањује срчану фреквенцију, депозицију масти у ткивима срца, промјене у васкуларном тону.
6. Дијабетес мелитус, нарочито инсулин-зависни, повезан је са низом озбиљних компликација. Код високих нивоа глукозе у крви, појављује се едем васкуларног зида, миелинација нервних влакана је поремећена. Као резултат тога, проводљивост импулса се постепено прекида, синусни чвор губи способност аутоматизма, јављају се периодични скокови срчане фреквенције (пароксизмална тахиаритмија) и атријална фибрилација.
7. Онкопатологија увек води до губитка тежине, дехидрације. Губитак масти, микроелеме утиче на рад система срчане проводљивости.

Медицински савети. Ако особа почне да осећа бол и прекиде у раду срца, вртоглавицу, често несвестицу након напора, одмах треба да ступите у контакт са добрим кардиологом.

Интерни фактори јако утјечу на миокардијум, узрокујући структурне промене у ћелијама проводног система.

Екстерни узроци слабости у синусном чворишту

Доктори идентификују неколико спољашњих узрока развоја слабости синусног чвора:

1. Утицај парасимпатичног нервног система (одговоран за аутономни рад унутрашњих органа). Активација вагалног нерва спречава генерисање и спровођење импулса у срцу, смањује срчани удар, минутни волумен крви. Ово стање може настати као резултат нервних искустава, неоплазме мозга, повреда главе са крварењем под менингом.
2. Поремећај равнотеже електролита крви. На пример, вишак калијума изазива дубоку исхемију миокарда, структуре система проводљивости и смањује учесталост контракција срца док се не заустави (асистол). Овакво стање може се појавити након трансфузије не само крви, бубрежне инсуфицијенције, прекомерног увођења мешавина кобилица.

Не заборавите на ефекте дроге. Сваки од њих може изазвати дисфункцију срца, појаву непријатних симптома и нежељених ефеката:

Користи се за хипертензију. Нижи притисак, откуцај срца, инхибира провод и генерисање импулса синусним чвором

Блокатори калцијумских канала

Опрез који се користи у ангини. Препарати повећавају трајање импулса кроз систем проводљивости, дилатирају судове, смањују контрактичност миокарда.

Лекови су опасни због могућег кумулативног ефекта. Повећати сила контракција миокарда, успорити проводљивост кроз атриовентрикуларни чвор, смањити срчану фреквенцију

Важно је! Постављање лекова за срце захтева пажљив приступ и консултације са кардиологом.

Елиминишући узроке слабости синусног чвора, можете избјећи појаву срчаних проблема.

Симптоми синусне слабости

Проблеми са системом срчаног проводења могу се манифестовати на различите начине. Да сумирамо, СССУ пати од срца и мозга, а затим и других мањих органа.

Лекари описују следеће симптоме:

• вртоглавица;
• умор;
• оштећење меморије;
• општа слабост;
• главобоља, нарочито на врату;
• изненадне промјене расположења;
• буку шаха;
• несвестица;
• смањење интелектуалних способности;
• несаница;
• страх од смрти

• болови у грудима;
• осећај нестајања и срчаног хапшења;
• бледица коже, повећано знојење током напада;
• смањење притиска;
• прекиди у раду срца;
• краткоћа даха, кашаљ;
• смањење срчане фреквенције;
• аритмија;
• општа слабост

Важно је! Током напада слабости синусног чвора, може се десити асистол, што често постаје узрок изненадне срчане смрти.

Познавање симптома болести помаже на време да сумња и елиминише услове који угрожавају живот особе.

Дијагностика

Дијагноза болесног синусног синдрома је именовање и евалуација следећих студија:

1. Тест крви за тироидне хормоне, надбубрежне жлезде.
2. Крвни холестерол и његове фракције.
3. Глукоза, креатинин, урее крви.
4. Електролити крви - калијум, калцијум.
5. ЕКГ показује повећану растојање између зуба П, срчаног удара испод 60 откуцаја у минути.
6. Холтер ЕКГ мониторинг свакодневно. У овом случају, ЕКГ снимање се врши у року од 1-3 дана. Овим методом можете открити све промене у ритму током периода спавања и будности, одмах након узимања антихипертензивних лијекова. Када СССУ јасно показује смањење срчане фреквенције, повећање интервала ПП на 2-3 секунде или више.
7. ЕцхоЦГ (другим речима, ултразвук срца) омогућава вам да процените дебљину миокарда, запремину вентрикула и атрија, да бисте идентификовали подручја инфаркта.
8. Тест трчања (на покретној траци) и бициклистичка ергометрија (на стационарном бициклу) су студије оптерећења. Током вежбања забележите ЕКГ пацијента, додајући или смањивањем оптерећења. Са слабим синусним чвором, не примећује се повећање срчаног удара, чак и ако се симулатор претјерано користи.
9. Електрофизиолошки преглед преко једњака врши танка сонда која се убацује кроз нос. Електрода у једњаку се зауставља на нивоу срца и служи лаким електричним импулсима. У овом тренутку надгледајте одговор синусног чвора.
10. Масажа каротидног синуса, која се налази на месту бифуркације заједничке каротидне артерије на унутрашње и спољашње гране на врату. Тест се врши под надзором лекара, изводите лагану масажу са врховима два прста одређене зоне 5-10 секунди. Ако се током тог тренутка догодило асистол у року од 3 секунде или више, или притисак је пао за 50 мм Хг. Арт., Онда пацијент нема знакове СССУ. Ово је манифестација синдрома каротидног синуса.

Важно је! Нормално, масирање каротидног синуса не може довести до асистоле, у овом случају можете смањити само срчану фреквенцију

Дијагностички програм треба да садржи све методе, јер изостављање једног од узрока болести може довести до лажног стажа у лечењу болести.

Лечење болесног синусног синдрома

Проблеми са срца драматично компликују живот човека, доводе до непријатних симптома: краткоћа даха, бол у грудима, умор, вртоглавица, проблеми с спавањем. Да би се елиминисале такве манифестације, неопходно је јасно знати разлог за њихов изглед. Код болесног синусног синдрома, лечење болести је следеће:

Синдром слабости и дисфункције синусног чвора: узроци, симптоми, лечење, напад

Само-генерација електричне енергије у срцу чини се нестварним и немогућим, али то је - срце је у стању да самостално генерише електричне импулсе, а синусни чвор игра доминантну улогу у томе.

Основа контракције срчаних мишића је преношење електричне енергије у кинетичку, тј. Електрично узбуђење најмањих миокардних ћелија доводи до њихове синхроне контракције, способне да потисне крв у крвне судове одређене јачине и фреквенције. Таква енергија се јавља у ћелијама синусног чвора, који нису намењени за смањење, али како би захваљујући раду јонских канала који омогућавају улазак калија, натријума и калцијума у ​​ћелију, ствара електрични импулс.

Синус чвор - шта је то?

Синусни чвор се назива и пејсмејкер, а образовање је око 15 к 3 мм у величини смештеном у зиду десног атријума. Импулси који се јављају на овом месту преносе се у околне миокардијалне ћелије у контралу и шире се на следећи део система срчаног проводења - у атриовентрикуларни чвор. Синусни чвор доприноси смањењу атрије у одређеном ритму - са фреквенцијом од 60-90 контракција у минути. Усклађивање вентрикула у истом ритму врши се спровођењем импулса дуж атриовентрикуларног чвора и његовог снопа.

Регулација активности синусног чвора је уско повезана са аутономним нервним системом, представљеним симпатичним и парасимпатичким нервним влакнима који регулишу све унутрашње органе. Последње влакна представља вагусни нерв, који успорава учесталост и јачину контракција срца. Симпатична влакна, напротив, убрзавају ритам и повећавају сила контракције миокарда. Зато је успоравање (брадикардија) и чешћи (тахикардни) срчани ритам могуће код практично здравих особа са вегетативно-васкуларном дистонијом или аутономном дисфункцијом - кршењем нормалне координације аутономног нервног система.

Ако говоримо о лезији срчаног мишића, онда је могуће развити патолошко стање, назване дисфункцијом, или синдром слабости синусног чвора. Ови концепти нису практично еквивалентни, али уопштено говорећи о истој ствари - о брадикардији са различитим степеном озбиљности која може довести до катастрофалног смањења крвотока у посудама унутрашњих органа, а пре свега мозга.

Узроци болесних синуса

Раније су концепти дисфункције и слабости синусног чвора били комбиновани, али сада је опште прихваћено да је дисфункција стање потенцијално реверзибилно и изазвано је функционалним поремећајима, док је синдром слабости чвора изазван органском лезијом миокарда у пределу пејсмејкера.

Узроци дисфункције синуса (ДСУ) (чешћи у детињству и адолесцентима):

• Аге-релатед инволутион оф тхе синус ноде - смањење активности ћелија пејсмејкера ​​због старосних карактеристика,
• Старост или урођена дисфункција вегетативног нервног система, што се манифестује не само због дисрегулације синусне активности, већ и због промене васкуларног тона, због чега се смањује или повећава крвни притисак.

Узроци болесног синусног синдрома (ССС) код деце:

1. Амилоидоза са оштећењем срчаног мишића - лежи у миокарду патолошког протеина - амилоид,
2. Аутоимунско оштећење срчаног мишића услед системских процеса - системски еритематозни лупус, реуматизам, системска склеродерма,
3. Пост-вирусни миокардитис - запаљиве промене у дебљини срчаног мишића, узбудљиву десну атријуму,
4. Токсични ефекти одређених супстанци - антиаритмички лекови, фосфорна једињења (ФОС), блокатори калцијумских канала (верапамил, дилтиазем, итд.) - по правилу, клиничке манифестације нестају након престанка супстанце и терапије детоксикације.

Узроци слабог синусног чворишта у одраслом добу (по правилу, код особа старијих од 50 година), поред могућих горе наведених стања, најчешће изазивају развој болести:

• Коронарна болест срца, што доводи до оштећења крвотока у синусном чворишту,
• Пренесени миокардни инфаркт са накнадним развојем цицатрициалних промена које утичу на подручје синусног чвора.

Симптоми болести

Клинички знаци слабости синусног чвора зависе од врсте и степена поремећаја у његовом раду. Дакле, по типу клиничких и електрокардиографских промена емитирају:

1. Стална, изражена брадикардија,
2. Тахи-Бради синдром - наизмјенични напади ретких и брзих откуцаја срца,
3. Брадистистололни облик атријалне фибрилације је услов карактеристичан чињеницом да најмањи делови електрично активног ткива у атрију преузму функције пејсмејкера, али као резултат, атријална мишићна влакна се не слажу синкроно, али случајно, чак и ријетко него што би требало,
4. Синоарицуларна (синоатријска) блокада је стање у којем се појави блок који врши импулсе било на самом чвору или на излазу из њега.

Клинички, брадикардија почиње да се манифестује када је срчани ефекат мањи од 45 до 50 откуцаја у минути. Симптоми укључују повећан умор, вртоглавицу, озбиљну слабост, трептање мува пред очима, слаб, нарочито током вежбања. Са ритмом мањим од 40, развијају се МЕА (МАС, Моргагни - Адемса - Стокес) - губитак свести услед оштрог смањења крвотока у мозак. Опасност од таквих напада је у томе што је у овом тренутку период недостатка електричних активности срца више од 3-4 секунде, што је преплављено развојем потпуне асистоле (срчани застој) и клиничком смрћу.

Синоарицуларни блок И степен клинички се не манифестира, али ИИ и ИИИ степен карактерише поремећај вртоглавице и несвестице.

Тахи-бради синдром се манифестује оштрим осјећајима срчане инсуфицијенције, осећај брзог срчаног удара (тахикардија), а затим и оштро успоравање пулса који изазива вртоглавицу или несвестицу. Таква атријална фибрилација се манифестује у атријалној фибрилацији - наглим прекидима у срцу, са или без губитка свијести.

Дијагностика

У плану истраживања за синдром сумњиве синусне чворове (ССС) укључени су следећи дијагностички методи:

• Стандардни ЕКГ - може бити информативан у случају изражених поремећаја проводљивости у синоатријској вези, пошто, на пример, у блокади И степена, није увек могуће снимити електрокардиографске знакове.

ЕКГ трака: тацхи-бради синдром - са синусним чвориштем заустављају се након напада тахикардије, праћено синусном брадикардијом

• Дневно праћење ЕКГ-а и крвног притиска је информативније, међутим, није увек у могућности да региструје поремећај ритма, поготово ако говоримо о кратким пароксизама тахикардије са значајним паузама у контракцији срца.
• ЕКГ снимање након мерења, на примјер, након теста треадмилл-а (ходање на треадмилл) или бициклистичке ергометрије (педалирање на стабилном бициклу). Процењена повећана тахикардија, која се обично треба посматрати након вежбања и у присуству ССС, је одсутна или благо изражена.
• Ендокардијални ЕФИ (ендоЕФИ) је инвазивна метода истраживања, чија суштина састоји се у увођењу микроелектроде кроз посуде у срчану шупљину и накнадној стимулацији контракција срца. Након вештачке индуковане тахикардије, процењује се присуство и степен проводења проводљивости у синусном чвору, који се појављују на ЕКГ са паузама које трају више од 3 секунде у присуству синдрома слабости синусног чвора.
• Екстраезофагеална електрофизиолошка студија (ЦПЕФИ) - суштина методе је приближно једнака, само је електрода убачена кроз једњаку на месту његове анатомске близине десном атрију.

Лечење болесног синусног синдрома

Ако пацијенту дијагностикује дисфункцију синусног чвора због вегетативно-васкуларне дистоније, треба консултовати неуролога и кардиолога. Обично се у таквим случајевима препоручује одржавање здравог начина живота и узимање витамина, седатива и тонских препарата. Тинктуре валеријског, материнског порекла, гинсенга, елеутхероцоццуса, ехинацеа пурпурее итд. Обично су прописане. Глицине и Магне Б6 су такође назначени.

У случају органске патологије која је узроковала развој синдрома слабости синусног чвора, нарочито са дуготрајним паузама у срчаном ритму, препоручује се лијечење лечења основне патологије (срчане мане, миокардна исхемија итд.).

Због чињенице да у већини случајева СССУ напредује до клинички значајних блокада и дугих периода асистола, праћених нападима МЕА, показано је да већина ових пацијената као једини ефикасни метод лечења имплантира пејсмејкер - вештачки пејсмејкер.

Операција се сада може бесплатно извршити у ЦХИ систему ако пацијент одобри апликацију за квоту.

Напад МЕС-а (Моргагни Адамс Стокес) - хитна помоћ

Ако изгубите свест (са директним нападом) или изненадну изненадну вртоглавицу (са еквивалентом напада МЕС-а), пацијент треба да израчуна пулс или, ако се тешко осећа на каротидној артерији, израчунати брзину срца пробајући или слушајући груди испод брадавице. Ако је пулс мањи од 45-50 минута, одмах треба позвати хитну помоћ.

По доласку СМП бригаде или ако пацијент има потребне лекове, потребно је субкутано убризгати 2 мл 0,1% атропин сулфатног раствора (често ови пацијенти имају с њима све што им треба, знајући да могу имати напад у било ком тренутку). Овај лек елиминише ефекат вагалног нерва, који успорава срчани утицај, захваљујући чему синусни чвор почиње да ради на нормалној фреквенцији.

Ако је ињекција била неефикасна, а пацијент остаје несвесан више од 3-4 минута, одмах треба започети индиректна срчана масажа, јер продужена пауза у синусном чвору може довести до потпуне асистоле.

У већини случајева, ритам се обнавља без интервенције због импулса сама од самог синусног чвора или из додатних извора узбуђења у зиду десног атријума. Међутим, ако је пацијент развио барем једну епизоду МЕА, треба га прегледати у болници и одлучити о постављању пејсмејкера.

Начин живота

Ако пацијент има болесни синусни синдром, он би требало да води рачуна о здравом начину живота. Неопходно је јести право, посматрање режима рада и одмора, као и искључивање играња спорта и екстремних физичких активности. Мања оптерећења, као што је ходање, нису контраиндикована ако се пацијент добро осећа.

Останите у војсци за младе мушкарце и младе мушкарце контраиндикована, јер болест носи потенцијалну опасност по живот.

Прогноза

Са дисфункцијом синусног чвора, прогноза је повољнија него са синдромом његове слабости узроковане органском лезијом срца. У другом случају, брз напредак фреквенције напада МЕС, што може довести до негативног исхода. Након инсталације пејсмејкера, прогноза је повољна, потенцијални животни век се повећава.