Прелазни исхемијски напад код детета

УВОД: Аутосомална рецесивно наслеђена хомоцистинурија заснива се на одсуству или смањењу активности енцима цитатионин синтазе, што нарушава метаболизам метионина. Хомоцистеин је средњи продукт разградње метионина и нормално није пронађен у плазми и урину, али дефекти у три фазе ферментације могу довести до хомоцистеина и хомоцистинурије.

Пријављена инциденција је око 1: 100 000-200 000. Клиничке манифестације хомоцистеинумије су разноврсне, најкарактеристичнији су ум

Фоликуларна Т-хелпера и системска еритематозна активност лупуса

Желела бих прецизност у свему, тако да не по очима, али апсолутно је сигурно да знамо степен активности болести, како не би претерао са лечењем или не обезбиједити довољно.

Одржавање дјеце са функционалним затварањем (дио 2)

Веома корисан чланак за све родитеље и баке и деде, откривајући тајне своје дјеце.

Одржавање дјеце са функционалним затварањем (дио 1)

Два прелазна периода развоја, током којих деца најчешће пате од функционалног затвора, су период школовања и почетка школовања.

Тањење у креветима за сунчање и не-меланомски кожни рак: систематски преглед и мета-анализа

Сви малигни тумори коже као квасца користе сунчеве зраке, нарочито осетљиве на чак и тену стечене у соларијуму.

Ефикасност операције у кревету са отвореним артеријским каналом

Још један доказ да мајстор може радити било гдје, чак иу малој кубици и врло малом новорођенчету.

Прелазни исхемијски напад у тинејџеру: зашто?

Озбиљни неуролошки симптоми изгледају застрашујуће за родитеље (и самог тинејџера), и могу представити дијагностичку слагалицу лекару. Много чешће се неурологи сусрећу са транзијентним исхемијским нападима (ТИА) и можданог удара у старијој старосној групи: атеросклероза се развија са већом или мањом брзином у процесу старења, како се развија процес старења, развија се атријална фибрилација, у не-ритмично смањујућим ћелијама крвни удари лети у мозгу... Али који су узроци пролазних абнормалности у неуролошким статусима током детињства или адолесценције?

Данас, 29. септембра, Свјетски дан стреса слави се и причамо о ТИА-у у младости како бисмо упозорили на сљедећи могући корак - мождани удар који не пролази без трага у било које доба.

ТИА - шта је то, говори о науци?

Прелазним исхемичким нападом (ТИА) подразумева патолошко стање у којем се развија краткорочно смањење циркулације крви у мозгу и развијају се карактеристични неуролошки симптоми:

• могуће смањење осетљивости на рукама и ногама - у различитим комбинацијама, једна половина тела може бити погођена, на пример, са десном руком и десном ногом, могу се повредити само руке или ноге.
• смањење снаге у удовима - током напада, особа не може да помери руку или ногу, а то наравно изазива јак страх.
• поремећај говора - изненада тинејџер почиње да се мумбле, почне да говори, или у потпуности губи способност да изрази своје мисли.
• промена израза лица је могућа, када мишићи на глави изгубе свој тон, прикупи се маска израз лица, када се углови усана не повећавају, насолабијални зглоби су изједначени, итд.

Могуће су различите варијације наведених симптома, према степену и узајамним комбинацијама додатних неуролошких симптома, што може отежати дијагностичку претрагу.

Међутим, ТИА је у природи пролазна и не доводи до трајне дисфункције нервног система и церебралног инфаркта.

Према разним модерним статистичким студијама, преваленција ТИА у свету је од 0,37 до 1,1 случаја на 1000 становника годишње. Ризици развоја значајно се повећавају са годинама, као и међу онима који су имали мождани удар. Такође треба имати на уму да многи случајеви епизоде ​​ТИА и даље нису дијагностиковани због њихових симптома који пролазе.

Размотрите факторе који доприносе развоју ове болести. Атеросклероза артерија врата и главе један је од водећих фактора. Такође међу важним факторима развоја укључују формирање крвних угрушака у шупљинама срца и његових вентила са коагулопатијом, атријалном фибрилацијом и неким инфекцијама. Аномалије васкуларног лежаја такођер играју важну улогу у развоју ТИА.

Механизам развоја ТИА смањује се на појаву локалне исхемије локалне мождане услед микротромбозе или критичне оклузије артерије која снабдева одређени део мозга. Изазива фокалне неуролошке симптоме, у зависности од погођене површине, која се временом регресира, не улазећи у формирање срчаног удара.

Могући разлози за пролазне промене

Важно је напоменути да ћете, како бисте сазнали тачан разлог, морати да водите кабинете за консултације са различитим стручњацима и пуним истраживањем. Међутим, појављивање транзијентних исхемијских напада у младости, посебно у контексту комплетног (другог) здравља, представља алармантан симптом и немогуће је одложити посету лекару.

Неуролог - први лекар

Први лекар коме пацијент са родитељима треба да удари је неуролог. Он ће испитати пацијента, питати најмања детаља о појављивању непријатне ситуације. Доктор ће питати о толеранцији физичког напора и разјашњавати породичну историју - мораш запамтити какве су то озбиљне болести у којима је породица болесна и зашто умиру умрли чланови породице.

Да би се искључила анеуризмална штрцања васкуларног зида, потребне су визуелне студије - увек у васкуларном режиму, са контрастом! Било да ће бити ЦТ скенирање или МР, зависи од специфичности опреме клинике. Међутим, треба имати у виду да извођење студије без васкуларног побољшања може бити мало корисно. У међувремену - анеуризма је најчешћи подлога ТИА код младих људи. Треба напоменути да су неке врсте анеуризми склони да се руптуре, а онда само чудо може спасити дијете. Неки лекари називају васкуларном аномалијом "временску бомбу".

Да би се искључила епилепсија, можда ће бити потребно ЕЕГ-ЕЕГ. Неки облици епилепсије се јављају врло слично ТИА - уосталом, нису сви епилептици класично пали на под, у конвулзијама са пјеном у уста, постоје многи облици ове болести.

Педијатар - у реду

Дјечији доктор ће извршити детаљну анализу клиничке ситуације, израдити план истраживања и, у складу са резултатима, алгоритам лечења.

Да би се искључиле урођене болести крви, може бити потребан проширени коагулограм. ТИА може бити узрокована локалном тромбозом, независно решена услед активације активности антикоагулантног система. Ако пре овог времена дете није имало тенденцију на тромбозу, то значи да је потребно уклонити и друге факторе који доприносе овом патолошком процесу - можда је девојчица почела да узима оралне контрацептиве да би исправила функцију јајника или спречила трудноћу и отишла у кревет за сунчање. Ако постоје ретке мутације у геном одговорним за коагулацију крви, ови додатни фактори ће покренути симптоме који се неће манифестовати у апсолутно здравој особи. Такође је неопходно темељито питати адолесцента о употреби дијететских суплемената, ниског квалитета алкохола, психоактивних супстанци и лекова.

Други, не мање важан разлог може бити развој формирања тумора. С једне стране, његове ћелије емитују прокоагулантне супстанце, односно доприносе тромбози. С друге стране, чак и мала формација може стиснути пажљиво лоциране центре и узроковати одговарајуће симптоме. Типична исцрпљујућа главобоља можда још није. Дијагноза је искључена или потврђена према ЦТ или МРИ.

Важан тест је тест крви за хомоцистеин. Хиперхомоцистеинемија може изазвати повећање крвног притиска, као и тромбозу - постоје клинички случајеви појаве ТИА у односу на позадину повећања ове аминокиселине.

Породични облици хиперхолестеролемије могу узроковати ране форме атеросклерозе. Ако је у крви откривен нежељени профил липида (изузетно повећање укупног холестерола и његове штетне фракције), тинејџер мора потврдити дијагнозу користећи "а" липопротеин тест.

Код идентификовања сродних фактора ризика, педијатар може препоручити очне фундусове прегледе од стране офталмолога.

Кардиолог ће искључити преостале разлоге.

Доктор за срце ће испитати дијете, слушати тонове срца и звукове преко судова. Можда му треба кардиограм детета, ултразвучни преглед срца и судова врата (ЕЦХО-КГ и УСДГ МАГ, респективно). На пријему биће искључени евентуални недостаци интеркамералних преграда, аритмија, конгениталних аномалија вратних крвних судова (С- и Ц-кривина крвних судова), што може допринијети ненормалном протоку крви са стварањем крвних угрушака у присуству неповољних разлога.

Идентификација узрока непријатних стања може захтевати одређено време од детета и родитеља, међутим, у случају транзијентних исхемијских напада, најбоље је испитати колико год је то могуће како не би пропустили прилику да се потпуно опорави на време и спречи развој фаталног сценарија.

Опасности прелазног исхемичног напада и превентивних мера

Неким пацијентима који се позивају на медицинске установе са сумњом на мождани удар утврђени су транзиторним исхемичким нападом (ТИА). Термин звучи неразумљив за многе и чини се мање опасним од многих познатих можданих удара, али ово је грешка. Размотрите ефекат транзијентних исхемијских напада на мозак и опасност од овог стања.

Опште информације о ТИА

Прелазни напад сматра се краткотрајним прекидом снабдијевања крви одређеним подручјима мозга, што доводи до хипоксије и смрти ћелије.

Размотрите главну разлику транзијентног исхемичног напада од можданог удара:

• Механизам развоја. Када дође до повреде можданог удара, крвни проток у мозак се потпуно зауставља, а током транзијентне исхемије остаје непомичан проток крви на месту мозга.
• Трајање Симптоми ТИА након неколико сати (максимално - 24 сата) постепено су се спустили, а ако је дошло до удара, знаци пропадања остају исти или напредак.
• Могућност спонтаног побољшања благостања. Исхемични напад постепено зауставља, а здраве структуре почињу да врше функцију мртвих можданих ћелија, а ово је једна од главних разлика од можданог удара, у којој се без медицинске помоћи повећавају центри за некрозе, а стање пацијента постепено се пондерише.

Изгледа да је транзијентни исхемијски напад мозга мање опасан од можданог оштећења можданих ткива, али ово је погрешно схватање. Упркос реверзибилности процеса, често оштећење кисеоника мозгових ћелија узрокује непоправљиву штету.

Узроци краткотрајне исхемије

Из описа механизма јасно је да пролазни напади исхемијског порекла изазивају делимично преклапање суда и привремено смањење церебралног тока крви.

Провокативни фактори за развој болести су:

• атеросклеротичне плоче;
• хипертензија;
• кардијалне патологије (исхемијска болест срца, атријална фибрилација, ЦХФ, кардиомиопатија);
• системске болести које утичу на васкуларни зид (васкулитис, грануломатозни артритис, СЛЕ);
• дијабетес мелитус;
• цервикална остеохондроза, праћена променама у процесима костију4
• хронична интоксикација (злоупотреба алкохола и никотина);
• гојазност;
• напредна старост (50 година и више).

Код деце, патологија често изазива урођене карактеристике церебралних судова (неразвијеност или присуство патолошких кривина).

Присуство једног од горе наведених узрока пролазног исхемичног напада није довољно, јер појављивање болести захтева утицај 2 или више фактора. Што је више провокативан узрок особе, већи је ризик од исхемичног напада.

Симптоматологија зависи од локализације

У пролазном исхемичном нападу, симптоми се могу незнатно разликовати у зависности од места развоја привремено развијене исхемије. У неурологији, симптоми болести условно су подељени у две групе:

Генерал

То укључује церебралне симптоме:

• главобоља мигрене;
• поремећај координације;
• вртоглавица;
• тежина оријентације;
• мучнина и неповређена повраћање.

Упркос чињеници да се слични симптоми јављају код других болести, наведени симптоми указују на то да је дошло до исхемичног напада на церебралан и неопходан је медицински преглед.

Локално

Неуролошки статус процењују лекари од стране специјалиста. По природи одступања пацијента, лекар, чак и пре физичког прегледа, моћи ће да предложи приближну локацију патолошког фокуса. На локализацији исхемије алоцирати:

• Вертебробасилар. Овај облик патолошког процеса примећен је код 70% пацијената. Прелазни исхемијски напад у вертебробасиларном сливу се развија спонтано и често је изазван оштрим преломом главе на страну. Када се фокус налази у ВББ-у, постоје општи клинички знаци, а праћени су им оштећен вид (постаје замућен), конфузија говора, моторних и сензорних поремећаја.
• Хемисфера (синдром каротидне артерије). Пацијент ће доживети болове попут мигрене, вртоглавицу, тешкоће у координацији и несвестици. Проквативни фактор ће скоро увек бити промена у пршљенама у подручју грлића материце.
• СМА (атрофија спиналне мишиже). Са порастом каротидних базена мозга код људи, постоји једнострано смањење моторичких активности и осетљивост једног или оба екстремитета, што је могуће оштећење вида у једном оку. Посебна карактеристика овог облика патологије је то што током исхемије у десном каротидном базену десно око пати, а пареса се јавља лево. Ако се центар налази у левом базену, СМА се развија са десне стране.

У неким случајевима, са благим или умереним исхемијским нападом мозга, симптоми немају карактеристичну тежину. Затим, пре него што се идентификује локализација патологије уз помоћ посебне опреме, кажу да се догодила неодређена ТИА.

Дијагностичке методе

Акутна фаза патологије се дијагностицира на основу симптома пацијента (локални статус) и клиничког и лабораторијског прегледа. Ово је неопходно да се изузму болести које имају сличне симптоме:

• тумори мозга;
• менингеалне лезије (инфекције или токсичне лезије менинга);
• мигрена.

За диференцијалну дијагнозу:

Ови типови хардверских испитивања помажу у идентификовању фокуса исхемије и некрозе подручја можданих ткива.

Поред тога, ради разјашњења етиологије болести, пацијент је прописан:

• преглед периферне крви;
• биокемија;
• тестирање коагулације крви;
• узорци липида (садржај холестерола и триглицерида);
• тест урина (даје додатне информације о метаболичким процесима).

Осим лабораторијских испитивања, особа се обавља:

• Доплерографија. Одредите брзину протока крви и природу попуњавања крвних судова. Омогућава идентификацију подручја мозга са смањеним снабдевањем крви.
• ЕКГ Омогућава откривање болести срца.
• Ангиографија. Увођење контрастног средства и серије рендгенских зрака омогућава одређивање природе дистрибуције крвотока у судовима мозга.
• Испитивање фундуса оцулиста. Ова провера је неопходна чак и ако нема знакова оштећења вида. Уколико је каротидни базен погођен, увек се утиче на снабдевање крви на фундусу лезије.

Када почињу кршења, знаци транзијентног исхемичног напада лако се идентификују ако одмах позовете хитну помоћ или одведете особу у медицинску установу.

Посебна карактеристика трансиентног напада јесте то што резултирајуће кршење и пропуштање дан након напада, пацијент скоро не осећа неугодност и може довести до пуног животног стила, али краткотрајна исхемија не пролази без трага.

Ако такви пацијенти затраже медицинску помоћ и пријављују да су јуче имали знаке оштећења вида, осетљивости или физичке активности, онда се испитивање врши користећи исту методу. Ово је због чињенице да је мозак ткиво осетљиво на хипоксију, а чак и са кратким кисеоником гладовање, долази до смрти ћелијских структура. Фокуси некрозе могу се идентификовати помоћу хардверских истраживања.

У пролазном исхемичном нападу, дијагноза помаже не само идентификацији погођених некротичних жаришта, већ и предвиђања могућег тока болести.

Прва помоћ и лијечење

Код куће немогуће је пацијенту пружити пуну бригу - потребне су квалификоване радње здравствених радника.

Прва помоћ пацијенту пре доласка лекара састојиће се од 2 бода:

• Позовите хитну помоћ или доставите особу у медицинску установу.
• Обезбеђивање максималног мира. Жртва пролазног напада је дезоријентисана и уплашена, па би требало да покушате да смирите пацијента и спустите га, подижуци главу и рамена.

Не препоручује се само-лијечење. Дозвољено је само уз повишени притисак да се добије таблета антихипертензивног лекова брзо дјелујући (Пхисиотенс, Цаптоприл).

Када могу да устанем након транзиторног исхемичног напада, ако се жртва не би могла одвести лекару током напада? Ту нема строгих ограничења, али лекари препоручују ограничавање физичке активности дан након напада (пацијент би требао лежати више, а не изненадити кретање приликом промјене држања).

Код транзијентног исхемичног напада, стандард неге је следећи:

• Враћање пуне крви у церебралне посуде (Винпоцетин, Цавинтон).
• Смањење броја оштећених можданих ћелија (Ноотропил, Церебралисин, Пирацетам).
• Смањење интоксикације узроковане недостатком циркулације крви (инфузије Реополиглиукина).

Осим тога, обезбеђена је хитна нега узимајући у обзир додатно настале симптоме:

• Знаци тромбозе или згушњавања крви. Примијенити Цардиомагнил, Аспирин или Тхромбоне АЦЦ.
• Развој васкуларног спазма. Користи се никотинска киселина, папаверин или ницовирин.

Код повишених нивоа холестерола, статини се прописују да спрече формирање атеросклеротичних плака.

Пацијенти у акутној фази требају бити хоспитализовани у болници гдје ће се обавити неопходни третман током трансиентног исхемичног напада.

Ако се особа обратила здравственој установи неко време након напада, онда је терапија дозвољена на амбулантној основи.

Већина пацијената је заинтересована за трајање лечења, али само лекар који је присутан може одговорити на ово питање, али је важно подесити дуг период терапије и стриктно пратити клиничке смернице.

Упркос чињеници да специфична рехабилитација у овом стању није потребна, треба запамтити да је током напада мали број неурона умро, а мозак постаје осјетљив на тешке компликације.

Превентивне мјере

Код транзијентног исхемичног напада, профилакса је иста као и код других стања повезаних са васкуларним поремећајима:

• Елиминација фактора ризика. Смањење броја крвних судова (холестерол, грудвице).
• Повећати физичку активност. Умерена вежба нормализује циркулацију крви у целом телу, повећава имунитет и смањује ризик од развоја ТИА. Али приликом играња спорта потребно је посматрати умереност. Ако је особа већ развила транзијентну исхемију или је у ризику за развој патологије, онда би требало да волите пливање, јогу, ходање или терапеутске вежбе.
• Исхрана Уз високу крварење, хиперхолестеролемију или дијабетес мелитус, нутриционисти бирају посебан програм исхране. Опште препоруке о састављању менија укључују: ограничавање "штетних доброте" (димљено месо, масне намирнице, кисели крајеви, конзервисана и припремљена храна), као и додавање поврћа, воћа и житарица на исхрану.
• Правовремено лечење егзацербација хроничних патологија. Изнад је списак болести које изазивају исхемијске нападе. Ако их не започнете и одмах поступите са компликацијама које су настале, али вероватноћа појаве патологије је знатно смањена.

Знајући шта је ТИА, не занемарујте превентивни савет. Некомплициране лекарске препоруке ће помоћи да се избегну озбиљне последице.

Прогноза исхемијских напада

После једног транзиторног исхемичног напада, ефекти нису приметни и клиника нестаје након једног дана, али даља прогноза није увек повољна - тенденција да се ТИА поново развије, а уз утицај додатних нежељених фактора могу се појавити следеће компликације:

• Прелазни исхемијски мождани удар. Оштећени проток крви се не враћа након једног сата и долази до неповратне смрти ћелијских структура.
• Хеморагични мождани удар. Када је зид слаб, делимично блокирана посуда не издржава повећани крвни притисак испод места крвотока и дође до његовог руптура. Пропуштена крв инфилтрира мождане структуре, што отежава ћелијама да раде.
• Замућен вид Ако је лезија локализована у вертебробасиларном систему, визуелна поља могу бити узнемирена или нагло смањена. Када се поремећај налази у басену десне артерије, МЦА ће бити лево-страна, али постоји велика вероватноћа да ће визуелна функција патити од десне и обрнуто (визија у једном оку ће остати).

Прогноза погоршава лоше навике пацијента, присуство коморбидитета и фактора ризика, као и старије године.

Кога треба контактирати

Ако нађете прве знакове пролазног исхемичног напада, морате позвати хитну помоћ. Пријемни медицински тим ће пацијенту пружити неопходну помоћ и испоручити ће особу специјализованом за праву.

Ако се превоз врши независно, онда се пацијенту треба показати неурологу.

Након што је проучио неопходне информације о ТИА дијагнози - шта је то и зашто је опасно, постаје јасно да се овај услов не може занемарити. Упркос чињеници да су настале повреде реверзибилне и не утичу на животни стил особе, оне узрокују смрт дела структура мозга и, у неповољним околностима, постају узрок инвалидитета.

Прелазни исхемијски напад код деце

Прелазни исхемијски напад је болест коју карактерише крварење циркулације крви у мозгу, што је акутно у природи. Карактерише га реверзибилност свих процеса у року од двадесет четири сата. Болест се може јавити у вертебробиларном и каротидном базену. Такође, поремећаји циркулације могу се десити и на левој и на десној страни.

Разлози

Следећи узроци доводе до болести:

• Честице холестерола депонују у артеријским зидовима. Пловила су сузена, што доводи до појаве патологије.
• Крвне грудве почињу да се појављују у шупљинама срца, које су у стању да се поделе на комаде у било ком тренутку, са уљем крви која улази у мозак и проузрокује кварове.
• Крв у грудима ногу. Такође се могу одвојити и ући у мозак.
• Стезне посуде. То се може десити изненадним покретом главе, током операције на каротидним артеријама.
• Оштро смањен крвни притисак.
• Крв која се густи.
• Тенденција за формирање крвних угрушака - крварење крви.

Симптоми

Клиничка слика може бити другачија, јер кршења имају другачију локализацију. Ако су се десиле неуспјехе у вертебробасиларном сливу, симптоми као што су:

• вртоглавица, чак и када седите и леже;
• недостатак координације покрета;
• тремор;
• оштећени покрети очних капака, који могу потпуно престати да функционишу, развија се страбизам;
• парализа;
• смањење осетљивости у различитим областима или по целом телу;
• нистагмус;
• неисправност дисајног система;
• изненадна несвестица.

Болест која се развија у каротидном базену има следеће манифестације:

• Нема способности да померите удове.
• Парализа једне половине лица, што је приметно током кретања обрва, усана.
• Повређена осетљива специфична област или цело тело.
• Поремећај говора: дете почиње да говори нејасно и неоткривено, не разуме говоре других, не може исправно изговарати речи. Можда потпуни недостатак говора.
• Кретање очних очију је оштећено. Дете може бити делимично или потпуно слепило. Има замрзнут изглед у једној од страна.
• Смањен интелектуални рад.
• Повреда виших нервних активности: пацијент не може читати и писати.

Дијагноза транзијентног исхемичног напада код детета

У почетку се анализирају притужбе пацијента, узима се у обзир историја болести. Истраживање открива тачно када је пацијент почео да покаже симптоме. Неуролошки преглед открива знаке патологије. Крв се узима од детета за анализу, што може показати његово задебљање.

За формулисање тачне дијагнозе и инструменталних метода се користе:

• ЦТ и МРИ главе.
• ЕКГ
• Ултразвук срца.
• Ултразвук екстракранијалних посуда, који се обавља уз помоћ посебне опреме за проучавање васкуларне пролазности.
• ТКДГ.

Током прегледа пацијент може саветовати пацијента.

Компликације

Болест се може претворити у исхемијски мождани удар. Церебрална циркулација је поремећена, што доводи до појаве и развоја неуролошких патологија. Услови су праћени таквим компликацијама као што су:

• парализа, због чега дијете не може помјерати руке и ноге;
• дизартрија - инартикуларни говор;
• менталне поремећаје, као што је губитак меморије.

Третман

Прелазни исхемијски напад може имати другачији ток који не може бити унапријед евалуиран. У том погледу, пацијент је хоспитализован у болници. Да се ​​елиминише болест користећи низ оперативних активности. Хитан третман је неопходан у сваком случају.

Шта можете учинити

Када се појаве први симптоми, дете треба бити хоспитализовано, јер болест захтева хитну и брзу интервенцију. Родитељи се не могу оклевати. Такође је стриктно забрањено да пацијенту дају лекове који нису прописали лекари. Такав приступ може само погоршати стање детета и довести до компликација.

Шта лекар ради

Терапија се обавља у неуролошкој служби. У лечењу учествује кардиолог, логопедичар, неуролог, психолог. Сви ови специјалисти надзиру пацијента. Лијекови се дају дјетету. Ова група укључује следеће производе:

• Лекови који доприносе растварању крвних угрушака. Убризгавају се у крвоток. Прихватање њих има неке контраиндикације. Постоји ризик да ће крварење почети у гастроинтестиналном тракту или мозгу.
• Лекови за снижавање крвног притиска, које пацијент узима само следећег дана након појаве болести.
• Припреме за побољшање тока крви.
• Неуропротектори.
• Лекови за обнављање и нормализацију срчаног ритма.

Превенција

Пре свега, дете мора да једе право. Не треба јести велике количине масних и пржених јела. Поремећаји срчаног ритма треба ријешити лијечењем. Постоје посебни лекови који се користе у профилактичке сврхе како би се спречило стварање крвних угрушака.

Мора стално пратити крвни притисак детета. У овом случају, могу се користити антихипертензивни лекови. Сатен може побољшати размену холестерола присутног у телу. Курс може укључивати и лекове који смањују коагулацију крви.

Сужење артерија захтева хируршку корекцију. Појединачно, изабрана је метода за елиминацију проблема и извршава се одговарајућа операција.

Прелазни исхемијски напад

Пролазни исхемијски напад - привремени акутни церебрални циркулаторни поремећај, у пратњи појаве неуролошких симптома који потпуно регресију, најкасније 24 часа цлиниц варира у зависности од васкуларне базен у којем је дошло до смањења протока крви.. Дијагноза се обавља узимајући у обзир историју, неуролошка истраживања, лабораторијске податке, резултате УСДГ, дуплекс скенирања, ЦТ, МРИ, ПЕТ мозга. Третман обухвата дисаггрегант, васкуларну, неурометаболичку, симптоматску терапију. Операције које имају за циљ спречавање поновљених напада и можданог удара.

Прелазни исхемијски напад

Прелазни исхемијски напад (ТИА) је посебна врста можданог удара који заузима око 15% у својој структури. Уз хипертензивну церебралну кризу укључена је у концепт ПНМК - пролазна повреда церебралне циркулације. Најчешће се јавља у старости. У старосној групи од 65 до 70 година мушкарци доминирају међу болесницима, ау групи од 75 до 80 година - жене.

Главна разлика између ТИА и исхемијског можданог удара је кратко трајање поремећаја церебралне крви и потпуна реверзибилност симптома који су се десили. Међутим, транзиторни исхемијски напад значајно повећава вероватноћу можданог удара. Овај други се примећује код око трећине пацијената који пролазе кроз ТИА, са 20% таквих случајева који се јављају у првом месецу након ТИА, 42% у првој години. Ризик од можданог удара је директно повезан са старошћу и учесталошћу ТИА.

Узроци транзијентних исхемијских напада

У половини случајева, транзиторни исхемијски напад је изазван атеросклерозом. Системска атеросклероза обухвата, укључујући и церебралне судове, како интрацеребралне тако и ектрацеребралне (каротидне и вертебралне артерије). Настали атеросклеротични плакови су често узрок оклузије каротидних артерија, оштећени проток крви у хрбтенама и интрацеребралним артеријама. С друге стране, они дјелују као извор крвних угрушака и емболија, који се шире даље кроз крвоток и изазивају оклузију мањих церебралних судова. Око четвртине ТИА је узрокована артеријском хипертензијом. Са дугим током доводи до стварања хипертензивне микроангиопатије. У неким случајевима, ТИА се развија као компликација церебралне хипертензивне кризе. Атеросклероза церебралних судова и хипертензија играју улогу узајамно повећавајућих фактора.

У приближно 20% случајева, транзиторни исхемијски напад је последица кардиогеног тромбоемболизма. Узроци овог последњег могу бити различита кардиолошка патологија: аритмије (атријална фибрилација, атријална фибрилација), инфаркт миокарда, кардиомиопатија, инфективни ендокардитис, реуматизам, стечени недостаци срца (калцифична митрална стеноза, аортна стеноза). Урођени дефект срца (ДМПП, ВСД, коарктација аорте, итд.) Су узрок ТИА код деце.

Остали етиофактори узрокују преосталих 5% случајева ТИА. По правилу, они послују у младим људима. Ови фактори обухватају: инфламматори ангиопија (Такајаши болести, Бехцет болест, антифосфолипидни синдром, Хортон болест), конгениталне аномалије судове, аорте артерије (трауматске и спонтане), Моиа-Моиа синдром, хематолошки поремећаји, шећерна болест, мигрене, орални контрацептиви. Пушење, алкохолизам, гојазност, хиподинамија могу допринети стварању услова за настанак ТИА.

Патогенеза церебралне исхемије

У развоју церебралне исхемије постоје 4 стадијума. У првој фази се јавља ауторегулација - компензацијска експанзија церебралних судова као одговор на смањење перфузионог притиска церебралног тока крви, праћено повећањем запремине крви која попуњава посуде мозга. Друга фаза, олигемија, додатни пад перфузионог притиска не може бити компензован ауторегулаторним механизмом и доводи до смањења тока церебралне крви, али ниво шећерне киселине још није погођен. Трећа фаза - исхемична пенумбра - се јавља са континуираним смањењем притиска перфузије и карактерише се смањењем метаболизма кисеоника, што доводи до хипоксије и поремећене функције церебралних неурона. Ово је реверзибилна исхемија.

Ако у фази исхемијске Пенумбре постоји напредак у снабдевању крви у исхемијске ткиво, најчешће спроводи на рачун колатерала промет, хипоксије погоршава расте дисметаболички промене у неурона и исхемија постаје четврта неповратна фаза - развој исхемични мождани удар. Прелазни исхемијски напад карактерише прва три стадијума и накнадна рестаурација довода крви у исхемијску зону. Према томе, пратеће неуролошке манифестације имају краткотрајну пролазну природу.

Класификација

Према ИЦД-10, транзиторни исхемијски напад класификован је на следећи начин: ТИА у вертебро-басиларном базену (ВББ), ТИА у каротидном базену, вишеструка и билатерална ТИА, транзијентно слепило, ТГА - пролазна глобална амнезија, друга ТИА, неодређена ТИА. Треба напоменути да неки експерти из области неурологије укључују ТГА као пароксизм мигрене, а други као манифестације епилепсије.

У погледу учесталости, транзиторни исхемијски напад је ријетко (не више од 2 пута годишње), средње фреквенције (у распону од 3 до 6 пута годишње) и чести (месечно и чешће). У зависности од клиничке тежине, светлосна ТИА траје до 10 минута, умерена тежина ТИА траје до неколико сати, а тежак ТИА траје 12-24 сата.

Симптоми транзијентних исхемијских напада

С обзиром на то да је основа клинике ТИА састављена од привремено насталих неуролошких симптома, често се у то време пацијент консултује од стране неуролога, све манифестације које су се догодиле већ су нестале. Манифестације ТИА се постављају ретроспективно испитивањем пацијента. Прелазни исхемијски напад може се манифестовати различитим, церебралним и фокусним симптомима. Клиничка слика зависи од локализације поремећаја тока церебралне крви.

ТИА у вертебро-басиларном сливу прати пролазна вестибуларна атаксија и церебеларни синдром. Пацијенти примећују неспретан ход, нестабилност, вртоглавицу, нејасан говор (дизартрија), диплопија и друга оштећења вида, симетрични или једнострани моторни и сензорни поремећаји.

ТИА у каротидном базену карактерише изненадно смањење вида или потпуна слепила једног ока, оштећена моторна и осетљива функција једног или оба екстремитета супротне стране. Напади могу настати у овим удовима.

Синдром трансиентног слепила се јавља код ТИА у зони снабдевања крви ретиналне артерије, цилиарне или орбиталне артерије. Типично краткорочно (обично у неколико секунди) губитак вида често у једном оку. Сами пацијенти описују сличну ТИА као спонтану појаву "поклопца" или "завесе" повучене преко ока одоздо или одозго. Понекад губитак вида важи само за горњу или доњу половину видног поља. По правилу, ова врста ТИА тежи стереотипном понављању. Међутим, може доћи до варијације у области поремећаја вида. У неким случајевима, транзијентно слепило се комбинује са хемипарезом и хемихипестезијом колатералних удова, што указује на ТИА у каротидном базену.

Прелазна глобална амнезија је изненадни губитак краткотрајног памћења док се чувају успомене на прошлост. У пратњи конфузије, тенденција поновљања већ постављених питања, непотпуна оријентација у ситуацији. Често се ТГА јавља када су изложени факторима као што су бол и психо-емотивни стрес. Трајање епизоде ​​амнезије варира од 20-30 минута до неколико сати, након чега се примећује 100% опоравак меморије. ТГА пароксизми се понављају не више од једном на неколико година.

Дијагноза трансиентних исхемијских напада

Прелазни исхемијски напад се дијагностицира након детаљног проучавања анамнестичких података (укључујући породичну и гинеколошку историју), неуролошког прегледа и додатних прегледа. Други обухватају: биохемијске анализе крви са обавезним утврђивањем нивоа глукозе и холестерола, коагулограма, ЕКГ, дуплекс скенирања или УСДГ крвних судова, ЦТ скенирања или МР.

ЕКГ, ако је потребно, допуњава ехокардиографијом, након чега следи консултација са кардиологом. Дуплексно скенирање и УСДГ екстракранијалних посуда су информативнији у дијагнози изразитих оклузија кичмених и каротидних артерија. Ако је потребно дијагнозирати умерене оклузије и одредити степен стенозе, врши се церебрална ангиографија, и, боље, МРИ церебралних судова.

ЦТ скенирање мозга на првој дијагностичкој сцени омогућава искључивање друге церебралне патологије (субдурални хематом, интрацеребрални тумор, АВМ или церебрална анеуризма); провести рано откривање исхемичног можданог удара, који се дијагностицира код око 20% првобитно осумњиченог ТИА у каротидном базену. МРИ мозга има највећу осетљивост у сликању жаришта исхемијског оштећења мозгова структура. Зона исхемије се одређује у четвртини случајева ТИА, најчешће након поновљених исхемијских напада.

ПЕТ мозак вам омогућава да истовремено добијете податке о метаболизму и церебралној хемодинамици, што омогућава утврђивање фазе исхемије, како би се идентификовали знаци обнављања крвотока. У неким случајевима предвиђена је додатна студија евоцираних потенцијала (ВП). Тако се визуелни ЦАП проучава у синдрому транзијентог слепила, соматосензорној ЦАП - у пролазној пареси.

Лечење транзијентних исхемијских напада

ТИА терапија има за циљ да ублажи исхемијски процес и што прије поврати нормалну снабдијевање крви и метаболизам исхемијске мождане површине. Често се обавља на амбулантној основи, иако узимајући у обзир ризик од развоја можданог удара у првом мјесецу након ТИА, велики број специјалиста сматра да је хоспитализација пацијената оправдана.

Примарни задатак фармаколошке терапије је обнављање крвотока. Изводљивост употребе за ову намену говори се о директним антикоагулансима (калцијум супорпарин, хепарин) због ризика од хеморагичне компликације. Преференција се даје на антиплателет терапију помоћу тиклопидина, ацетилсалицилне киселине, дипиридамола или клопидогрела. Прелазни исхемијски напад емболске генезе показује индиректне антикоагуланте: аценокумарол, етилбискумат, фениндион. Да би се побољшала реагација у крви, употребљава се хемодилуција - пад 10% раствора глукозе, декстрана и соли. Најважнија ствар је нормализација крвног притиска у присуству хипертензије. За ову сврху се прописују различити антихипертензивни лекови (нифедипин, еналаприл, атенолол, каптоприл, диуретици). У режиму лечења ТИА такође укључује фармацеутске производе који побољшавају проток церебралне крви: ницерголине, винпоцетин, циннаризине.

Други задатак ТИА терапије је спречавање неуронске смрти због метаболичких поремећаја. Решава се помоћу неурометаболичке терапије. Користе се различити неуропротектори и метаболити: диавитол, пиритинол, пирацетам, метил етил пиридинол, етил метил хидроксипиридин, карнитин, семак. Трећа компонента третмана ТИА је симптоматска терапија. Са повраћањем је прописан тиетилперазин или метоклопрамид, са интензивном главобољом, натријумом метамизола, диклофенаком и са пријетњом церебралног едема - глицерина, манитола, фуросемида.

Превенција

Активности су усмерене на спречавање поновног ТИА и смањење ризика од можданог удара. Ово укључује корекцију ТИА фактора ризика који постоје у пацијенту: заустављање пушења и алкохола, нормализација и контрола вредности крвног притиска, придржавање исхране са ниским садржајем масти, одбијају оралне контрацептиве и лече болести срца (аритмије, валвуларне дефекте, ЦХД). Профилактички третман омогућава дуготрајан (више од годину дана) унос антикоагулантних средстава, према индикацијама - уносом лијека за снижавање липида (ловастатин, симвастатин, правастатин).

Превенција укључује и хируршке интервенције у циљу елиминације патологије церебралних судова. Ако је речено, изводи се каротидна ендартеректомија, екстра-интракранијални микро-бајпас, стентинг или протетска каротидна и вертебрална артерија.

Прелазни исхемијски напад: Симптоми и лечење

Прелазни исхемијски напад - главни симптоми:

• Главобоља
• Грчеви
• Вртоглавица
• Мучнина
• Недостатак ваздуха
• Повраћање
• Слаб
• Губитак говора
• Мишићна слабост
• Конфузија
• Поспаност
• Дупли оци
• Губитак слуха
• Губитак сензације
• Асиметрија лица
• Осећање тежине у грудима
• Затамњење у очима
• Црне тачке пред очима
• Поремећај кретања у удовима једне половине тела.
• Губитак вида

Прелазни исхемијски напад (ТИА) - инсуфицијенција церебралне циркулације због васкуларних поремећаја, срчаних болести и снижавања крвног притиска. То је чешће код особа које пате од остеохондрозе грлића кичме, срчане и васкуларне патологије. Специфичност исхемичног напада који се тренутно појављује је потпуно рестаурација свих испустених функција у року од 24 сата.

Вредност ТИА је да је то прекурсор инфаркта миокарда и можданог удара. Стање захтева хитну дијагнозу и третман како би се смањио ризик од ових озбиљних компликација.

Појава исхемијског напада церебралне транзиторне струје доприноси следећим факторима:

• деструктивне промене кичме;
• проширење срчаних комора;
• повећана коагулација крви;
• висока вазоконстрикторна активност (простагландини, простациклин, тромбоксан);
• промене у васкуларном зиду главних артерија мозга (каротидни, вертебрални, примарни).

Постоје случајеви када транзиторни исхемични напад утиче на дјецу. Главна улога у механизму педијатријске патологије додељује се микроемболима из срца и микротромбозом на позадини хиперкоагулације.

Симптоми ТИА

У већини случајева, транзиторни исхемични напади имају симптоме који упозоравају на претпоставку која се догодила. То укључује:

• честе главобоље;
• изненадне ударе вртоглавице;
• замућен вид (затамњење, "гоосебумпс" пред очима);
• отргненост делова тела.

Слика прелазног исхемичног напада се манифестује растућом главобољом одређене локализације. Вртоглавица прати мучнина и повраћање, може доћи до дезоријентације или збуњености. Озбиљност стања одређује трајање церебралне исхемије и нивоа крвног притиска. Клиничка слика зависи од локације и степена васкуларне болести.

ТИА у систему каротидне артерије

Типични симптоми се развијају у року од 2-5 минута. Циркулаторни поремећај у каротидној артерији има карактеристичне неуролошке манифестације:

• слабост, тешкоћа померања удова са једне стране;
• губитак или смањење осетљивости десне или леве половине тела;
• оштећење говора из потпуног одсуства на мање тешкоће;
• изненадни потпуни или делимични губитак вида.

Карактеристике лезије каротидне артерије

По правилу, пролазна појава исхемијског напада у систему каротидне артерије има објективне симптоме:

• слабљење пулса;
• бука приликом слушања каротидне артерије;
• патологија ретиналних судова.

Карактеристични фокални симптоми оштећења мозга у патологији каротидне артерије. Прелазни исхемијски напад се манифестује специфичним неуролошким знацима, и то:

• асиметрија лица;
• повреда осјетљивости;
• патолошки рефлекси;
• флуктуације притиска;
• сужење бродских бродова.

Патологија каротидне артерије такође се не манифестује симптоми мозга: тежина у грудима, прекид рада у срцу, недостатак ваздуха, сузаност, конвулзије.

ТИА вертебро-базиларни систем

Клиничку слику трансиентно развијеног исхемичног напада показују и церебрални и специфични знаци. Они зависе од локације и опсега оштећења главних и кичмених артерија, као и њихових грана. Стање пацијента одређује развој колатералне циркулације, степен хипертензије и присуство пратећих обољења.

Прелазни исхемијски напад у клиничком басиларном базену чини 70% свих случајева ТИА. Ова учесталост је услед спорости крви кроз посуде овог подручја мозга.

Поремећаји покрета могу бити не само једносмерни, већ и различите локализације. Постоје случајеви парализе свих удова. Степен оштећења варира од слабости до парализе.

1. Поремећаји осетљивости су често једнострани, али такође могу променити њихову локализацију.
2. Укупан или делимичан губитак вида.
3. Вртоглавост прати двоструки вид, кршење гутања и говора. Често се јавља повраћање.
4. Напади краткотрајног пада без губитка свести.
5. Осјећај кружног окретања предмета, нестабилан ход. Вртоглавица се повећава са окретањем главе.

Изоловани симптоми нису знакови ТИА. Дијагноза транзијентног исхемичног напада може се направити само када су комбиновани. Ако постоје симптоми наведени у тачкама 1 и 2, онда пацијент има транзиторни исхемични напад са свим посљедицама.

Дијагностика

Сви пацијенти код којих је дошло до развоја исхемичног напада који се тренутно појављују, одмах се достављају на клинику. Рана дијагноза и благовремени третман ће "блокирати" пут до можданог удара. Пацијенти се испоручују у неуролошки одјел, опремљени неопходним дијагностичким комплексом.

Клиничко испитивање

Листа обавезних дијагностичких метода за исхемични напад транзијентне струје укључује:

• аускултација каротидних артерија;
• мерење крвног притиска;
• тест крви са потпуно развијеном формулом леукоцита;
• липидни спектар крви: холестерол и триглицериди;
• стање коагулационог система;
• ЕКГ;
• Ултразвук судова главе и врата;
• електроенцефалографија;
• МРИ са ангиографијом;
• рачунани томограм.

Сви пацијенти морају бити испитивани, јер даљи посљедици могу бити неповратни и довести до инвалидитета или смрти. Прелазна клиника исхемијске болести може смањити бројне тешке болести.

Диференцијална дијагностика

Неки симптоми који карактеришу транзиторни исхемијски мождани удар су слични манифестацијама других неуролошких болести, и то:

1. Напади мигрене праћени су визуелним поремећајима говора;
2. Након епилептичког напада, период пригушене свести почиње са смањењем осјетљивости;
3. Дијабетес мелитус се манифестује разним неуролошким симптомима: парестезије, вртоглавица, губитак свести;
4. Вишеструка склероза може дебитовати са ТИА симптомима;
5. Код Мениереове болести, нападима прати повраћање и вртоглавица.

Након објективног клиничког испитивања, диференцијална дијагноза може да се настави на здравом третману.

Третман

Медицинска помоћ је усмерена на заустављање исхемијске епизоде ​​и спречавање можданог удара. Специфични третман трансиентног исхемичног напада се састоји у рестаурирању: церебралног крвотока, оптималног крвног притиска, функције срца и антикоагулантног система. Да би се постигао циљ, користе се следећи лекови:

• антихипертензивна терапија: бета-блокатори, клоплин, лабеталол;
• Цавинтон, Винпоцетин, Церакон се користе за враћање циркулације крви у мозак;
• реолошке особине се обнављају тренталним, реосорбилактним;
• статини за нормализацију нивоа холестерола;
• лекови тоник мозак судови - троксевазин, венорутон.

Поред узимања дроге, пацијент треба да зна да се прелазна тренутна епизода исхемичног напада неће десити ако се прате све превентивне мере.

ТИА упозорење и прогноза

Превентивне мере спречавају мождане и срчане компликације: мождани удар и инфаркт миокарда. Они се састоје од сталног монитора спектралног липидног крвног крвног притиска и крвног притиска. Поред лекова, пацијент мора следити препоруке о режиму дијета, моторима и пијењу.

Редовна вежба, избегавање животињских масти и лоше навике, пити довољно течности (најмање 1,5 литре дневно) обезбедиће повољну прогнозу. Запамтите да ове једноставне препоруке не могу само продужити већ и спасити живот особе.

Ако мислите да имате транзиторни исхемијски напад и симптоме карактеристичне за ову болест, онда вам могу помоћи лекари: неуролог, неурохирург.

Такође предлажемо да користите нашу онлине услугу дијагностике болести, која бира могуће болести засноване на уложеним симптомима.

Тумор мозга је болест коју карактерише канцер менинга, нервних завршетака и лобања. Ова врста болести је веома опасна, јер ако га започнете и не обављате операцију на време, све ће бити фатално.

Неуросифилис је болест венеративне природе која омета перформансе неких унутрашњих органа, а ако се не лече благовремено, у кратком временском периоду може се проширити на нервни систем. Често се јавља у било којој фази сифилиса. Прогресија неуросифилиса се манифестује симптомима као што су борбе са озбиљном вртоглавом, мишићном слабошћу, нападима и парализом удова и деменције.

Астроцитома - малигни тумор типа глиала, који се формира од ћелија астроцита. Локализација интрацеребралних тумора може бити веома различита - од једне хемисфере на оштећење само мозга, оптичког нерва и тако даље.

Сунчев и топлотни удар су услови који, када се развијају, одмах требају помоћи жртви, јер постоји директна претња његовом животу. Ови услови се најчешће јављају у пролећно-љетном периоду, када се активност Сунца повећава неколико пута. Многи људи тврде да су сунчати и топлотни удар једнаки и исти, али нису. Они имају неке разлике.

Хипертензивна криза - синдром у коме се значајно повећава крвни притисак. У исто време, симптоми се развијају у лезијама главних органа - срца, плућа, мозга и тако даље. Ово стање је веома озбиљно и захтева хитну његу, јер иначе може развити озбиљне компликације.

Уз вежбање и умереност, већина људи може да ради без лекова.