Класификација хроничне срчане инсуфицијенције - знакови, степени и функционалне класе

Класификација клиничких облика и варијација хроничне срчане инсуфицијенције је неопходна да би се направила разлика између узрока, тежине болесиног стања и карактеристика патологије.

Таква разлика треба да поједностави дијагностичку процедуру и избор тактике третмана.

У домаћој клиничкој пракси примењују се класификација ЦХФ према Василенко-Стражешу и функционална класификација Нев Иорк Хеарт Ассоциатион.

ЦХФ Василенко-Стражешко (1, 2, 3 фазе)

Класификација је усвојена 1935. године и користи се до данас са неким појашњењима и додатцима. На основу клиничких манифестација болести током ЦХФ, разликују се три фазе:

  • И. Скривени циркулаторни поремећај без пратећих хемодинамских поремећаја. Симптоми хипоксије се јављају током необичног или продуженог физичког напора. Диспнеа, тежак замор, тахикардија су могући. Постоје два периода А и Б.

Стаге Иа је претклиничка варијанта курса у којој дисфункција срца скоро не утиче на добробит пацијента. Када је инструментално испитивање открило пораст ејекторске фракције током вежбања. На стадијуму 1б (латентни ЦХФ) циркулаторни квар се јавља током физичког напора и пролази у миру.

  • Ии. У једном или оба круга циркулације крви изражена је стагнација, не пролазећи у миру. Период А (стадијум 2а, клинички озбиљан ЦХФ) карактеришу симптоми стагнације крви у једној од тиража.

    Фаза 3а је подложна лечењу, уз адекватан сложен третман ЦХФ-а, могуће је дјелимично обнављање функција захваћених органа, стабилизација циркулације крви и дјелимично елиминисање загушења. Непреверзибилне промјене метаболизма у погођеним ткивима, праћене структуралним и функционалним оштећењем, карактеристичне су за ступањ ИИИб.

  • Употреба модерних лекова и методе агресивног лијечења често елиминишу симптоме ЦХФ, одговарајућу фазу 2б у претклиничко стање.

    Њујорк (1, 2, 3, 4 ФЦ)

    Функционална класификација базирана је на толеранцији вежбања као показатељу озбиљности недостатка циркулације крви. Одређивање физичких способности пацијента могуће је на основу темељне историје и изузетно једноставних тестова. На основу тога постоје четири функционалне класе:

    • И ФЦ. Дневна физичка активност не узрокује манифестације вртоглавице, краткотрајног удаха и других знакова поремећене функције миокарда. Манифестације срчане инсуфицијенције се јављају на позадини необичног или продуженог физичког напора.
    • ИИ ФЦ. Физичка активност је делимично ограничена. Свакодневни стрес изазива нелагодност у срцу или ангиналним боловима, тахикардију, слабост, отежину даха. У миру, стање здравља је нормализовано, пацијент се осећа удобно.
    • ИИИ ФЦ. Значајно ограничење физичке активности. Пацијент не доживљава неугодност у одмору, али свакодневна вежба постаје неподношљива. Слабост, бол у срцу, недостатак ваздуха, напади тахикардије узроковани су оптерећењем мање од нормалног.
    • ИВ ФЦ. Нелагодност се јавља уз минималан физички напор. Напади од ангина или други симптоми срчане инсуфицијенције могу се појавити у мировању без видљивих предуслова.

    Видети табелу кореспонденција класификација ЦХФ од стране НИХА (НИХА) и Н. Д. Стразхеско:

    Функционална класификација погодна је за процену динамике стања пацијента током лечења. С обзиром на то да су градације озбиљности хроничне срчане инсуфицијенције у складу са функционалном базом и према Василенко-Стражешу засноване на различитим критеријумима и нису тачно повезане једни са другима, стадијум и класа у оба система су назначени приликом дијагнозе.

    На вашу пажњу видео о класификацији хроничне срчане инсуфицијенције:

    Класификација срчане инсуфицијенције и клиничке манифестације

    У практичној медицини, срчана инсуфицијенција има неколико класификација. Они се разликују по облику тока процеса, локализације патологије и степену развоја болести. У сваком случају, срчана инсуфицијенција је клинички синдром који се развија као резултат недовољне "пумпинг" функције миокарда, што доводи до немогућности срца да у потпуности испуњава енергетске потребе тела.

    Хронична срчана инсуфицијенција.

    Овај облик срчане инсуфицијенције најчешће је компликација и посљедица неке врсте кардиоваскуларних болести. То је најчешће и често се јавља у асимптоматској форми дуго времена. Било која болест срца доводи до смањења његове контрактилне функције. Обично се хронична срчана инсуфицијенција развија на позадини инфаркта миокарда, исхемијске болести срца, кардиомиопатија, хипертензије или валвуларне болести срца.

    Акутна срчана инсуфицијенција.

    Под акутном срчаном инсуфицијенцијом сматра се да се сматра поступком који се изненада брзо развија - од неколико дана до неколико сати. Обично се ово стање појављује у односу на позадину основне болести, која неће увек бити срчана болест или погоршање хроничне срчане инсуфицијенције, као и тровање тела кардиотропним отровима (органофосфатним инсектицидима, кинином, срчаним гликозидом итд.).
    Акутна срчана инсуфицијенција је најопаснији облик синдрома, који се одликује великим смањењем контрактилне функције миокарда или када крв стагнира у различитим органима.


    Прва фаза се манифестује тахикардијом, отежаним дисањем и умором, али све то само под одређеним оптерећењем.
    Фаза ИИ карактерише стагнација у ткивима и органима, који су праћени развојем реверзибилне дисфункције у њима. Овде се разликују супстанце:


    Фаза ИИА - неизражени знаци стагнације, који настају само у великом или само у малом кругу циркулације крви.
    ИИБ стадијум - изражен едем у два круга крвотока и очигледни хемодинамички поремећаји.


    ИИИ степен - Симптоми ИИБ срчане инсуфицијенције праћени су знацима морфолошких иреверзибилних промјена у различитим органима због продужене хипоксије и протеинске дистрофије, као и развоја склерозе у њиховим ткивима (цироза јетре, хемосидерозе плућа итд.).


    И ФЦ - Нема ограничења физичке активности човека, недостатак ваздуха се манифестује приликом подизања изнад трећег спрата.
    ИИ ФЦ - благо ограничење активности, палпитације, краткоћа даха, замор и друге манифестације настају искључиво током вежбања уобичајеног типа и више.
    ИИИ ФЦ - Симптоми се јављају са врло мало напора, што доводи до значајног смањења активности. У мировању се не примењују клиничке манифестације.
    ИВ ФЦ - Симптоми ХФ се манифестују чак иу држави до сада и повећавају се са најмањијим физичким напорима.

    Оно што разликује фазу хроничне срчане инсуфицијенције (ХСН)

    Хронична срчана инсуфицијенција је патолошко стање које се развија као резултат различитих кардијалних (често екстракардних) патологија које доводе до смањења пумпне функције срца. ЦХФ је природни исход болести које погађа срце или изазива преоптерећење.

    У овом стању, срце није у стању да задовољи потребе органа и ткива у крвном доводу, тако да други пате од хипоксије. Постоји неколико класификација фаза таквог стања као ксн.

    Класификација срчане инсуфицијенције

    Класификација срчане инсуфицијенције врши се на основу клиничких знакова, односно способности адекватног издржавања физичког напора и симптома који се јављају.

    Класификација је омогућила јединствен приступ дијагнози и, што је још важније, третман овог стања. Прва класификација датира из 1935. године, његови аутори су совјетски кардиологи Н. Д. Стразхеско и В. Кх. Василенко. Дуго је остало једино, али је 1964. НИХА (Нев Иорк Хеарт Ассоциатион) класификација усвојена у Њујорку. Кардиолози су идентификовали функционалне класе кс на њему.

    Класификација Стражешко-Василенко (уз учешће Г. Ф. Ланга)

    Усвојен је на КСИИ Конгресу терапеута СССР-а. Класификација ХСН изведена у три фазе:

    • Фаза И - почетна. Одликује се чињеницом да се поремећаји хемодинамичности надокнађују и откривају се само са значајним физичким напором (домаћинством) или тестовима вежбања - трака за трчање, мастер-тестом, бициклистичком ергометријом (током дијагнозе).

    Клиничке манифестације: нестајање краткотрајног удисања, палпитација, умора у миру;

    • Фаза ИИ - тешка срчана инсуфицијенција. Када је сломљена хемодинамика (стагнација крви у круговима крвотока), способност за рад је озбиљно оштећена, ткива и органи не примају потребну количину кисеоника. Симптоми се јављају у миру. Подијељен је на два периода - ИИА и ИИБ. Разлика између њих: на стадијуму А, постоји недостатак левог или десног срца, када је у стадијуму Б, укупна срчана инсуфицијенција бивентрикуларна;

    Фаза ИИА - карактерише стагнација у малим или великим круговима циркулације крви. У овој фази срчане инсуфицијенције у првом случају се јавља грешка леве коморе.

    Има следеће клиничке манифестације: жалбе на оштећење, кашаљ са одвајањем "зарђалог" спутума, асфиксација (обично ноћу) као манифестација тзв. Срчане астме.

    На прегледу обратите пажњу на блато, цијанозу екстремитета, врх носа, усне (акроцианосис). Нема едема. Јетра није увећана. Аускултација се може чути сувим бубуљицама, са озбиљном стагнацијом - знацима плућног едема (фино бубрење).

    Када дисфункција срца с развојем стагнације великог круга циркулације крви, пацијенти се жале на тежину у десном хипохондријуму, жеђи, едему, абдоминалним дистензијама и поремећајима дигестије.

    Постоји плаветност лица, оток вена врата, спољашњи едем (а касније абдоминални едем: асцитес, хидротхорак), увећана јетра и поремећаји срчаног ритма. Третман ове посебне фазе може бити посебно ефикасан.

    Ц тадиум ИИБ - је тотална срчана инсуфицијенција са израженим манифестацијама циркулаторног неуспјеха. Комбинира симптоме стајаће крви БКК и ИЦЦ. Ова фаза је врло ријетко реверзибилна.

    Фаза ИИИ - завршна фаза, срчана инсуфицијенција у фази декомпензације. Постоји дубока дистрофија миокарда, неповратно оштећена и сам срце и органи који доживљавају исхемију и нестајање кисеоника због његове дисфункције. Да ли је терминал, никада не регресиран.

    НИХА класификација

    У руској пракси се користи у вези са горе наведеним. Поред раздвајања у фазе, функционалне класе хроничне срчане инсуфицијенције се разликују према толеранцији вежбања:

    • ФЦ И - пацијент нема ограничења на физичку активност. Уобичајено оптерећење не изазива патолошке симптоме (слабост, отежину ваздуха, притиске, палпитације);
    • ФЦ ИИ - ограничење оптерећења је оцењено као "умерено". Знаци патологије у мировању нису примећени, али спровођење уобичајене физичке активности постаје немогуће због појављивања срчаног откуцаја, краткотрајног удисања, ангиналног бола, осећаја слабости;
    • ФЦ ИИИ - "изговарано" ограничење оптерећења, симптоми се заустављају само у мировању, а извођење чак и мање уобичајених физичких оптерећења проузрокује појаву клиничких знака болести (слабост, ангина пекторис, отежан задах, прекид у функцији срца);
    • ФЦ ИВ - немогућност издржавања чак и најмањих (домаћих) вежби, односно нетолеранције према њима. Неудобност и патолошки симптоми узрокују такве радње као што су прање, бријање итд. Такође, у миру могу да се јављају знаци срчане инсуфицијенције или притискајући болови у грудима.

    Ове две класификације односе се једни према другима на следећи начин:

    • ЦХФ Стаге И - НИХА функционална класа 1
    • ЦХФ ИИ А стаге - функционална класа 2-3 НИХА
    • ЦХФ ИИ Б - Стаге ИИИ - ФЦ 4 НИХА

    Карактеристике класификације апликација НИХА

    Није увек лако креирати линију између "умерене" и "изричите" ограничења активности, јер, субјективно, лекар и пацијент то могу другачије процијенити.

    За ову сврху се тренутно користе различите методе уједињавања, а оне које захтевају најмање количине материјалних трошкова и инструменталне основе су пожељније.

    У САД је популарна модификација Цоопер теста (ходање од 6 минута), на којој се процењује растојање. Растојање од 425 - 550 метара одговара светлости ЦХФ; 150-425 - напонске компензацијске реакције - просек; мање од 150 метара - декомпензација - тешка срчана инсуфицијенција.

    Често у руским болницама има кардиолошки одјел на 3-4 спрата објекта и није случајност. Да бисте процијенили неуспјех циркулације, можете користити и на тај начин добијати податке. Ако дође до краткотрајног удисања и пацијента је принуђен да престане да се пењу када се пење на 1 степени степеништа - трећа функционална класа, други спрат до 1. спрата, а прва када превазиђе трећи спрат. Код пацијената са ФЦ 4 - декомпензираном, краткоћа даха може се посматрати чак и код одмора.

    Класификација у Њујорку је нарочито значајна када се процењују промјене стања болесника током терапије.

    Класификациона вредност ЦХФ

    Припис статуса пацијента одређеној фази ХСН-а је важан за избор терапије, евалуацију његових резултата, као и за предвиђање исхода болести. На пример, хронична фаза срчане инсуфицијенције И, наравно, захтева употребу мање лекова, и, обратно, ИИИ степен, ХСН присиљава кардиолога да преписује 4-5 група лекова.

    Евалуација динамике функционалне класе циркулаторне инсуфицијенције је опет важна за избор терапије, исхране, постављање рационалног мотора.

    Вредност класификације статуса пацијента за прогнозу може се карактеризирати сљедећим статистичким подацима: годишње од срчане инсуфицијенције, 1-10% пацијената умре са ФЦ 1, око 20% ФЦ 2, око 40% ФЦ 3 и 1% смртност током ФЦ 4 више од 65%.

    Пример формулације дијагнозе

    Дс: исхемијска срчана болест, хронична болест срца, стадијум ИИ Б, ФЦ ИИ.

    Класификација срчане инсуфицијенције

    Функционалне класе ЦХ (И-ИВ) НИХА.

    Класификација хроничне срчане инсуфицијенције (ксн)

    Класификацију ЦХФ-а предложили су 1935. године Н. Стразхеско и В. Кх. Василенко. Према овој класификацији, постоје три фазе ЦХФ:

    Фаза И - иницијална, латентна циркулаторна инсуфицијенција, која се појављује само током вежбања (краткоћа даха, палпитације, прекомерни замор). У миру, ови феномени нестају. Хемодинамика није прекинута.

    Фаза П - озбиљна дуготрајна неуспешност циркулације. Оштећена хемодинамика (стагнација у малим и великим круговима крвотока), поремећена функција органа и метаболизам се изражавају у миру, способност за рад је веома ограничена.

    Стаге ПА - знаци крварења нису умерени. Хемодинамички поремећаји само у једном од дијелова кардиоваскуларног система (у малој или великој циркулацији).

    Фаза ПБ - крај дугог стадијума. Дубоке хемодинамичке сметње, у којима је укључен цео кардиоваскуларни систем (хемодинамички поремећаји у великим и малим круговима).

    Фаза ИИИ - коначна, дистрофична фаза са тешким хемодинамским поремећајима. Перзистентне промене у метаболизму, неповратне промјене у структури органа и ткива, потпуна инвалидност.

    Прва фаза откривене разним вјежбама са физичком активношћу - кориштењем бициклистичке ергометрије. Узорци Мастер-а, на траци за трчање итд. Одређује се смањењем МОС-а, који се такође детектује помоћу реолипокардиографија, ехокардиографије.

    Друга фаза. Симптоми ХФ постају очигледни, налазе се у одмору. Инвалидност је оштро смањена или пацијенти постају онемогућени. Фаза 2 се дели на два периода: 2а и 2б.

    Фаза 2А може ићи до стадијума 1Б, или чак до потпуне хемодинамске компензације. Степен реверзибилности стадијума 2Б је мањи. У току лечења долази до смањења симптома ХФ или привременог преласка стадијума 2Б у 2А и врло ретко у стадијуму 1Б.

    Трећа фаза дистрофично, циротично, кешектично, иреверзибилно, терминал.

    Класификација срчане инсуфицијенције коју је предложило Њоркско удружење за срце и препоручено од стране СЗО (нуха, 1964)

    Према овој класификацији разликују се четири класе ЦХ:

    Пацијенти са болестима срца који не доводе до ограничења физичке активности. Нормална физичка активност не узрокује замор, без откуцаја срца, без кратког удаха.

    Пацијенти са срчаним обољењима, који узрокују мало ограничење физичке активности. Пацијенти се осећају добро сами. Нормална вјежба узрокује прекомерну умор, палпитацију, отежину ваздуха или ангину.

    Пацијенти са срчаним обољењима, који узрокују значајно ограничење физичке активности. Пацијенти се осећају добро сами. Мала вежба узрокује замор, палпитације, краткотрајност даха или ангину.

    Пацијенти са срчаним обољењима, због чега они не могу обављати чак ни минималну физичку активност. Узнемиреност, палпитације, отежана ваздух и напади ангине пекторис примећују се у мировању, при сваком оптерећењу, ови симптоми се интензивирају

    У току лечења, очувана је фаза ХФ, а ФЦ се мења, показујући ефикасност терапије.

    Одлучено је када је формулисана дијагноза за комбиновање дефиниције стадијума и функционалне класе хроничне срчане инсуфицијенције - на примјер: ИХД, хронична срчана инсуфицијенција ИИБ стадијум, ИИ ФЦ; Хипертрофична кардиомиопатија, хронична срчана инсуфицијенција ИИА стадијума, ИВ ФЦ.

    Пацијенти се жале на општу слабост, смањење или инвалидност, отежину ваздуха, палпитације, смањење дневне количине урина, едем.

    Краткоћа даха је повезана са стагнацијом крви у плућној циркулацији, што спречава присуство довољног кисеоника у крв. Поред тога, плућа постају крута, што доводи до смањења респираторног излива. Добијена хипоксемија доводи до недовољног снабдијевања органима и ткивима кисеоника, повећане акумулације угљен-диоксида у крви и других метаболичких производа који иритирају респираторни центар. Ово узрокује диспно и тацхипное.

    Прво, краткоћа даха се јавља током физичког напора, а онда у миру. Пацијенту је лакше да удахне у усправном положају, у кревету преферира положај са високом главом, ау великој краткости дах с положајем с ногу (положај ортопне).

    Када се загушење јавља у плућима, кашаљ се јавља сув или са ослобађањем слузнице, понекад са крвљу. Стагнација у бронхима може бити компликована додавањем инфекције и развојем конгестивног бронхитиса са ослобађањем муцопурулентног спутума. Перкуторно изнад плућа одређује се тонски тон звука. Знојење трансудата, које се због гравитације спушта на доње дијелове плућа, изазиваће досадан ударачки звук. Аускултација: чврсто дисање се чује изнад плућа и ослабљено везикуларно у доњим деловима. У овим истим одјељењима се чује сличан и средњи балон, глуво, влажно бијело. Продужена загушеност у доњим плућима доводи до развоја везивног ткива. Са овом пнеумосклерозом, пискање постаје трајно, врло грубо (пуцање). Због хиповентилације и стагнације крви у доњим дијеловима плућа на позадини смањења одбрамбених органа тела, инфекција се лако удружује - ток болести је компликована од стране хипостатичне пнеумоније.

    Промене срца: повећане, границе се померају удесно или лево, у зависности од отказа леве или десне коморе. Са продуженим укупним ХФ, може доћи до значајног повећања величине срца са помицањем граница у свим правцима, до развоја кардиомегалије (цор бовинум). Код аускултације, глуви тонови, галлоп ритам, систолни шум над врхом срца или у процесу кипхоид, који се јавља због релативне инсуфицијенције атриовентрикуларних вентила.

    Уобичајени симптом ХФ је тахикардија. Она служи као манифестација компензационог механизма, обезбеђујући повећање МОК крви. Тахикардија се може појавити током вежбања, наставља се након његовог престанка рада. После тога постаје трајно. Крвни притисак се смањује, дијастолни остаје нормалан. Притисак импулса се смањује.

    За срчану инсуфицијенцију карактеристична је периферна цијаноза - цијаноза усана, ушију, брада, прстију. Повезан је са недовољном засићењем крви са кисеоником, који интензивно апсорбују ткива током успореног кретања крви на периферији. Периферна цијаноза "хладно" - удови, избочени делови лица су хладни.

    Типичан и рани симптом загушења у системској циркулацији је повећање јетре, јер се срчана фреквенција повећава. Прво, јетра је отечено, болно, а његова ивица је заобљена. Са продуженом стагнацијом, везивно ткиво расте у јетри (развија се фиброза јетре). Постаје густа, безболна, његова величина се смањује након узимања диуретичких лекова.

    Са стагнацијом у великом кругу циркулације крви постоји прелив површних вена. Најприје видљиво је отицање вена у врату. Често видљиве отечене вене на рукама. Понекад, вене такође расте у здравим људима са рукама, али кад подигну руке, падају. Када ХФ вене не падну чак и када су подигнуте изнад хоризонталног нивоа. Ово указује на повећање притиска на вен. Цервикалне вене могу пулсирати, понекад постоји позитиван венски пулс, синхрони са вентрикуларном систолом, што указује на релативну инсуфицијенцију трицуспид вентила.

    Као резултат успоравања протока крви у бубрезима смањује се њихова функција за исцртавање воде. Појављује се Олигурија, која може бити различитих величина, али пошто болест напредује, дневна диуреза се смањује на 400-500 мл дневно. Ноктурија је примећена - предност ноћне диурезе током дана, што је повезано са побољшањем рада срца ноћу. Релативна густина урина се повећава, загушујућа протеинурија и микрохематурија.

    Један од најчешћих симптома стагнације крви у системској циркулацији је едем, који је локализован у доњим дијеловима, почевши од доњих екстремитета. У почетним фазама, у зглобовима, зауставите се. Како ЦХ напредује, едем се шири на ноге, бутине. Затим се појављују у поткожном ткиву гениталних органа, абдомена и леђа. Ако је пацијент дуго био у кревету, локализација едема је бразде, сацрум. Са великим едемом, они се шире на субкутано ткиво целог тела - долази анасарца. Фрее од отока остаје глава, врат, горњи део почетних фаза Ч туловисцха.На едем се појављују на крају дана, ујутру исцхезаиут.О сакривен едем може да се мери повећањем телесне тежине, смањење у свакодневној урину, едем никтурии.Сердецхние неактиван. Они мало мијењају своју локализацију када се положај пацијента мијења. Дуготрајно отицање. Постају посебно густи на ногама када развијају везивно ткиво на едемским местима. Као резултат трофичних поремећаја, углавном у доњој нози, кожа постаје танка, суха и пигментирана. У њему се формирају пукотине, могу се појавити трофични чир.

    Хидротхорак (крварење у плеуралну шупљину) Пошто плеурални судови припадају великом (париеталном плеуру) и малим (висцералним плеура) круговима крвотока, хидроксиди се могу појавити са стазом крви иу једном и другом кругу крвотока. а понекад и померањем органа медијастина под притиском, погоршава стање пацијента, повећава кратак удах. Текућина коју узима плеурална пункција даје карактеристичне трансудативне карактеристике - релативна густина мања од 1015, протеина - мање од 30 г / л, негативни тест Ривалта.

    Трансудат се може акумулирати у перикардној шупљини, ограничавајући срце и отежава рад (хидроперикардијум).

    Када крв стагнира у стомаку и цревима, може се развити конгестивни гастритис и дуоденитис. Пацијенти осећају неугодност, тежину у стомаку, мучнину, понекад повраћање, надимање, губитак апетита и запртост.

    Асцити резултат је изласка трансудата из гастроинтестиналног тракта у абдоминалну шупљину са повећањем притиска у јетри вена и вена порталског система. Пацијент осјећа тежину у стомаку, тешко му се креће великом акумулацијом течности у стомаку, који вуче тело пацијента напред. Притисак абдомена нагло се нагло повећава, тако да дијафрагма расте, ограничава плућа, мења позицију срца.

    У вези са хипоксијом главног мозга пацијенти доживљавају брзи замор, главобољу, вртоглавицу, поремећаје спавања (несаница у ноћи, дневна заспаност), повећану надражљивост, апатичност, депресивно стање, а понекад и узнемирење које стиже до психозе.

    Са дуготрајним ХФ се развија повреда свих врста метаболизма, а као резултат се развија и губитак тежине, претварајући се у кахексију, тзв. Срчану кахексију. Истовремено, едем се може смањити или нестати. Постоји смањење телесне масе. Са изразито стагнацијом, ЕСР се успорава.

    Објективни клинички знаци ЦХФ

    • билатерални периферни едем;

    • отицање и пулсирање цервикалних вена, хепато-југуларни рефлукс;

    • асцитес, хидротхорак (билатералне или десне);

    • прислушкивање билатералних влажних честица у плућима;

    • ширење ударних граница срца;

    • ИИИ (протодијастолички) тон;

    • ИВ (пресистолички) тон;

    • нагласак ИИ тона преко ЛА;

    • смањење нутритивног статуса пацијента током општег прегледа.

    Симптоми који су најзначајнији за:

    ЦХ лијеви вентрикуларни ЦХ десни вентрикуларни ЦХ

    ортопнеја (седење са ногама), повећање јетре

    црепитус - периферни едем

    кишобрани - хидроторак, асцитес

    лабораторија: ниво натриуретичког пептида

    инструментална - радиографија и ехокардиографија.

    У случају стагнације у плућима, повећање корена плућа, повећање плућног узорка и замућени образац због едема периваскуларног ткива откривени су рентгенским снимком.

    Веома вредна метода у раној дијагнози срчане инсуфицијенције је ехокардиографија и ехокардиографија. Користећи ову методу, можете одредити запремину комора, дебљину зидова срца, израчунати МО крви, фракцију избацивања, брзину редукције кружних влакана миокарда.

    Диференцијална дијагноза је неопходна када се течност акумулира у плеуралној шупљини да би се решио проблем, то је хидроторакс или плеурисија. У таквим случајевима треба обратити пажњу на локализацију излива (појединачна или двострана локализација), горњи ниво течности (хоризонтално - са хидротораксом, Дамозо линија - уз плеурисију), резултати истраживања пункта итд. Присуство влажних малих и средњих грчких пискања у плућима у неким случајевима, захтева диференцијалну дијагнозу између загушења у плућима и приступа хипостатичке пнеумоније.

    Велика јетра могу захтијевати диференцијалну дијагнозу с хепатитисом, цирозом јетре.

    Едематозни синдром често захтева диференцијалну дијагнозу са варикозним венама, тромбофлебитисом, лимфостазом, са бенигним хидростатским едемом стопала и ногу код старијих особа које нису у пратњи проширене јетре.

    Ренални едем се разликује од срчане локализације (срчани едем никада није локализован у горњим торзима и на лицу - карактеристична локализација бубрежног едема). Бубрежни едем је мекан, покретан, лако расељен, кожа над њима је бледа, изнад срчаних едема - плавичаста.

    Курс хроничног срчана инсуфицијенција

    Хронични ХФ напредује, креће се од једне до друге, а то се одвија у различитим брзинама. Уз правилан и правилан третман основне болести и самог ХФ, може се зауставити на стадијуму 1 или 2А.

    Током ХФ може доћи до погоршања. Они су узроковани разним факторима - прекомерним физичким или психо-емоционалним преоптерећењем, појавом аритмија, посебно, честих, групних, полиморфних екстрасистолних аритмија, атријалне фибрилације; пренети САРС, грип, плућа; трудноћу, што ствара повећано оптерећење срца; употреба значајне количине алкохолних пића, великих количина течности, узиманих орално или интравенозно ињекцијом; предузимања одређених фармаколошких средстава (дрога негативне) инотропиц акције - бета-блокатори, антагонисти калцијума, верапамил групе, неки начини противоаритмиеские - етатсизин, процаинамид, дизопирамид, итд антидепресиви и неуролептици (хлорпромазин, амитриптилин). лекови који одлажу натријум и воду - нестероидни антиинфламаторни лекови, као и хормонални лекови (кортикостероиди, естрогени, итд.).

    Случај срца - која је то болест?

    Срце и крвни судови у људском телу обављају улогу "мотора", "пумпе" и "цевовода", кроз који се свим органима снабдева крвљу са оксигенатом. Они раде без прекида и дан и ноћ. Заустављање овог механизма чак и на тренутак прети озбиљним компликацијама, опасним по живот. Срчана инсуфицијенција се јавља у нарушавању контрактилне функције срца, умора од напорног рада.

    Шта се дешава у "уморном" срцу

    Срчани мишић треба пуно хранљивих материја и кисеоника. Ћелије садрже протеину протеина актомиозина, која се истовремено протежу и спајају миокардију под утицајем ојачавајућег нерва. Тако је централни нервни систем укључен у регулацију контракција срца. Енергија је потребна да се допуни и обнови актомиозин. Недостатак довољног броја калорија доводи до смањења перформанси мишића и развоја срчане инсуфицијенције конгестивне природе. Контракције срца постају спорије и слабије, није потпуно испражњено, јер није у могућности да потисне сву крв у аорту и плућну артерију.

    Прво, активира се компензаторни одговор - згушњавање мишића. Када "арматура" не стигне, мишићно ткиво постаје мрачно. Изливајуће камере доводе до таласа стагнације "иза срца". Неуспјех у левим дијеловима узрокује задржавање крви у плућној циркулацији, у плућном ткиву. Са изолованом инсуфицијенцијом десних делова и општом мишићном слабошћу, венска крв касни у великим венама, јетри и у цијелој великој циркулацији.

    Сва ткива добијају "лошу квалитету" крви, доживљавајући глад у кисеонику. Коштана срж се стимулише и производи се крвне ћелије. Ово додатно доприноси оптерећењу на срцу, погоршава срчану инсуфицијенцију.

    Научници постављају велику улогу у прогресији болести према бубрежном механизму: бубрежни ток крви се смањује 4 пута, то узрокује задржавање натријума, а уз то и воду, што доводи до преливања венског лежаја и едема.

    Разлози

    Сви разлози који доводе до кршења контрактилности срчаног мишића могу се поделити у две групе: примарно и секундарно. Примарни су они који узрокују отровно оштећење када:

    • акутни и хронични миокардитис (реуматизам);
    • тровање токсичним супстанцама и отровним отровима, унутрашњи производи тјелесног раздвајања (сепса, тешке заразне болести);
    • ендокринални поремећаји (тиротоксикоза, дијабетес мелитус);
    • анемија (анемија);
    • оштећење нервног система, повреда мозга, мождани удар.

    Секундарни узроци су они који не директно утичу на срчани мишић, већ стварају механичке услове за прекомерни рад и његово гладовање кисеоником. Ова група укључује:

    • хипертензија;
    • атеросклероза великих судова;
    • стечене и урођене срчане мане;
    • адхезије око срца, стискање посуда.

    Подела може бити условна. На пример, ако се, у позадини хипертензије, особа оболева од пнеумоније инфлуенце. Више о узроцима срчане инсуфицијенције можете пронаћи овде.

    Класификације

    Постоји неколико класификација срчане инсуфицијенције. Одражавају тежину клиничких знакова, трајање болести, степен функционалних поремећаја. Најчешће се користе термини "акутна срчана инсуфицијенција" и "хронична или конгестивна срчана инсуфицијенција".

    Акутна - развија се брзо, понекад за неколико минута са инфарктом миокарда, плућном тромбозом, хипертензивном кризом, акутним нефритисом. Код ових болести, срчана инсуфицијенција може довести до погоршања и довести до смрти.

    Конгестивни неуспех - развија се током година, праћен основном болешћу, клинички се манифестује у нападима који се јављају код леве коморе, десни вентрикуларни (ретко) или мешани.

    Од совјетских времена, лекари у Русији и даље користе Стражешко класификацију, која одражава фазе болести:

    • 1 степен - прикривен, објективни знаци се могу открити само током физичке активности;
    • Разред 2 је подељен на
      • "2а" - су везани за притужбе пацијента подаци објективног прегледа (срце граница проширења са леве коморе неуспех застој у плућима, са десног срца - повећање јетре отока на екстремитетима);
      • "2б" - сви симптоми су изразито изражени у облику укупне лезије, иако нису неповратни, циркулација крви се може вратити под утјецај лијечења;
    • трећи је развој неповратних дистрофичних процеса у свим органима са оштећењем њихових функција.

    Према међународној класификацији болести (ИЦД-10), дефинишу се следећа шифра назива стања:

    • И50.0 Конгестивна срчана инсуфицијенција.
    • И50.1 Отказ леве коморе.
    • И50.9 Случај срца, неспецифициран.

    Класификација (НИХА) Нев Иорк Хеарт Ассоциатион дефинира четири функционалне класе (ФЦ) физичких способности тела током развоја срчане инсуфицијенције:

    • Класа И - током нормалног рада, недостатак и слабост су одсутни.
    • Класа ИИ - појављују се умерена диспнеја и слабост, који захтевају ограничења физичке активности.
    • Класа ИИИ - постоји изразито ограничење обичне физичке активности.
    • Класа ИВ - недостатак респираторног узраста, инвалидитет.

    Амерички кардиолози сматрају да је овај приступ разумљивији за болесне људе.

    Много је важније у процесу лијечења како би се утврдио облик и трајање срчане инсуфицијенције. Ово се одређује клиничким симптомима и током дијагностичког прегледа.

    Дијагностика

    Није тешко направити дијагнозу са овом болестом, пошто светлији симптоми прате болест.

    Када стагнација леве коморе откаже у судовима плућа. Пацијент је забринут због краткотрајног удисања, напада астме (срчана астма) ноћу, кашља са присуством крви у спутуму, палпитација. Дијагностика обухвата преглед пацијента, аускултацију срчаних звукова (аудиција), ЕКГ испитивање, ултразвук срца и радиографске слике. Ово вам омогућава да инсталирате додатак са леве стране границе срца, повећава поремећај леве коморе (успоравање) кретање крви од срца шупљине, карактеристичан "галоп", знаке стагнације у плућима. Слични феномени су примећени у тешкој фази хипертензије, хроничног оштећења бубрега, оштећења сифиличног аорте, инфаркта миокарда, анеуризме срца.

    Недостатак правог срца у изолованој форми се скоро не појављује. Она се придружи стагнацији леве коморе, отежавајући све симптоме.

    Због успоравања протока крви кроз вене, пацијент има видне отечене вратне вене, понекад на лицу. Главни симптом је повећање јетре великих димензија. Напета капсула олакшава палпацију ивице јетре. Појава цијанозе усана, ушију, прстију и прстију, едема у ногама, повећање абдомена (асцитес) је карактеристична.

    Акутни облик неуспеха најчешће се јавља у две верзије:

    • срчана астма - са ноћним гушењем, кашљањем са пјенастим спутумом помешаном са крвљу;
    • кардиогени шок - узрокован брзим заустављањем великог дела срчаног мишића са посла (на примјер, код инфаркта миокарда). Услов може бити фаталан. Артеријски пад притиска и исхрана свих органа практично зауставља, мозак има посебан значај.

    Оба хитна стања захтевају лечење у јединици интензивне неге.

    Основни лекови

    У лечењу срчане инсуфицијенције користе се неколико врста лекова:

    • срчани гликозиди - група дигиталних, доказано је да обнављају контрактичност ћелија миокарда, снабдевају потребну енергију срцу;
    • диуретици - повлачење вишка течности ослобађа стрес на уморном срцу, отицање откуца;
    • Бета блокатори - велика група лекова која вам омогућавају да одржите притисак на нормалном нивоу, не дозвољавајући повећање и механичке препреке срцу;
    • средства која садрже калијум - доводе до нормалне равнотеже електролита ћелија, омогућавају потпуно смањење актомиозинских влакана;
    • лекови који смањују потребу за кисеоником миокарда;
    • вазодилаторни лекови - суштински за побољшање испоруке хранљивих материја.

    Како спречити срчану инсуфицијенцију

    Последица срчане инсуфицијенције су неповратне промјене у свим органима, што доводи до смрти. Ова компликација је лакше спречити него излечити. Превенција се смањује на рано откривање и лечење болести као што је реуматизам (потпуни третман ангине и преглед после болести), спречавање атеросклеротског процеса (контрола холестерола у крви, исхрана), правовременог лијечења заразних болести, контроле прекомерне тежине, дозирања одмора и вежбања.

    Шетња и физичка терапија помажу у одржавању тона срчаног мишића.

    Исхрана је ограничити једнократну храну и уношење течности (дијафрагма се повећава, што служи као додатна механичка баријера срцу). Боље је јести мало, неколико пута дневно. Течности пију не више од 1,5 литра. Са појавом едема у ногама треба водити количина ослобођеног урина. Ограничавање уноса соли на 5 грама дневно (кашичица) помаже у отклањању отапала и смањењу стагнације. У етапама 1 - 2 болести, нутриционисти препоручују да дневно дневно постиже се два пута недељно. Да би се побољшала исхрана срчаног мишића у исхрани требало би да буде довољно витамина (поврће, воће) и минерала (калијум, магнезијум, калцијум).

    Утврђено је да се потребна количина калијума може добити од следећих производа: грожђице, сушене кајсије, брескве, печени кромпир, бруснични калчки, банане, хељда и овсена каша, ораси.

    Пацијентима са иницијалним манифестацијама срчане инсуфицијенције не смеју се пушити, користе јака алкохолна пића. Дневну рутину треба прегледати. Ослободи се прековременог рада, ноћних смјена. Одмор за одмор у природи или у санаторијуму.

    Требало би увек да запамтите да се смешни људи брже опорављају.

    Класификација срчане инсуфицијенције

    Класификација и клиничка слика срчане инсуфицијенције код деце.

    Тренутно, нема опште прихваћене класификације срчане инсуфицијенције код новорођенчади. У пракси одређена ограничења постају основано може користити за старију децу класификације ЦХ, преферирано где разликовати десне коморе леве коморе и мешовита, и ЦХ 4 фазе њеног развоја (И, ИИА, ИБ, ИИИ фаза).

    Карактеристика развоја срчане инсуфицијенције у неонаталном периоду је његова брзу прогресију са нејасним клиничким симптомима, често се скривају иза озбиљности општег стања детета.

    • У иницијалним стадијумима срчане инсуфицијенције долази до кратке даха током храњења или када беба плачи. Стопа респираторног система обично прелази 80 минута. Током аускултације срца, чује се "фиксна" тахикардија, срчани утицај се повећава на 180-190 у минути. Бледа кожа, периферна цијаноза је уобичајена, развој који је повезан са повећаним крвним притиском у плућне циркулације и стагнације крви у системску циркулацију. Приказан је изразит срчани импулс, гласан ИИ тон и кратки систолни шум на основи срца.

    • У касним фазама развоја срчане инсуфицијенције, дојенчад има потешкоћа сисања, прекомерне телесне масе и знојења главе. Тацхипнеа је праћена експирацијском диспнеа, изнад плућа се чују влажне брадавице. Централна цијаноза је примећена, срчани звуци су глуви, појављује се галопни ритам, а срчани удар се смањује. Чује се наглашавање ИИ тона преко плућне артерије, повећава се величина срца. Појављује се хепатомегалија, олигурија. За новорођенчад са ХФ, уместо едема, пастозност у лумбалној регији, перинеум, доњи абдомен је карактеристичан. Периферни едем и асцитес, типични за касну фазу ЦХ код старије деце и одраслих, су ретки код новорођенчади. Краткотрајна дијареја такође може бити један од најранијих знакова ХФ код новорођенчади.

    А.С. Схарикин (2005) предлаже сопствену класификацију срчане инсуфицијенције код новорођенчади са урођеним срчаним манама, што омогућава планирање терапије и операције. Он разликује 4 степена развоја ЦХ.

    • И степен срчане инсуфицијенције код деце.

    Одликује га умерена тахикардија и краткотрајна даха (до 120% норме) у мировању или уз мало напора. Снима се повећање јетре до 3,0 цм, али се величина јетре не може увећати. Терапија лековима може постићи компензацију срчане инсуфицијенције.

    • ИИ степен срчане инсуфицијенције код деце.

    Постоји повећање тахикардије и краткотрајног зрачења до 125-150% нормале, јетра повећава за више од 3,0 цм, појављивање едема на ногама и лицу је могуће. Дијете је немирно, тешко је хранити, повремено се чују повремена конгестивна бола у плућима. Рендген и ултразвук дијагностиковали су дилатацију вентрикуларних шупљина. Рационална терапија лековима смањује отказ срца до нивоа И степена.

    • ИИИ степен срчане инсуфицијенције код деце.

    Тахикардија и диспнеа се повећавају на 160% или више, густа јетра палпира, повећава се за више од 3,0 цм, дијагностикује се периферни едем и асцит, а у плућима се чују константна конгестивна бола. Дете је летаргично, инхибирано. Величина срца је значајно повећана. Стандардна терапија лековима је неефикасна.

    • ИВ степен срчане инсуфицијенције код деце.

    Дијагностикује се кардиогени шок, карактеришу артеријска хипотензија, декомпензирана ацидоза, смањење капиларног пуњења крвљу, хладни екстремитети, бледа кожа, значајна депресија ЦНС-а и олигурија. Могућа је брадикардија са мање од 80 резова у минути.

    Дијагноза срчане инсуфицијенције код деце.

    На рендгенограму кардиома, кардиомегалија се одређује повећањем кардиоторакичног индекса и знацима пред-плућног едема или плућног едема.

    Класификација хроничног срчаног дефекта

    У нашој земљи се користе двије клиничке класификације хроничних ХФ, које се значајно допуњују. Један од њих, креирао га је Н.Д. Стражешко и В.Х. Василенко уз учешће Г.Ф. Ланг и одобрен на КСИИ Свеевропском конгресу терапеута (1935), заснива се на функционалним и морфолошким принципима за процену динамике клиничких манифестација срчане декомпензације (Табела 2.1). Класификација се даје са модерним додацима које препоручује Н.М. Мукхарлиамов, Л.И. Олбинскаиа и други.

    Класификација хроничног срчана инсуфицијенција, усвојена на КСИИ Алл-Унион Конгресу терапеута 1935. године (са модерним додацима)

    Иако је класификација Н.Д. Стражешко и В.Х. Василенко је погодан за карактеризацију бивентрикуларног (укупно) хроничног ХФ-а, не може се користити за процјену озбиљности изолованог десног вентрикуларног инсуфицијенције, на примјер, декомпензирано плућно срце.

    Функционална класификација хроничне срчане инсуфицијенције асоцијације Нев Иорк Хеарт Ассоциатион (НИХА, 1964) заснована је на чисто функционалном принципу процјене озбиљности стања пацијената са хроничном срчаном инсуфицијенцијом без карактеризације морфолошких промјена и хемодинамских поремећаја у великој или малој циркулацији. Једноставна је и погодна за употребу у клиничкој пракси и препоручује се за коришћење од стране Међународних и Европских удружења кардиолога.

    Према овој класификацији, постоји 4 функционалне класе (ФЦ), зависно од толеранције пацијента на вежбање (Табела 2.2).

    Њујоркска класификација функционалног стања пацијената са хроничном нестанком срца (модификованом), НИХА, 1964.

    Фазе хроничне ХФ према класификацији Н.

    Д. Стражешко и В.Х. Василенко у извесној мери (иако далеко од потпуно) одговара четири функционалне класе према НИХА класификацији: ЦХФ фаза Иа - И НИК ФК;

    ЦХФ Иб стаге - НИХА ФЦ ИИ;

    Класификација ризика од негативног исхода трудноће код пацијената са срчаним дефектима

    И степен И је трудноћа са срчаним обољењима без изражених знакова срчане инсуфицијенције и погоршања реуматског процеса;

    И степен ИИ - трудноћа са срчаним обољењима са иницијалним симптомима срчане инсуфицијенције (краткоћа даха, тахикардија), присуство знакова активне фазе реуматизма (степен А1 према А.И. Нестерову);

    И степен ИИИ - трудноћа са декомпензованом срчаном болешћу са знацима преовлађивања десног вентрикуларног инсуфицијенције, присуство активне фазе реуматизма (А2), атријалне фибрилације, плућне хипертензије;

    И степен ФВ је трудноћа са декомпензованом срчаном болешћу са знацима леве коморе и атријалне фибрилације са тромбоемболичким манифестацијама плућне хипертензије.

    На основу ове шеме, очување трудноће може се сматрати прихватљивим за нивое ризика И и ИИ, под условом да се пацијент посматра код установе која се бави болесничком установом (бољу специјализовану кардио-обстетрију) током целе трудноће (амбулантно у консултативном и дијагностичком центру и болницу са троструком хоспитализацијом). Прва хоспитализација се одвија у периоду од 8-12 недеља у терапијском одељењу ради одлучивања о очувању или прекиду трудноће. Други пут трудница је хоспитализована у периоду од 28 до 32 недеље у одељењу патологије трудница за терапеутске и превентивне мере (кардиотонска, антиреуматска, десензибилизација, умерено дехидратација, опћа јачања терапије). Трећи пут је хоспитализован 2-3 недеље пре него што је рођен у одељењу патологије трудница да се припреми за испоруку.

    Са ИИИ и ИВ степеном ризика, трудноћа је контраиндикована. У случају одбијања да се прекине трудноћа, срчана терапија се изводи током трудноће, а понекад до тренутка испоруке могуће је постићи позитивне резултате.

    У овом тренутку, интензивно посматрање у специјализованој болници и дуготрајно лечење пацијената са оштећењем срца омогућило је већини њих да наставе трудноћу и успјешно рађају.

    12.1.4.2. Урођене срчане мане

    Постоји 50 различитих облика конгениталних аномалија развоја кардиоваскуларног система, од којих око 15-20 облика су дефекти са којима пацијенти живе у репродуктивном добу. У скорашњој прошлости, трудноћа се сматра неприхватљивом у било ком облику урођене болести срца. Тренутно, због акумулираног искуства таквих

    пацијенти се могу претпоставити да је трудноћа дозвољена када је отворен артеријски канал оперисан; изолована стеноза плућне артерије са благо сужавањем које тече без значајног оптерећења на десном срцу; коарктација аорте И степена (са стабилизацијом крвног притиска у опсегу 160/90 мм Хг); низак лажни дефект (у мишићном региону) интервентикуларног септума, болест Толоцхинов-Рогер и мали изоловани атријални септални дефект.

    Трудноћа је неприхватљива у случају дефеката са пролазном цијанозом, на примјер, код пацијената са високо-лоцираним вентрикуларним септалним дефектом. Трудноћа и порођај представљају велики ризик од значајне стенозе плућне артерије, великог дефекта срчане септуме, коарктације аорте ИИ-ИИИ степена (крвни притисак изнад 160/100 мм Хг), са "плавим" дефектима типа (Еисенменгер синдром и тетраде Фалло ). Код ових пацијената, трудноћа се често јавља на позадини аменореје, због тешког тока обољења, тако да се у последње време дијагностикује. Као резултат тога, створена је ситуација у којој и наставак трудноће и њен прекид на било који начин повезани су са високим ризиком за живот пацијента.

    12.1.4.3. Трудноћа и оперисано срце

    Тренутно, број трудница које су подвргнуте хируршкој корекцији стечених или урођених дефеката срца стално расте. У већини случајева, хируршко лечење враћа женама не само живот и радни капацитет, већ и могућност да постану мајка. Међутим, пацијенти у овој групи имају индикације и контраиндикације због трудноће и спонтаног рада.

    Пацијенти који су прошли митралну комиссуротомију, трудноћу могу се решити само уз добре резултате операције не прије 6-12 мјесеци након ње.

    Контраиндикације за трудноћу су бактеријски ендокардитис, погоршање реуматског процеса, неадекватно ширење атриовентрикуларног отварања, трауматска инсуфицијенција митралног вентила. Након неадекватне митралне комиссуротомије или са развијеном рестенозом, неопходно је или прекинути трудноћу или обавити другу операцију срца током трудноће.

    Повећан је и број трудница који су прошли операцију замене дефектних срчаних вентила са вештачким протезама или биолошким графтовима. Ова операција обезбеђује корекцију интракардијске хемодинамике, доводи до брзе елиминације симптома циркулаторне инсуфицијенције и скоро потпуног опоравка. Добри дугорочни резултати након протетских митралних и аортних вентила добијају се у 75-80% случајева. Међутим, ове операције нису без озбиљних грешака. Једна од најчешћих компликација је тромбоза вентила, која узрокује кршење његових функција, те је у неким случајевима неопходна замјена вентила. Поред тога, могуће тромбоемболијске компликације, бактеријски ендокардитис итд.

    Ризик од ових компликација, нарочито тромбоемболичких, значајно се повећава код трудница због физиолошке хиперволемије и хиперкоагулације. Питање прихватљивости трудноће

    након протетских срчаних вентила остаје контроверзна. У случају добрих резултата, кардиохирурги дозвољавају трудноћу, али је акушерима вероватније да га забране. Код пацијената примећен је повољнији курс и исход трудноће након замене једног вентила са протезом модерног дизајна са анти-тромбогеним премазом или биолошком трансплантацијом са добрим резултатом операције (нормализација срчаног ритма, израженог хемодинамског ефекта). Међутим, такође је боље да ови пацијенти реше трудноћу годину дана након хируршке корекције дефекта, када се тело прилагођава новим условима хемодинамике и успостави се способност рада. Након мулти-вентилске протетике, трудноћу треба сматрати неприхватљивом не само са задовољавајућим, већ и са добрим резултатима операције.

    Све труднице са вештачким срчаним вентрикулама на првој посети породилишту-гинекологу требају бити хоспитализоване, боље је специјализована кардио-обстетричка установа. Прва хоспитализација се препоручује у раној фази трудноће (до 12 недеља) да би се проценило стање труднице, одабир антикоагуланси и утврђивање њихове дозе. После тога, пацијент може бити испуштен под надзором лекара антенаталне клинике и амбуланте кардиохируршке установе.

    Поновна хоспитализација се врши на 26-28. Седмицу трудноће, када је оптерећење на срцу посебно нагло повећано због развоја физиолошке хиперволемије, повећања тренутног волумена срца и запремине крви у циркулацији. Током ових периода трудноће постоји висок ризик од развоја срчане инсуфицијенције, тромбозе вештачког вентила и артеријског тромбоемболизма, те је стога потребно прегледати антитромбогено профилаксу. Трећу хоспитализацију препоручује се у 36-37. недељи трудноће да се припреми за порођај и унапред одлучи о начину испоруке. Пацијенти са валвуларним протезама током трудноће добијају свеобухватну терапију лековима користећи антиреуматске, десензибилизујуће агенсе, срчане гликозиде и антикоагуланте. Употреба антикоагуланса је једна од главних метода лијечења трудница са протетским протезама; Индиректни антикоагуланси (фенилин) и директна (хепаринска) акција се користе под строгом контролом коагулације крви и антикоагулационих система.

    Специфичне компликације које се јављају код трудница са срчаном операцијом укључују системски артеријски тромбоемболизам (најчешће церебрални судови, у реналне артерије) и тромбозе протетских тегоба.

    12.1.4.4. Испорука трудница са срчаним манама

    Код пацијената са болестима срца, тим лекара би требало да обављају рад, укључујући специјалисте гинеколога, генералног лекара, кардиолога, анестезиолога, ресусцитатора, неонатолога, а у неким случајевима и кардиохирургу у специјализованој материнској болници.

    У одсуству срчане инсуфицијенције и минималним манифестацијама, испорука се врши преко природног канала рађања уз употребу антиспазмодних и аналгетских лекова. Кардиотон

    терапија и покушаји искљуцења у другој фази рада применом опскрбних удара користе се у вези са погоршањем хемодинамских параметара. Царски рез се прави према акушерским индикацијама.

    Испорука трудница са срчаним дефектима и срчаном инсуфицијенцијом заслужује посебну пажњу, јер је повезана са већим ризиком за мајку и фетус. Избор времена и начина испоруке је строго индивидуалан. До 36 недеља, рана испорука се врши према следећим индикацијама: недостатак позитивног ефекта од комплексне терапије током 12-14 дана, повећање или присуство упорне плућне хипертензије, недостатак стабилизације хемодинамичких параметара после плућног едема или тромбоемболије током 2 недеље, активног реуматизма.

    Испоруке на време, понекад спонтане, чешће након стимулације индуковане радом у трајању од 37-38 недеља, се одвијају у случајевима када процес пренаталне припреме може знатно побољшати хемодинамске параметре, што их приближава онима са И степеном срчане инсуфицијенције.

    Испорука кроз родни канал се изводи са релативно стабилним хемодинамским параметрима и повољном породничком ситуацијом. Припрема за порођај се врши 3-7 дана користећи витаминско-енергетски комплекс, након чега следи амнотомија. Истовремено, субклавија вена се пробија за дуготрајну инфузиону терапију и контролу централног венског притиска. У зависности од тежине кардиоваскуларне патологије, порођај се може извести у контексту праћења надгледања функције кардиоваскуларног система, кардиоваскуларне терапије и адекватне анестезије по стадијуму у нормалним условима иу условима хипербаричне оксигенације (ХБО).

    У условима ХБО, жене треба да рађају жене са стеченим срчаним дефектима и циркулаторном инсуфицијенцијом и стадијумом ИИИ и праћене циркулаторном хипоксијом: са урођеним срчаним дефектима "плавог" типа са мешаним (циркулаторним и хипоксичним) облику хипоксије. Ови пацијенти нису у могућности пренијети испоруку било путем абдоминалног пута или преко канала рађања.

    Индикације за испоруку у ХБО:

    • смањење артеријске по2 до 70 мм Хг и ниже;

    • смањење венске по2 испод 40 мм Хг;

    • повећање артеријско-венске разлике у кисеонику до 9 вол.% И

    • појаву вено-венског градијента;

    • повећање тренутног волумена респирације за више од 180% потребног

    • смањење капацитета плућа и коефицијент употребе

    кисеоника више од 50% вредности карактеристичних за здравље

    Код испоруке трудница са срчаним дефектима и срчаном инсуфицијенцијом користи се притисак од 2-3 атмосфере, обезбеђујући садржај кисеоника у артеријској крви са 5-6% по запремини.

    Карактеристика управљања радом код пацијената са кардиоваскуларним болестима је рана (са почетком рада) анестезијом

    што смањује инциденцију компликација и не утиче на трајање рада. На почетку првог периода рада, када су емоционалне реакције жене преовладавале, приказана су средства за смирење, антихистаминике и антиспазмодике.

    У активној фази рада (откривање грлића грла од 3 до 9 цм), препоручује се пацијенту да обезбеди спавање: предион, натријум окси-бутират у комбинацији са наркотичним аналгетиком (промедол итд.) И неуролептичким дроперидолом. На крају прве фазе рада, аутоаналгезија се може изводити азотним оксидом са кисеоником у омјеру 2: 1 или са метоксифураном (пентран).

    Код тешке срчане инсуфицијенције на крају прве фазе рада неопходно је обавити вештачко дисање са претходном цураризацијом са деполаризацијом релаксаната, интубације и накнадне инхалације мешавином ваздух-кисеоник (однос 1: 1) у режиму умерене хипервентилације са интермитентним издисањем и инхалационим притиском.

    Посебно место у управљању и анестезији порођаја код срчаних обољења заузима епидурална анестезија, што смањује инциденцу компликација код порођаја.

    Други и почетак треће фазе рада најопаснији су за жене са срчаним обољењима због превеликог притиска на срце током периода протјеривања и повећања крвног притиска. Одмах након порођаја фетуса, крвни притисак жене се нагло смањује, судови абдоминалних органа преливају крвљу, што може довести до хиповолемије и смањења крвног притиска. У том смислу, у другој фази рада, препоручује се да се операција наметања породничких клемова користи како би се искључили покушаји. Приликом извођења ове операције из анестетика користе се азот оксид, флуоротан и метоксифлуран. Може се користити и интравенозна анестезија са препаратима барбитурне киселине (про-памидил, калипсол).

    Трећи период порођаја код жена са болестима од срца требало би да буде мање трауматичан, не би требало да користите методу стискања Цреед-Лазаревицха без добре анестезије, јер то може узроковати рефлекс срчаног ритма истовремено.

    На крају другог и трећег периода рада, препоручује се спречавање крварења (1 мл метилергометрина у 10-20 мл 40% раствора глукозе или 3-5 ИУ окситоцина у 500 мл 5% раствора глукозе интравенозно).

    Кардиолошка терапија која се користи код порођаја укључује срчане гликозиде (строфантин, дигоксин, Коргликон), који се примењују интравензивно полако на почетку иу другој фази рада.

    Да би се повећали редокс процеси у миокардију и отпорност тела на стрес током рада, приказани су витамини (Бј, Бг, аскорбинска киселина), кокарбоксилаза, рибокин.

    ▲ За болести срца, царски рез није оптималан начин испоруке, јер ова операција ствара значајно хемодинамично оптерећење срца у поређењу са оним током рођења кроз родни канал, који се наставља током првих 4 дана постоперативног периода.

    Индикације за царски рез на планиран начин уз пажљиву преоперативну припрему су:

    • комбиновани отказ аорте и митралног вентила

    • митрална стеноза ИИ - ИИИ фазе;

    • протезе вентила у одсуству дејства лечења срца не

    • артеријски тромбоемболизам, пренет током трудноће;

    • мулти-вентилске срчане протезе;

    • незадовољавајући ефекат хируршке корекције дефеката

    срце или компликације које настају после ње;

    • рестеноза, рецанализација, трауматски неуспјех након мит

    • плућни едем претрпљен током трудноће;

    • коарктација аорте, укључујући и после хируршке корекције.

    Царски рез се код пацијената са кардиоваскуларним обољењима обавља под ендотрахеалном анестезијом или епидуралном анестезијом.

    Царски рез се контраиндиковао код пацијената са тешком декомпензацијом за кардиомегалију, цирозом јетре, тешким поремећајима срчаног ритма, сложеним конгениталним малформацијама плавог типа и екстремном плућном хипертензијом. Достава у таквим пацијентима врши се у условима ХБО-а. Прогноза је често неповољна.

    Код абнормалности срца, плућна хипертензија се може развити код порођаја, што погоршава прогнозу. Пацијенти са плућном хипертензијом током порођаја иу постпартумном периоду често развијају компликације као што је тромбоза малих тиражних ћелија са накнадним плућним инфарктом и инфарктном пнеумонијом, тромбоемболијом у систем плућа, плућним едемом. Ове компликације су главни узрок смрти код срчаних обољења. Трудноћа код пацијената са плућном хипертензијом није прихватљива.

    Pinterest