Кардиолог - сајт о болестима срца и крвних судова

Трицуспид вентил се састоји од три лишћа (антериор, постериор, анд септал). Згови тетивних акорда повезани су са три папиларне мишића, који су део зида десне коморе.

На слици је приказана топографија трицуспид вентила у односу на друге структуре срца.

Етиологија трикуспидних дефекта вентила

Оштећена функција трицуспид вентила, обично секундарне, због повећаног притиска у плућном кругу крвотока. Конгенитална аномалија (Ебстеинова болест) је ретка патологија. Случајеви изоловане патулозе трицуспид вентила су повезани са системским болестима (лупус еритатозус, склеродерма), цор пулмонал, доњи миокардни инфаркт ретко се види у хируршкој пракси.

Трикуспидна стеноза

Хемодинамика

Када стеноза трицуспид вентила повећава притисак у десном атрију, што доводи до његове хипертрофије и дилатације уз развој стагнације у плућној циркулацији (повећава јетру, асцитес, едем).

Дијагностика

Пацијенти се жале на кратак удах, тежину и бол у десном хипохондријуму. Може доћи до диспечног поремећаја - тежине у епигастичном региону, жвакање.
Приликом прегледа, обележено је отицање и пулсација вена у врату. Њихова пулсација је синхронизована са контракцијом атријума. Често се јавља пулзија јетре. У присуству асцитеса, абдомен се увећава, тишина перкусионог звука (асцитес) се одређује у нагнутим местима. На доњим удовима - отицање.

Инсуфицијенција трицуспид вентила

Хемодинамика

Током систолне десне коморе, део крви се враћа у десној атријум, узрокујући његову хипертрофију и дилатацију. Континуално оптерећење константног волумена доводи до ексцентричне хипертрофије, затим дилатације десне коморе. Загушење се развија у системској циркулацији (увећана јетра, асцитес, оток на ногама).

Дијагностика

Нема приговора који су карактеристични за овај недостатак. Обично су због присутности истовремене патологије митралног или аортног вентила. Пацијенти су приметили слабост, тежину у десном хипохондрију, повећање запремине абдомена (у присуству асцитеса).

Ехокардиографија

Са органском лезијом трицуспид вентила, вентили су заптивни. Када се релативна инсуфицијенција вентила не мења, утврђује се регургитација крви у десном атрију, примећује се повећање величине десне коморе и атријума.

Индикације за операцију

Дуго времена хируршка корекција дефеката трицуспид вентила није дала озбиљну важност. Ово се догодило због чињенице да су у већини случајева промене у трицуспид вентилу биле секундарне. Са регрутацијом искуства, ситуација се променила, пошто елиминација трицуспид дефекта није омогућила да се постигне оптимални квалитет живота за пацијенте након корекције патологије љевог срца. Код стенозе трицуспид вентила, ефективна површина отвора 2, ау случају инсуфицијенције, крвна регургитација 2-4 цм изнад вентила (ИИ-ИИИ степен) показује корекцију. Са регургитацијом И трицуспид вентил не могу да произведу корекцију степена.

Оперативна техника

Трикуспидни вентил се коригује након операције на митралним и аортним вентилима. Екстракорпореална циркулација се одвија у стандардном режиму. АИЦ се повезује према шеми: шупље вене - асцендентна аорта. Шупље вене на канилу су закрчене окретним стијенкама. Узимајући у обзир потребу за корекцијом митралног вентила или процедуром лавиринта, приступ лијевом атрију и митралном вентилу може се постићи кроз десном атријуму и интератриалној септуму.

Пластични трицуспид вентил

Главни метод корекције релативне трицуспид вентилне инсуфицијенције је анулулопластика. Начини смањивања пречника трицуспид вентилног прстена се састоје од пликације постериорног порцулана (бикуспидализације), прочишћавања пластике (ДеВега техника) и коришћења чврстих или флексибилних корективних прстенова. Степен плућне хипертензије, дилатације десне коморе и његове систоличке функције заједно са величином десног атриума треба узети у обзир приликом одлучивања о врсти аннулопластике. Минимална дилатација десног атриума и регургитација И или И + степена обично не захтевају корекцију, пошто се након корекције митралног вентила смањује плућна хипертензија, што смањује регургитацију трицуспид вентила. У свим осталим случајевима приказан је пластични трицуспид вентил.

Бицуспализатион

Пластирање душека 2 0 на заптивкама постављено је паралелно са трицуспид вентилним прстеном дуж дна окретног крила од ивице предње до ивице септалног крила.

Сутуре Аннулопласти од стране ДеВега

Дупли дупли дупли душек од 2 грама на прстима са ручицом аннулуса држи се дуж основе предње и задње клапне тростепеног вентила. Шив је затегнут до пречника 2,5-3,0 цм (за дебљину 2 прста), што омогућава компетентно затварање листова вентила. У ту сврху се могу користити специјални шаблони.

Аннулопластика на прстеновима

Тешка дилатација десног артиовентрикуларног отвора захтева имплантацију крутих (Царпентиер-Едвардс), флексибилних (Дуран) корективних прстенова или траке (Цосгрове аннулопласти систем). Дузина основе септалног крила трицуспид вентила (интер-триангуларна дистанца) одређује величину прстена или траке. За причвршћивање корективних прстена користе се шавови душека 3 0 дуж обода трицуспид вентилног прстена, спречавајући њихово постављање у пределу атриовентрикуларног чвора (врх Кох троугла) како би се спречило развој атриовентрикуларне блокаде.

Замјена трицуспид вентила

Органска лезија трицуспид вентила и немогућност корекције пластике захтевају замјену вентила. Алгоритам селекције протезе треба узети у обзир старост пацијента, контраиндикације за антикоагулантну терапију, пол и социјалне проблеме. Да би се спријечила тромбоза и тромбоемболијске компликације, најпогодније је користити биопростезе. У трицуспид положају, узимајући у обзир мање интензивне хемодинамске услове, дегенерација биолошког ткива се јавља спорије и стога је њихова издржљивост много већа него када је имплантирана на другим положајима.

Професор, доктор медицинских наука Иу.П. Островски

Аортни вентил срца и њених болести

Систем вентила срца обезбеђује усмерено испуштање крви из једне коморе у другу, у главне судове. Од синхроног отварања и затварања вентила зависи од правилне расподеле протока, јачине контракције миокарда. Кроз аорту, крв обогаћена кисеоником и храњивим материјама улази у општу циркулацију.

Малфункција аортног вентила доводи до срчане инсуфицијенције, праћене дисфункцијом органа.

Конгенитални бикуспидни аортни вентил (синоним је бикуспидни аортни вентил) према својим клиничким манифестацијама није безопасна болест, то је опасност од компликација.

Анатомска структура

Вентил се налази на граници аорте и леве коморе. Његова главна функција је спречавање повратка крвотока у комору, која је током систоле већ прешла у аорту.

Структура вентила састоји се од:

• фиброзни прстен - јако формирање везивног ткива, јасно раздвајање леве коморе и почетни део аорте;
• три семилунарна вентила - представљају наставак ендокардијалног слоја срца, састоје се од везивног ткива и мишићних снопова влакана, дистрибуција колагена и еластина омогућава вам да се чврсто затвори, блокира лумен аорте и редистрибуира оптерећење на зиду суда;
• Валсалвини синуси - налазе се иза аортних синуса, одмах иза полумунарних вентила, од којих почиње канал десне и леве коронарне артерије.

Повреда структуре доводи до слике урођеног дефекта (ЦХД) или стеченог карактера. Урођена болест срца откривена је код детета у неонаталном периоду симптома и аускултаторске слике.

Како аортни вентил функционише

Трикуспидна аортна вентилна структура од бикуспидног митраља одликује одсуство папиларних мишића и акорда тетива. Стога се отвара и затвара само под утицајем разлике притиска у шупљини леве коморе и аорте.

Током отварања - еластинска влакна из коморе притискају клапвице на зидове аорте, отвара се отвора за проток крви. Истовремено, аортни корен (почетни део) је компримован и повлачи их према себи. Ако притисак у вентрикуларној шупљини прелази притисак у аорти, крв тече у посуду.

Капци су затворили вијугаве у синусима. Они уклањају вентил од зидова аорте до центра. Еластичне капке чврсто затворене. Звук затварања чује стетоскоп.

Урођене промене у аортном вентилу

Тачни узроци конгениталних поремећаја нису познати до данас. Уобичајено је истовремено са другим ЦХД - митралним вентилом.

Најчешћи развојни недостаци:

• формирање два куспса, не три (бикуспид аортни вентил);
• један од вентила је већи од осталих, проширује се и отвара;
• један лист је мањи од другог, неразвијен;
• рупе унутар вентила.

Инсуфицијенција аортног вентила у фреквенцији заузима друго место након дефеката митралног вентила. Обично се комбинују са стенозом лумена аорте. Најчешће се налазе код дечака.

Стечене штикле

Узроци стечених дефеката су тешка хронична обољења, тако да се чешће формирају у одраслом добу. Успостављена је највећа веза са:

• реуматизам;
• септичка стања (ендокардитис);
• одложена пнеумонија;
• сифилис;
• атеросклероза.

Природа патолошких промена је другачија:

• У случају реуматских лезија - вентили се преклапају у основи и срушавају.
• Ендокардитис деформише вентиле, почевши од слободне ивице. Овде се формирају брадавички растови услед раста колонија стрептококса, стафилококса, кламидије. Фибрин се депонује на њих и вентили се спајају једни са другима, губи способност потпуног затварања.
• Код атеросклерозе, лезија се креће из аортичног зида, вентили се изгубљују, развија се фиброз, а калцијеве соли се депонују.
• Сифилијске промене се такође проширују на вентиле аорте, али су праћене смрћу еластичних влакана, ширење аннулуса. Вентили постају чврсти, неактивни.

Узроци запаљеног процеса могу бити аутоимуне болести (лупус еритхематосус), повреде грудног коша.

Код старијих особа, атеросклероза аортног лука доводи до дилатације корена, истезања и отврдњавања вентила.

Патолошке промене у поразу аортних вентила

Резултат урођених и стечених промена је формирање недовољног затварања вентила, што се огледа у враћању дела крви у шупљину леве коморе након његовог опуштања. Кавитет се шири и продужава у величини.

Присилно повећање контракција изазива, временом, поремећај компензационих механизама и хипертрофију мишићног слоја леве коморе. Затим следи проширење лијевог венског отвора који повезује вентрикулу са атријумом. Преоптерећење са лијевих делова се преноси кроз плућне судове у десно срце.

Оштећена способност летвица вентила до чврстог затварања доводи до формирања квара, пролапса под утицајем повратног тока крви. Уобичајено у исто време формира се аортна стеноза. У клиничкој слици може се говорити о преовлађивању једне врсте поремећаја. Оба повећавају оптерећење на левој комори срца. Карактеристике курса нужно се узимају у обзир при избору методе лечења.

Поставите бикуспид вентил међу аортне малформације

Стопа детекције бикуспидног аортног вентила код деце достиже до 20 случајева за сваких хиљаду новорођенчади. У одраслој доби је 2%. За већину људи, два вентила су довољна да осигурају нормалну циркулацију крви током живота особе и не захтевају лечење.

С друге стране, приликом испитивања деце са ЦХД у облику стенозе аортних уста, до 85% открива варијанту бикуспидне аортне клапне. Код одраслих, сличне промене се налазе у пола случајева.

Површина "пропусног опсега" аортног отвора зависи од врсте фузије вентила.

Ако узроци заразне природе, атеросклероза аорте, "склоне" урођену патологију срчаног дефекта, преклапају, онда вентили брзо не функционишу, пролазе фиброзу и калцификацију.

Како се манифестује неуспјех вентила

Симптоми непотпуног затварања аортног вентила почињу да се манифестују ако повратни проток крви који се баца достигне 15-30% запремине вентрикуларне шупљине. Прије тога, људи се осећају добро, чак и за спорт. Пацијенти се жале на:

• срчано срце;
• главобоља са вртоглавицом;
• умерена кратка даха;
• осећај пулсације крвних судова у телу;
• ангина пекторис бол у срцу;
• тенденција несвестице.

Када се појави декомпензација срчаних механизама уређаја:

• кратак дах;
• оток на удовима;
• тежина хипохондрија са десне стране (због стагнације крви у јетри).

Приликом испитивања лекар наводи:

• бледо коже (рефлексни грч периферних малих капилара);
• изговарана пулсација цервикалне артерије, језик;
• промене у промјеру ученика према пулсу;
• код деце и адолесцената, кичмица ребра избацује због јаких откуцаја срца у необрађеном грудном кошу и ребрима.

Доктора осећа јаке ударце током палпације срчаног подручја. Аускултивно откривени типични систолни шум.

Мерење крвног притиска показује пораст горње слике и смањење доњег, на пример, 160/50 мм Хг. ст.

Улога вентила у формирању аортне стенозе

Са поновљеним реуматским нападима, аортни вентили се смањивају, а слободни ивици су тако спојени да сужавају излаз. Влакни прстен је склерозиран, додатно повећавајући стенозу.

Симптоми зависе од степена сужења рупе. Критична стеноза је пречник од 10 мм2 или мање. У зависности од површине слободне аортне рупе, уобичајено је разликовати облике:

• светлост - више од 1,5 цм 2;
• умерен - од 1 до 1,5 цм 2;
• тежак - мање од 1 цм 2.

Пацијенти се жале на:

• болови типа стенокардије узроковани су недовољним протоком крви у коронарним артеријама;
• вртоглавица и несвестица због мождане хипоксије.

Знаци срчане инсуфицијенције се манифестују у случају декомпензације.

Доктор током контроле:

• бледа кожа;
• палпација се одређује помицањем на лево и доле апикалног импулса, "дрхти" у основи срца на издисању типа "мачје пурр";
• хипотензија;
• склоност на брадикардију;
• типични шум током аускултације.

Подаци о истраживању

На реентгенограму (укључујући и рендгенским снимцима), експанзије аортног лука, увећане леве и десне коморе јасно су видљиве.

ЕКГ - показује помак лијево од електричног оса, знаци хипертрофије миокарда, екстразистоле су могући.

Пхонокардиографски знаци омогућавају објективно истраживање срчаних шумова.

Ултразвучна или ехокардиографија - указује на повећање леве коморе, најпрецизније описује патологију вентила (промена у структури, тресење вентила, ширина резидуалног отвора).

Доплеров метод дозвољава:

• види повратни ток крви;
• дијагностикује степен пролапса вентила (унутрашња деформација);
• успоставити компензаторске способности срца;
• да одреди индикације за хируршки третман;
• да процени тежину стенозе кршењем норме градијента притиска (од 3 до 8 ммХг).

У функционалној дијагнози аортне стенозе са Допплером, узимају се у обзир следећа одступања градијента (разлика између притиска у аорти и леве коморе):

• лако стеноза - мање од 20 мм Хг. в.;
• умерен - од 20 до 40;
• тежак - преко 40, обично 50 мм Хг. ст.

Развој срчане инсуфицијенције праћен је смањењем градијента на 20.

Врста ехокардиографије - трансезофагална варијанта, врши се увођењем специјалног сензора са једносмерном сондом ближе срцу. Пружа могућност мерења површине аортног прстена.

Катеетарисањем комора срца и крвних судова, измеравају притисак у шупљинама (дуж градијента) и проучавају карактеристике протока крви. Овај метод се користи у специјализованим центрима за дијагнозу код људи старијих од 50 година, ако је немогуће рјешити питање методе хируршке интервенције на други начин.

Лечење без операције

Лечење констрикције отвора и инсуфицијенције аортног вентила је потребно само ако се сумња на почетак декомпензације, аритмије и тешких повреда. Правилна и правовремена употреба лекова елиминише потребу за операцијом.

Групе фармаколошких лијекова се користе за повећање контрактилности миокарда, што може спречити аритмије и манифестацију недостатка. То укључује:

• антагонисти калцијума;
• диуретици;
• β-блокатори;
• лекови који шире коронарне судове.

Хируршки третман

Хирургија која замењује аортни вентил са протезом потребна је за оне пацијенте код којих лева комора више не може да се носи са пумпањем крви. Тренутно је велики значај везан за развој и имплементацију техника пластичне аортне вентилације. Брига о сигурности сопственог вентила је изузетно важна за дете. Деца нису добродошла било какву врсту протезе, јер не могу расти и захтевају постављање антикоагуланса.

Стечене врсте недостатака раде на 55 година и више уз истовремени третман основне болести.

Индикације за операцију су одређене главним функционалним поремећајима идентификованим током испитивања.

Врсте хируршког третмана:

1. Контролна балона - односи се на методе које вам омогућавају да не отварате груди. Срушени балон се доводи до вентила преко феморалне артерије, а затим се надувава са хелијумом, који шири затегнуте куспе и боље затвара отворе. Метода се често користи у лечењу деце, мало трауматична.
2. Замена аортног вентила укључује обавезну замену аортног вентила пацијента са вештачком израђеном од метала или силикона. Пацијенти добро подносе операцију. Након замене, показатељи здравља су значајно побољшани. Биопростезе из плућне артерије, од преминулог лица или животиње, се често не користе, углавном за пацијенте после 60 година. Озбиљан недостатак је потреба за отварањем груди и употребом вештачке циркулације крви.
3. У случају двоструког крила, развијене су операције на пластичној хирургији ткива са максималним очувањем кусова.

Ендоваскуларна протетика (ендовасал) - будућност операције срца. Одржава се у центрима користећи високотехнолошку помоћ. Практично нема контраиндикација. Под локалном анестезијом, крвни вентил се доводи у аорту са специјалном сондом. Сонда се отвара и поставља вентил као стент. Вештачка циркулација није потребна.

Пацијенте са патолошком дисфункцијом аортног вентила морају се посматрати од стране кардиолога и консултовати хирурга срца једном годишње. Само специјалиста може одабрати праву дозу лека и предложити правилан метод лечења.

Анатомија, функционисање и недостаци трицуспид вентила

Као што знате, наше срце је мишићна пумпа, чија је главна функција пумпа крв.

Главна улога у овом процесу има систем вентила, укључујући трицуспид вентил.

Локализација и анатомија

Трицуспид вентил се налази на граници између десног атриума и десне коморе. Састоји се од следећих елемената:

1. Прстен је влакнаст. Састоји се од разних еластичних влакана. На месту где је влакнаст прстен прикључен на интератриалну септу, преко њега пролази велики број кардијалних путева. Остатак прстена састоји се од мишићних влакана и има прилично лабаву структуру. Дебљина ФЦ-а, када се одступа од интератриалног септума, постепено се смањује.
2. Сасх. Њихов број варира између 2-6 комада. У нормалном развоју срца, вентил се састоји од три вентила (антериор, постериор, септал). Према експертима, формиране су још три клапне као резултат раздвајања задњег поклопца. Највећа величина је главна, а друга два су нешто мања. Свака од њих се састоји од следећих делова: базе, тела, затварања.
3. Хорд тетиве. Конвенционално су подељени на акорде са три реда величине (1, 2, 3). Свака од њих има своју сврху.
4. Мишеви су папиларни. Налази се у горњем делу интератриалног септума. Од њих све тетиве тетиве.

Током дијастолне фазе срца, венска крв пролази кроз атриовентрикуларни лумен од десне атријума до десне коморе. У тренутку појаве контракције срца, вентили трицуспид вентила су затворени.

Као резултат затварања, обезбеђен је процес регургитације (обрнути проток крви у десном атријуму). После тога, венска крв се шаље из панкреаса у плућну артерију, а затим у плућа.

Трицуспид вентил се налази између панкреаса и ПП. Процес циркулације крви зависи од стања и функционисања ТЦ. Вентил је препрека његовој регургитацији.

ТЦ дисфункција

Када трицуспид вентил изгуби способност да изврши функцију која јој је додељена, пацијент развија трикуспидну инсуфицијенцију (дисфункцију).

По правилу, таква патологија се не развија у изолацији, али иде заједно са другим срчаним манама.

Међу њима су најчешће трицуспидне стенозе, аортне или митралне дефекте, и дефекти аорте.

Дисфункција трицуспид вентила је класификована према времену њеног појаве:

1. Углавном Развија се као резултат утицаја на тело труднице са негативним факторима. Постоји неколико врста тога:

• Ебстеинова патологија (његова карактеристика је неправилна позиција трицуспид вентила);
• цепање (при рођењу, дијете се дијагностикује цријеп који се налази између лежајева вентила, има издужени облик);
• Дегенерација типа миксоматозе (патологија је да се повећава дебљина полова вентила, што доводи до губитка њихове густине. У исто време примећује се дисплазија везивног ткива).

1. Преузето. Овај тип аномалије, по правилу, развија се током живота и манифестује се у облику компликација, што резултира разним запаљенским процесима унутрашње срчане мембране.

Из разлога који изазивају дисфункцију трикуспидог срчаног вентила, патологија се класифицира у следеће облике:

1. Органски Карактеристика патологије је процес промене структуре или величине лећа за вентил. Истовремено, ТЦ се не затвара у потпуности.
2. Функционално. У овом случају не постоје промене у самом вентилу, патологија је у десној комори или фиброзном прстену, што значајно повећава величину. Ово доводи до непотпуног затварања рупе између ПП и РВ.

Једнако важно је и класификација аномалије, према индикатору нивоа регургитације:

1 тбсп. - овај индикатор је тешко приметити.

2 тбсп. - ниво обрнутог крвотока може се одредити приближно 2 цм од ТЦ.

3 тбсп. - Регургитација се одређује на растојању од преко 2 цм од ивице трицуспид вентила.

4 тбсп. - повратни проток крви се може одредити на растојању од више од половине трицуспид вентила.

Узроци и симптоми

Ефикасност лечења дисфункције зависи од тачности утврђивања узрока његовог развоја. Међу најчешћим узроцима су следећи:

1. Механичка повреда груди, заједно са оштећењем интегритета срца.
2. Развој тумора на једном од унутрашњих органа, који је повезан са запаљенским процесом. У овом случају, развој тумора прати испуштање токсичних супстанци које негативно утичу на функционисање кардиоваскуларног система.
3. Реуматизам срца.
4. Инфецтиве ендоцардитис.
5. Хируршка интервенција на митралном вентилу, што доводи до повећања величине вентила.
6. Кршење интегритета или структуре срчаног мишића који се налази на унутрашњем зиду срца.
7. Инфаркција миокарда.
8. Повећање пречника аннулуса.

У зависности од разлога који су изазвали развој трикуспидне инсуфицијенције, пацијенти манифестују различите симптоме болести:

• промена боје коже лица: од жутог до плавичастог;
• оток лица;
• краткотрајни дах или тежак дисање;
• слабост;
• повраћање које прати крварење;
• метаболички поремећаји у цревима;
• умор;
• бол под десном ивицом;
• акумулација вишка течности у плућима;
• отицање руку и стопала;
• увећана јетра.

Треба напоменути да интензитет и учесталост манифестације сваког од наведених симптома зависи од степена или типа трикуспидне инсуфицијенције.

Ако нађете један или други знак који указује на развој трицуспид дисфункције вентила, неопходно је консултовати стручњака што је прије могуће за тачну дијагнозу.

Инсуфицијенција трицуспид вентила

Трикуспидна инсуфицијенција је срчана болест узрокована лабавим затварањем трицуспид вентилских куспова током вентрикуларне контракције на висини систола, што доводи до регургитације крви (обрнуте струје) у десном атријуму. У структури стечених срчаних дефеката реуматског порекла инсуфицијенција трицуспид вентила је око 15-30% случајева. Као изоловани дефект, трикуспидна инсуфицијенција је прилично ретка, чешће у комбинацији са другим срчаним дефектима.

Цонгенитал трикуспидна инсуфицијенцијом је ретка и узрокован негативним ефектима током трудноће, инфекција, јонизујућег зрачења, итд, број аномалије или хипоплазијом залистака вентила, Ебштајнова је аномалија, дисплазије везивног структура ткива, често развија у Ехлер-Данлосов и Марфанов.

Разлози за развој стечене трикуспидне инсуфицијенције су различити:

• реуматски ендокардитис;
• карциноидна болест;
• трауматичне сузе вентила или папиларних мишића (акорди);
• инфективни ендокардитис код наркомана;
• дилатед цардиомиопатхи;
• хронична срчана инсуфицијенција;
• миокардитис;
• тешка плућна хипертензија;
• миокардна дистрофија;
• плућно срце;
• друге срчане мане (митрална стеноза, вентрикуларни септални дефект);
• инфаркт миокарда десне коморе;
• хипоксија фетуса, хипогликемија, ацидоза код новорођенчади (пролазна патологија због исхемијске дисфункције десне коморе).

Симптоми инсуфицијенције трицуспид вентила

Клиничке манифестације трикуспидној инсуфицијенције је умор, слабост, отежано дисање на мања оптерећења, бол у срцу, осећај поремећаја срца, тежину у десном горњем квадранту, хемоптизу, диспепсија (надимање, мучнина, повраћање), као и хепатомегалија, периферни едем, асцитес, хидротхорак. Код новорођенчади, један од карактеристичних знакова ове срчане болести је цијаноза коже и мукозних мембрана. Осим тога, може доћи до олакшања лица, пулсације вена врата, аритмија. У тешким случајевима, уз развој порталске хипертензије, може доћи до гастроинтестиналног крварења.

За удараљки граница кардиолога детектује померање релативне срчаног тупост са десне стране, на аускултације - систолни шум на нивоу В-ВИИ интеркосталног простора на левој грудне границе и на подручју сабљаст процеса, а такође може да аусцултатед "шамарање једра."

Уопштено, тест крви може открити знаке упале (са миокардитисом, инфективним ендокардитисом), ау биокемијском тесту крви, могу се открити маркери карактеристични за примарну болест. Поред тога извршиле електрокардиограм, рендгенски снимак грудног коша, пхоноцардиограпхи, Кс-раи срца са контрастом једњака ехокардиографија са доплером, вратну венографијом, вентрикулографијом, осећајући прави срце, спирални компјутеризована томографија срца.

Разликовање између урођене и стечене инсуфицијенције трицуспид вентила. Према етиолошкој основи, разликују се органски (промена у величини или облику летвица вентила) и релативна или функционална инсуфицијенција трицуспид вентила (због истезања фиброзног прстена и шупљине десне коморе).

У зависности од тежине регургитације, постоје 4 степена тежине:

• 1 тбсп. - Регургитација се одређује са тешкоћама;
• 2 тбсп. - обрнути проток крви се одређује за 2 цм од трицуспид вентила;
• 3 тбсп. - Регургитација се одређује на растојању више од 2 цм од вентила;
• 4 тбсп. - Регургитација се налази у значајној области десног атриума.

Ако доживите наведене симптоме, препоручује се консултација са кардиологом.

Лечење инсуфицијенције трицуспид вентила

Конзервативна терапија је лечење основне болести и корекција хемодинамских поремећаја. Када се ово користи нитрате, диуретике, калијум додатке, АЦЕ инхибитори, кардијалне гликозиде, метаболичке дроге, п-блокатори, антикоагуланте и тако даље. Први степен трикуспидној инсуфицијенције не захтева лечење. Главне методе хируршког третмана су протетика или пластични трицуспид вентил.

Трикуспидна инсуфицијенција може бити компликована срчаним аритмијама, плућним тромбоемболизмом и развојем секундарног заразног ендокардитиса. Смртоносни исходи су обично резултат тешке срчане инсуфицијенције или плућног тромбоемболизма.

Спречавање инсуфицијенције трицуспид вентила

Спречавање развоја ове патологије је спречавање болести или њихово понављање (са реуматизмом), што може довести до трицуспидне инсуфицијенције вентила.